急性冠状动脉综合征(ACS)诊断及治疗
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Vulnerable Plaque(易损斑块)
富含脂质核、纤维帽薄、边缘炎症反应明 显，斑块及纤维帽周边有大量炎症细胞、巨噬
细胞和淋巴细胞, 易于破裂。
精选文本
5
Most Common Vulnerable Plaques
精选文本
6
Thin Cap Fibro-Atheroma (TCFA)
引起斑块破裂的主要因素：
高血压心肌肥厚、贫血、重度低氧：可有胸 部疼痛不适，相应辅助检查。
心肌病 消化道、胸壁、肺（栓塞）胸膜疾病。
精选文本
19
心电图在ACS诊断中的作用
ECG 是诊断ACS的一线诊断工具,根据ST段抬高 与否对ACS进行分型STEMI、NSTEMI和UA
患者到达急诊室后10分钟内应完成ECG检查
ECG无ST段抬高者，至少应在6小时和24小时重
胸部刺痛(22%)；
逐渐加重呼吸困难；
胸部触痛(7%)
与心电图表现的关系：发作时、静息时、运
动时均有不典型的或不匹配的心电图改变或
正常 。
精选文本
15
特别注意
老年人或糖尿病或心肌梗死后患者可能不 是胸痛而是急性左心衰严重气短或仅仅是 不典型胸部发紧不适。
特别虚弱无力、黑朦、晕厥等伴多汗、恶 心、呕吐、二便异常、心动过缓或过速或 低血压休克昏迷。
23
精选文本
24
心肌标志物
诊断ACS患者的心肌标志物分为二类:
一类为早期标志物,如肌红蛋白等, 可用来早 期除外AMI的诊断;
另一类是确定标志物,如心脏肌钙蛋白(cTnT、 cTnI)。
因某些原因暂不开展cTnI测定,可以保留CK 和CK-MB测定以诊断ACS患者.
精选文本
25
损伤标志物简介
精选文本
13
胸痛
胸痛的临床分类：
典型心绞痛（明确的）符合以下三个特点： a.胸骨后不适，有特征性的性质和时限 b.可被劳累或情绪激动诱发 c.休息或硝酸甘油可缓解
不典型心绞痛（可能的）：符合以上两个 特征
wk.baidu.com
非心脏性胸痛：不超过以上一个特性。
精选文本
14
不典型心绞痛：
静息性疼痛；
上腹痛；
初发的消化不良；
冠状动脉肌桥：某段冠脉走行于心肌内，这束 心肌称为肌桥。收缩期可有缺血发作，与活动 相关，CAG有“挤奶”现象，IVUS确诊。
X-综合征：女性多，劳累后的，可有ECG/ECT改 变或运动试验阳性，CAG阴性。
精选文本
18
胸痛鉴别
女性更年期及精神心理障碍：症状多系统， 心得安试验纠正ST-T改变，运动阴性。
精选文本
16
胸痛鉴别
早期复极综合症：V3-5等ST凹面向上抬 高，不伴对应性ST下移，QRS降支切迹、 顿挫，T波高大偶倒置，多伴窦缓，有 时胸痛。
急性非特异性心包炎或心包心肌炎：发 热感染史，缺乏对应性弓背向上ST抬高， 心脏彩超改变等
精选文本
17
胸痛鉴别
主动脉夹层和主动脉窦瘤破裂：突然、从未经 历的极端痛苦撕裂样的疼痛，多伴高血压，前 胸-背-肩胛-头-腹-下肢，超声/CT，可以同时 并发AMI。
2014职称晋级个人业绩展示
哈尔滨医科大学附属第三医院 胡靖
2014-12-04
精选文本
1
2014职称晋级个人业绩展示
哈尔滨医科大学附属第三医院 曹京燕
2014-12-04
精选文本
2
概念
是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放 大量的促凝物质（脂质、组织因子等）， 通过内源性和外源性凝血途径，导致血栓 形成，最终引起冠状动脉不完全或完全闭 塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一 组临床综合征。
主动或被动破裂 内皮功能失调，斑块脂质含量，局部炎症程度 血流速度、涡流以及血管壁的解剖改变
精选文本
7
ACS的病理生理基础
一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂 斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。
当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维 蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠 脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。
复检查心电图，有胸痛症状者出院前应做ECG检
查
