急性冠状动脉综合征.ppt
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• 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主——白色血 栓。
• 形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞 末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
急性冠脉综合征病理生理
（三）、ACS转归
• 急性冠脉综合征
无ST段抬高
NSTEMI
ST段抬高
UA
NQMI
QMI
二、急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）的诊断与处理
再灌注治疗（六）
• （2）、直接冠状动脉支架术的优点 • 适应症扩大（心原性休克、高龄、出血倾向等） • 即刻确定冠状动脉解剖和左心室功能 • 进行早期危险分层 • 迅速使闭塞血管开通，并恢复正常血流达90-98% • 再缺血、再梗死和再闭塞发生率低 • 在高危患者存活率高 • 再灌注损伤和心脏破裂相对较少 • 严重颅内出血发生率低 • 住院时间缩短，医疗费用降低
过敏反应，用前静脉注射地塞米松10mg） rt-PA方案（小剂量） • 肝素5000u静脉注射，随后肝素800-1000u持续静脉滴注，aPTT延
长1.5-2.5倍，依据测定结果调整用量，48小时后改用低分子肝素 • 另一组液路于肝素静注后即刻rt-PA8mg静推10min • rt-PA42mg静脉滴注80min
心电图改变
心电图改变
心电图改变
急性下壁心肌梗死心电图
急性前间壁心肌梗死心电图
心肌标记物的评价
• CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有效，而cTnT/cTnI 则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断MI最有效。
• 肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即“微灶性MI” （微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。
（一）、ACS的概念
• ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无ST 段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非Q波心肌梗死）、 ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波心肌梗死）和 猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动 脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导 致急性、亚急性心肌缺血。
急性ST段抬高心肌梗死
（一）STEMI的诊断标准
• 必须至少具备以下三条 标准中的两条： • 1、缺血性胸痛的临床病史； • 2、心电图的动态演变； • 3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变； • 注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，
且多见于老年人、糖尿病患者。
心电图改变
• CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也 不能除外微梗死不良后果的危险。CK-MB要连续测定。
• 使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉使Biblioteka Baidu方法，努力 协作，缩短测定时间。
• 强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病 8-12小时应再次测定。
ACS的病理生理基础
• 2、急性血栓形成 研究发现：
• 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 • 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的
病例
ACS的病理生理基础
• 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上 形成富含血小板的止血血栓。
• 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞 为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般 表现为ST段抬高。
氯吡格雷评价
• CURE研究是国际性、随机、双盲、安慰剂对照的多中心研 究，所有ACS患者均接受阿司匹林，然后氯吡格雷组接受 首剂300mg/d后，75mg qd×3~12月，结果氯吡格雷与安慰 剂组相比，在阿司匹林基础上进一步减少心血管事件27%。
• PCI-CURE研究与此类似，在支架置入患者中，氯吡格雷与 单用阿司匹林相比，降低死亡与心肌梗死77%，较阿司匹 林加抗凝药降低49%
急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）
——现代诊断与治疗
动脉硬化、冠心病、急性冠脉综合征
冠状动脉硬化性心脏病（冠心病）
• 1979年世界卫生组织分型：无症状型、心绞痛、 心肌梗死、缺血性心肌病、猝死
• 根据分病特点和治疗原则不同：慢性冠脉病 急性冠脉综合征
一、ACS的概念、病理生理、分型
50%）或负荷试验显示心肌缺血者； • （2）、CABG的缺点：手术死亡率高，创伤大；
F、他汀类调脂药物应用
• （1）作用机理：降低低密度脂蛋白，改善内皮功能、稳 定斑块、减轻炎症、抑制脂蛋白氧化、改善血液流变学、 抗血栓作用。