精选文本
20
AMI心电图标准
进展性AMI ST段
确立的AMI Q波
V1~V3导联
抬高≥0.2mV
任何Q波
其他导联 (除aVR外）
抬高≥0.1mV
时限≥30ms
注：心电图变化必须在≥相邻2个导联 中存在且Q波深度≥0.1mV
精选文本
21
精选文本
22
精选文本
当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为 主——白色血栓。
形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲 击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
精选文本
8
急性冠脉综合征的发生机制
TCFA
Thin fibrous cap
斑块破裂
精选文本
斑块糜烂 9
ACS的病理生理基础
ACS 伴持续ST段抬高
精选文本
3
动脉粥样硬化发生与发展的基本过程
第一个十年
第三个十年
生长主要由脂质聚积形成
精选文本
第四个十年
平滑肌和胶原 血栓形成血肿
4
The “Vulnerable Plaque” Paradigm （易损斑块的特征）
Non-vulnerable plaque (非易损斑块)
纤维组织部分阻塞血流，但不易引起血凝块 及心脏事件。
cTnT ( cTnI ) ≥0.1μg/L
cTnT ( cTnI ) ＜0.1μg/L
或CK-MB≥2× 正常值上限 或CK-MB<2× 正常值上限
STEMI
NSTEMI
精选文本
UA
12
临床表现与诊断
ACS的临床表现(以急性冠脉受损为主的症 状如胸痛等)，且伴或不伴有心电图和心 肌标志物的特征性变化。
ACS 无持续ST段抬高
Adapted from Michael Davies
Adapted from Michael Davies
CK- MB or Troponin
Troponin elevated or not
精选文本
10
ACS的临床分型
不稳定型心绞痛 UA
unstable angina
非ST段抬高性心肌梗死 NSTEMI
non-ST-segment elevation myocardial infarction
ST段抬高性心肌梗死 STEMI
ST-segment elevation myocardial infarction
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11
ACS的临床分型
ACS
急性血栓堵塞
ST段抬高的ACS
非ST段抬高的ACS
室颤、猝死
富含脂质核、纤维帽薄、边缘炎症反应明 显，斑块及纤维帽周边有大量炎症细胞、巨噬
细胞和淋巴细胞, 易于破裂。
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5
Most Common Vulnerable Plaques
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6
Thin Cap Fibro-Atheroma (TCFA)
引起斑块破裂的主要因素：
高血压心肌肥厚、贫血、重度低氧：可有胸 部疼痛不适，相应辅助检查。
心肌病 消化道、胸壁、肺（栓塞）胸膜疾病。
精选文本
19
心电图在ACS诊断中的作用
ECG 是诊断ACS的一线诊断工具,根据ST段抬高 与否对ACS进行分型STEMI、NSTEMI和UA
患者到达急诊室后10分钟内应完成ECG检查
ECG无ST段抬高者，至少应在6小时和24小时重
胸部刺痛(22%)；
逐渐加重呼吸困难；
胸部触痛(7%)
与心电图表现的关系：发作时、静息时、运
动时均有不典型的或不匹配的心电图改变或
正常 。
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15
特别注意
老年人或糖尿病或心肌梗死后患者可能不 是胸痛而是急性左心衰严重气短或仅仅是 不典型胸部发紧不适。
特别虚弱无力、黑朦、晕厥等伴多汗、恶 心、呕吐、二便异常、心动过缓或过速或 低血压休克昏迷。
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24
心肌标志物
诊断ACS患者的心肌标志物分为二类:
一类为早期标志物,如肌红蛋白等, 可用来早 期除外AMI的诊断;
另一类是确定标志物,如心脏肌钙蛋白(cTnT、 cTnI)。
因某些原因暂不开展cTnI测定,可以保留CK 和CK-MB测定以诊断ACS患者.