• （2）药物与用法：辛伐他汀（舒降之）20~ 40mg口服， 每晚一次；或阿托伐他汀10mg 口服，日一次；
C、抗心肌缺血治疗（三）
• 3、钙离子拮抗剂 • 作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉
提高血流量，但无临床试验显示降低病死率。 • 药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓
（硫氮卓酮）30mg，3次/天；维拉帕米不能与β-受体阻滞 剂合用。 • 适应症：β-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血 者。
E、再灌注治疗（一）
• 1、溶栓治疗： • （1）病理基础：为红色血栓阻塞冠脉，血栓富含纤维蛋白和红
细胞，少量血小板； • （2）适应症： Ⅰ类 • ST段在两个或两个以上想邻导联抬高0.1mv以上，时间<12小时，
年龄<75岁 • 伴有束支传导阻滞或既往有MI病史 Ⅱa类 • ST段抬高，年龄≥75岁
再灌注治疗（四）
• （5）、溶栓疗法的优点 • 简便易行，适用于基层医院和急诊室； • （6）、溶栓疗法的缺点 • 只有33%的患者接受静脉溶栓治疗 • 20%的血管仍然闭塞，45%的血流≤TIMI2级 • 达到再灌注的平均时间为45min • 没有床旁标记物可以可靠的预测再灌注 • 再次缺血的发生率高达15-30% • 严重大出血发生率为0.5-1.5
C、抗心肌缺血治疗（二）
• 2、 β-受体阻滞剂 • 作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降
低AMI的病死率。 • 药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，起
始剂量6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂量：100~200mg/d或静息 心率60~70次/min，也可控制在55次/min左右。 • 禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管哮喘、 严重的缓慢性心律失常。
• 2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用 氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以后75mg/d；或者 抵克力得250mg，2/日，共一周，后改为250mg/d；
• 3、 静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。由于价格昂 贵，国内尚不能常规使用；
Aspirin评价
• 三个随机双盲试验清楚表明Aspirin用于处理UA的益处。 • 美国退伍军人管理局合作研究（Veteran`s Administration
C、抗心肌缺血治疗（一）
• 1、硝酸酯类： • 作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对
冠脉也有扩张作用； • 药物及用法：硝酸甘油5~10ug/min开始，以后每5~10min增加
5~10ug/min；靶剂量：症状缓解或平均血压下降10%（高血压者 下降25%），最高剂量100ug/min。症状缓解者，持续静滴48h即 可，以免产生耐药； • 禁忌症：收缩压<90mmHg、心率<50次/min或心率>110次/min以 及右室梗死的患者
加1次；吗啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg静注，必要时 重复； • 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml 或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶； • 饮食少量多餐，清淡为主；
B、抗血小板治疗
• 1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给 药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。
Cooperation Study) 在1266名病人中比较了阿司匹林324mg/d与 安慰剂的疗效,阿司匹林降低死亡率51%；此结果在瑞典研究中 （Swedish trial）中证实，该试验在796个病人中比较了低剂量阿 司匹林（75mg/d）和安慰剂，3个月时死亡率降低64%，一年时降低 48%；加拿大研究应用剂量较高（1300mg/d），并证实该药完全有疗 效，推荐该药首剂应嚼服，以迅速吸收，然后75~325mg/d持续长期 用药。
再灌注治疗（二）
• （3）溶栓治疗的禁忌症： • 任何时候发生出血性中风、1年内发生过缺血性中风或其
他脑血管意外； • 合并颅内肿瘤； • 活动性内出血（不包括行经期）； • 高度怀疑主动脉夹层； • 注意：高龄（>65岁）、低体重（<70Kg）使用rt-PA增加
出血危险。
再灌注治疗（三）
• （4）、溶栓疗法的具体方案 尿激酶/链激酶方案 • 生理盐水150ml+尿/链激酶150万u，30min静脉滴注（链激酶注意
急性冠脉综合征的病理基础
（二）ACS的病理生理基础
• 1、血管病变与不稳定斑块的演变 • （1）稳定斑块
特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块 表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。 • （2）不稳定斑块
特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块 肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定 斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小 板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。