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25
损伤标志物简介
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13
胸痛
胸痛的临床分类：
典型心绞痛（明确的）符合以下三个特点： a.胸骨后不适，有特征性的性质和时限 b.可被劳累或情绪激动诱发 c.休息或硝酸甘油可缓解
不典型心绞痛（可能的）：符合以上两个 特征
wk.baidu.com
非心脏性胸痛：不超过以上一个特性。
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14
不典型心绞痛：
静息性疼痛；
上腹痛；
初发的消化不良；
冠状动脉肌桥：某段冠脉走行于心肌内，这束 心肌称为肌桥。收缩期可有缺血发作，与活动 相关，CAG有“挤奶”现象，IVUS确诊。
X-综合征：女性多，劳累后的，可有ECG/ECT改 变或运动试验阳性，CAG阴性。
精选文本
18
胸痛鉴别
女性更年期及精神心理障碍：症状多系统， 心得安试验纠正ST-T改变，运动阴性。
精选文本
16
胸痛鉴别
早期复极综合症：V3-5等ST凹面向上抬 高，不伴对应性ST下移，QRS降支切迹、 顿挫，T波高大偶倒置，多伴窦缓，有 时胸痛。
急性非特异性心包炎或心包心肌炎：发 热感染史，缺乏对应性弓背向上ST抬高， 心脏彩超改变等
精选文本
17
胸痛鉴别
主动脉夹层和主动脉窦瘤破裂：突然、从未经 历的极端痛苦撕裂样的疼痛，多伴高血压，前 胸-背-肩胛-头-腹-下肢，超声/CT，可以同时 并发AMI。
2014职称晋级个人业绩展示
哈尔滨医科大学附属第三医院 胡靖
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1
2014职称晋级个人业绩展示
哈尔滨医科大学附属第三医院 曹京燕
2014-12-04
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2
概念
是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放 大量的促凝物质（脂质、组织因子等）， 通过内源性和外源性凝血途径，导致血栓 形成，最终引起冠状动脉不完全或完全闭 塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一 组临床综合征。
主动或被动破裂 内皮功能失调，斑块脂质含量，局部炎症程度 血流速度、涡流以及血管壁的解剖改变
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ACS的病理生理基础
一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂 斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。
当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维 蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠 脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。
复检查心电图，有胸痛症状者出院前应做ECG检
查
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20
AMI心电图标准
进展性AMI ST段
确立的AMI Q波
V1~V3导联
抬高≥0.2mV
任何Q波
其他导联 (除aVR外）
抬高≥0.1mV
时限≥30ms
注：心电图变化必须在≥相邻2个导联 中存在且Q波深度≥0.1mV
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21
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22
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当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为 主——白色血栓。
形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲 击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
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8
急性冠脉综合征的发生机制
TCFA
Thin fibrous cap
斑块破裂
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斑块糜烂 9
ACS的病理生理基础
ACS 伴持续ST段抬高
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3
动脉粥样硬化发生与发展的基本过程
第一个十年
第三个十年
生长主要由脂质聚积形成
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第四个十年
平滑肌和胶原 血栓形成血肿
4
The “Vulnerable Plaque” Paradigm （易损斑块的特征）
Non-vulnerable plaque (非易损斑块)
纤维组织部分阻塞血流，但不易引起血凝块 及心脏事件。
cTnT ( cTnI ) ≥0.1μg/L
cTnT ( cTnI ) ＜0.1μg/L
或CK-MB≥2× 正常值上限 或CK-MB<2× 正常值上限
STEMI
NSTEMI
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UA
12
临床表现与诊断
ACS的临床表现(以急性冠脉受损为主的症 状如胸痛等)，且伴或不伴有心电图和心 肌标志物的特征性变化。
ACS 无持续ST段抬高
Adapted from Michael Davies
Adapted from Michael Davies
CK- MB or Troponin
Troponin elevated or not
精选文本
10
ACS的临床分型
不稳定型心绞痛 UA
unstable angina
非ST段抬高性心肌梗死 NSTEMI
non-ST-segment elevation myocardial infarction
ST段抬高性心肌梗死 STEMI
ST-segment elevation myocardial infarction
精选文本
11
ACS的临床分型
ACS
急性血栓堵塞
ST段抬高的ACS
非ST段抬高的ACS
室颤、猝死