再灌注治疗（五）
• 2、直接经皮冠状动脉介入治疗： • （1）、适应症： • 在ST段抬高或新出现LBBB的AMI病人，缺血症状发生≤12小时，或
症状持续存在＞12小时，如果由手术熟练的医生及时施行介入手术， 同时得到具备一定条件的导管室有经验辅助人员的支持，施行梗死 动脉PCI，作为静脉溶栓可以替代的一种方法 • ST段抬高/Q波或新发LBBB的AMI并且发生心源性休克36小时以内的 病人，或年龄＜75岁并且在休克发生18小时以内由手术熟练的医生 施行介入手术，同时得到具备一定条件的导管室有经验辅助人员的 支持
再灌注治疗（七）
• （3）、直接经皮冠状动脉介入治疗的局限性： • 医院必须具有血管造影机等设备； • 技术人员，尤其是操作医师和助手必须跨越学习曲线，技
术熟练； • 需要一套随时到位的技术人员班子； • 有可能延长开通罪犯血管时间；
介入治疗
再灌注治疗（八）
• 3、冠状动脉旁路手术（CABG）： • （1）、CABG的适应症 • 严重左主干病变； • 三支血管病变，尤其左室功能障碍的患者，存活受益更大； • 两支病变伴有左前降支近段病变以及左室功能不全（LVEF＜
• （3）近期临床试验显示AMI早期使用他汀类药物明显改善 预后；
G、抗心律失常治疗
• 1、原发性室颤：电除颤，补钾、镁； • 2、室性早搏或室速：可以给予利多卡因50~100mg稀释于20ml
5%葡萄糖液中缓慢静注，每5~10min重复1次，直至早搏消失或 总量达300mg，继之以利多卡因1g+5%葡萄糖500ml，以1ml/min 滴速维持48h。利多卡因可以降低室颤的发生率，但是不能降低 AMI的病死率，不主张对AMI病人预防性应用。 • 3、缓慢型心律失常：阿托品0.5mg静注，必要时重复给药 0.5~1mg；高度房室传导阻滞伴血流动力学障碍者，植入临时起 搏器；
D、ACEI的应用
• 适应症：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全 （EF<40%）时；
• 药物与用法：任何一种ACEI均可选择，但推荐雅施达（培 哚普利），2mg 1/日，逐渐加量至4~8mg/d。（其他药物 详见慢性心衰指南）
• EF<40%者，长期应用；EF>50%，无心衰表现，4~6周后停 药；
（三）明确鉴别诊断
• 例如： • ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？ • 缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？ • 心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？ • 还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包炎、
气胸、胃肠道疾病等。
（四）STEMI的处理
A、一般处理
• 吸氧；持续心电、血压监测； • 建立静脉通路；除颤仪床旁备用； • 卧位与活动控制；患者教育； • 充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分钟内追
• 形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞 末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
急性冠脉综合征病理生理
（三）、ACS转归
• 急性冠脉综合征
无ST段抬高
NSTEMI
ST段抬高
UA
NQMI
QMI
二、急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）的诊断与处理
再灌注治疗（六）
• （2）、直接冠状动脉支架术的优点 • 适应症扩大（心原性休克、高龄、出血倾向等） • 即刻确定冠状动脉解剖和左心室功能 • 进行早期危险分层 • 迅速使闭塞血管开通，并恢复正常血流达90-98% • 再缺血、再梗死和再闭塞发生率低 • 在高危患者存活率高 • 再灌注损伤和心脏破裂相对较少 • 严重颅内出血发生率低 • 住院时间缩短，医疗费用降低
过敏反应，用前静脉注射地塞米松10mg） rt-PA方案（小剂量） • 肝素5000u静脉注射，随后肝素800-1000u持续静脉滴注，aPTT延
长1.5-2.5倍，依据测定结果调整用量，48小时后改用低分子肝素 • 另一组液路于肝素静注后即刻rt-PA8mg静推10min • rt-PA42mg静脉滴注80min
心电图改变
心电图改变
心电图改变
急性下壁心肌梗死心电图
急性前间壁心肌梗死心电图
心肌标记物的评价
• CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有效，而cTnT/cTnI 则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断MI最有效。
• 肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即“微灶性MI” （微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。
（一）、ACS的概念
• ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无ST 段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非Q波心肌梗死）、 ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波心肌梗死）和 猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动 脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导 致急性、亚急性心肌缺血。
急性ST段抬高心肌梗死
（一）STEMI的诊断标准
• 必须至少具备以下三条 标准中的两条： • 1、缺血性胸痛的临床病史； • 2、心电图的动态演变； • 3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变； • 注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，
且多见于老年人、糖尿病患者。
心电图改变
• CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也 不能除外微梗死不良后果的危险。CK-MB要连续测定。
• 使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉使Biblioteka Baidu方法，努力 协作，缩短测定时间。
• 强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病 8-12小时应再次测定。
ACS的病理生理基础
• 2、急性血栓形成 研究发现：
• 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 • 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的
病例
ACS的病理生理基础
• 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上 形成富含血小板的止血血栓。
• 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞 为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般 表现为ST段抬高。
氯吡格雷评价
• CURE研究是国际性、随机、双盲、安慰剂对照的多中心研 究，所有ACS患者均接受阿司匹林，然后氯吡格雷组接受 首剂300mg/d后，75mg qd×3~12月，结果氯吡格雷与安慰 剂组相比，在阿司匹林基础上进一步减少心血管事件27%。
• PCI-CURE研究与此类似，在支架置入患者中，氯吡格雷与 单用阿司匹林相比，降低死亡与心肌梗死77%，较阿司匹 林加抗凝药降低49%
急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）
——现代诊断与治疗
动脉硬化、冠心病、急性冠脉综合征
冠状动脉硬化性心脏病（冠心病）
• 1979年世界卫生组织分型：无症状型、心绞痛、 心肌梗死、缺血性心肌病、猝死
• 根据分病特点和治疗原则不同：慢性冠脉病 急性冠脉综合征
一、ACS的概念、病理生理、分型
50%）或负荷试验显示心肌缺血者； • （2）、CABG的缺点：手术死亡率高，创伤大；
F、他汀类调脂药物应用
• （1）作用机理：降低低密度脂蛋白，改善内皮功能、稳 定斑块、减轻炎症、抑制脂蛋白氧化、改善血液流变学、 抗血栓作用。
• （2）药物与用法：辛伐他汀（舒降之）20~ 40mg口服， 每晚一次；或阿托伐他汀10mg 口服，日一次；
C、抗心肌缺血治疗（三）
• 3、钙离子拮抗剂 • 作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉
提高血流量，但无临床试验显示降低病死率。 • 药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓
（硫氮卓酮）30mg，3次/天；维拉帕米不能与β-受体阻滞 剂合用。 • 适应症：β-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血 者。
E、再灌注治疗（一）
• 1、溶栓治疗： • （1）病理基础：为红色血栓阻塞冠脉，血栓富含纤维蛋白和红
细胞，少量血小板； • （2）适应症： Ⅰ类 • ST段在两个或两个以上想邻导联抬高0.1mv以上，时间<12小时，
年龄<75岁 • 伴有束支传导阻滞或既往有MI病史 Ⅱa类 • ST段抬高，年龄≥75岁
再灌注治疗（四）
• （5）、溶栓疗法的优点 • 简便易行，适用于基层医院和急诊室； • （6）、溶栓疗法的缺点 • 只有33%的患者接受静脉溶栓治疗 • 20%的血管仍然闭塞，45%的血流≤TIMI2级 • 达到再灌注的平均时间为45min • 没有床旁标记物可以可靠的预测再灌注 • 再次缺血的发生率高达15-30% • 严重大出血发生率为0.5-1.5
C、抗心肌缺血治疗（二）
• 2、 β-受体阻滞剂 • 作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降
低AMI的病死率。 • 药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，起
始剂量6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂量：100~200mg/d或静息 心率60~70次/min，也可控制在55次/min左右。 • 禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管哮喘、 严重的缓慢性心律失常。
• 2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用 氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以后75mg/d；或者 抵克力得250mg，2/日，共一周，后改为250mg/d；
• 3、 静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。由于价格昂 贵，国内尚不能常规使用；
Aspirin评价
• 三个随机双盲试验清楚表明Aspirin用于处理UA的益处。 • 美国退伍军人管理局合作研究（Veteran`s Administration
C、抗心肌缺血治疗（一）
• 1、硝酸酯类： • 作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对
冠脉也有扩张作用； • 药物及用法：硝酸甘油5~10ug/min开始，以后每5~10min增加
5~10ug/min；靶剂量：症状缓解或平均血压下降10%（高血压者 下降25%），最高剂量100ug/min。症状缓解者，持续静滴48h即 可，以免产生耐药； • 禁忌症：收缩压<90mmHg、心率<50次/min或心率>110次/min以 及右室梗死的患者
加1次；吗啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg静注，必要时 重复； • 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml 或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶； • 饮食少量多餐，清淡为主；
B、抗血小板治疗
• 1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给 药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。
Cooperation Study) 在1266名病人中比较了阿司匹林324mg/d与 安慰剂的疗效,阿司匹林降低死亡率51%；此结果在瑞典研究中 （Swedish trial）中证实，该试验在796个病人中比较了低剂量阿 司匹林（75mg/d）和安慰剂，3个月时死亡率降低64%，一年时降低 48%；加拿大研究应用剂量较高（1300mg/d），并证实该药完全有疗 效，推荐该药首剂应嚼服，以迅速吸收，然后75~325mg/d持续长期 用药。
再灌注治疗（二）
• （3）溶栓治疗的禁忌症： • 任何时候发生出血性中风、1年内发生过缺血性中风或其
他脑血管意外； • 合并颅内肿瘤； • 活动性内出血（不包括行经期）； • 高度怀疑主动脉夹层； • 注意：高龄（>65岁）、低体重（<70Kg）使用rt-PA增加
出血危险。
再灌注治疗（三）
• （4）、溶栓疗法的具体方案 尿激酶/链激酶方案 • 生理盐水150ml+尿/链激酶150万u，30min静脉滴注（链激酶注意
急性冠脉综合征的病理基础
（二）ACS的病理生理基础
• 1、血管病变与不稳定斑块的演变 • （1）稳定斑块
特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块 表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。 • （2）不稳定斑块
特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块 肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定 斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小 板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。
再灌注治疗（五）
• 2、直接经皮冠状动脉介入治疗： • （1）、适应症： • 在ST段抬高或新出现LBBB的AMI病人，缺血症状发生≤12小时，或
症状持续存在＞12小时，如果由手术熟练的医生及时施行介入手术， 同时得到具备一定条件的导管室有经验辅助人员的支持，施行梗死 动脉PCI，作为静脉溶栓可以替代的一种方法 • ST段抬高/Q波或新发LBBB的AMI并且发生心源性休克36小时以内的 病人，或年龄＜75岁并且在休克发生18小时以内由手术熟练的医生 施行介入手术，同时得到具备一定条件的导管室有经验辅助人员的 支持
再灌注治疗（七）
• （3）、直接经皮冠状动脉介入治疗的局限性： • 医院必须具有血管造影机等设备； • 技术人员，尤其是操作医师和助手必须跨越学习曲线，技
术熟练； • 需要一套随时到位的技术人员班子； • 有可能延长开通罪犯血管时间；
介入治疗
再灌注治疗（八）
• 3、冠状动脉旁路手术（CABG）： • （1）、CABG的适应症 • 严重左主干病变； • 三支血管病变，尤其左室功能障碍的患者，存活受益更大； • 两支病变伴有左前降支近段病变以及左室功能不全（LVEF＜
• （3）近期临床试验显示AMI早期使用他汀类药物明显改善 预后；
G、抗心律失常治疗
• 1、原发性室颤：电除颤，补钾、镁； • 2、室性早搏或室速：可以给予利多卡因50~100mg稀释于20ml
5%葡萄糖液中缓慢静注，每5~10min重复1次，直至早搏消失或 总量达300mg，继之以利多卡因1g+5%葡萄糖500ml，以1ml/min 滴速维持48h。利多卡因可以降低室颤的发生率，但是不能降低 AMI的病死率，不主张对AMI病人预防性应用。 • 3、缓慢型心律失常：阿托品0.5mg静注，必要时重复给药 0.5~1mg；高度房室传导阻滞伴血流动力学障碍者，植入临时起 搏器；
D、ACEI的应用
• 适应症：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全 （EF<40%）时；
• 药物与用法：任何一种ACEI均可选择，但推荐雅施达（培 哚普利），2mg 1/日，逐渐加量至4~8mg/d。（其他药物 详见慢性心衰指南）
• EF<40%者，长期应用；EF>50%，无心衰表现，4~6周后停 药；
（三）明确鉴别诊断
• 例如： • ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？ • 缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？ • 心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？ • 还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包炎、
气胸、胃肠道疾病等。
（四）STEMI的处理
A、一般处理
• 吸氧；持续心电、血压监测； • 建立静脉通路；除颤仪床旁备用； • 卧位与活动控制；患者教育； • 充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分钟内追