急性冠脉综合征的诊断与治疗
非st段抬高急性冠脉综合征诊断和治疗ppt课件
诊断NSTE-ACS主要依据患者的症状、心电图表现和心肌损伤标志物（如肌钙蛋 白）的检测。心电图可能出现ST段压低、T波倒置等改变。心肌损伤标志物的升 高提示心肌损伤。
03
诊断方法与技术
心电图检查
静息心电图
捕捉心肌缺血或心肌梗死 的典型心电图表现，如ST
段压低、T波倒置等。
动态心电图
持续监测心电图变化，捕 捉一过性心肌缺血的心电
心电监护
持续心电监护，及时发现 并处理心律失常。
药物治疗方案
抗缺血药物
抗凝药物
使用硝酸酯类药物、β受体阻滞剂等 ，减轻心肌缺血症状。
使用普通肝素、低分子肝素等抗凝药 物，预防血栓形成和栓塞。
抗血小板药物
给予阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板 药物，防止血栓形成。
介入性治疗技术
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
段。
其他并发症的预防与处理
出血的预防与处理
评估患者出血风险，合理选择抗凝、抗血小板药物，降低 出血事件发生率。对于出血患者，及时采取止血措施，调 整治疗方案。
感染的预防与处理
加强患者免疫力，减少医源性感染风险。对于感染患者， 及时应用抗生素治疗，控制感染进展。
肾功能不全的预防与处理
积极控制血糖、血压等危险因素，保护肾功能。对于肾功 能不全患者，调整药物剂量和种类，避免进一步损害肾功 能。
心律转复与维持治疗
对于严重心律失常患者，采取电复律、射频消融 等有效治疗措施，维持心脏正常节律。
心力衰竭的预防与处理
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病等危险 因素，降低心力衰竭发生风险。
药物治疗
应用利尿剂、ACEI/ARB、β受体 阻滞剂等药物治疗，改善心脏功
急性冠脉综合征诊断与治 疗
抗心肌缺血治疗
一、发作时
休息、镇静、镇痛、吸氧、监护
速效硝酸盐（含服或静滴硝酸甘油）
二、缓解期
1. 硝酸盐制剂：常规使用，消心痛、异乐定 2. β-受体阻滞剂：
① 常用药物：阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔 ② 注意事项：小剂量开始，不能突然停药 ③ 禁 忌 症：心衰、哮喘、缓慢性心律失常 3. 非二氢吡啶类钙通道阻滞剂：地尔硫卓、维拉帕米
组织因子 巨噬细胞
斑块破裂与微血管阻塞
斑块破裂 栓塞
微血管阻塞
血小板聚集和黏附过程中的变化
滚动的盘 状血小板
滚动的球 状血小板
半球形血小 板
牢固但可逆的黏附
平铺的血小板 不可逆黏附
盘状静止的血小板
活化聚集的血小板
ST段抬高ACS
ST段不抬高ACS
CK-MB或肌钙蛋白升高
肌钙蛋白升高或正常
冠脉事件与不稳定斑块的破裂有关
抗栓及预防并发症
充分抗血栓的治疗
常规应用
阿司匹林300mg
其它抗血小板制剂 氯吡格雷，替格瑞洛
抗凝治疗
肝素、低分子肝素
ACEI
卡托普利 依那普利
β-受体阻滞剂
倍他乐克 卡维地洛
HMGcoA还原酶抑制剂 辛伐他丁 普伐他丁
NSTEMI/UA的PCI治疗
有下列高危特征之一，应早期PCI
(1)强化抗缺血治疗后，仍有静息或低活动量的复发性 心肌缺血
修复 平滑肌细胞
炎症 巨噬细胞/T细胞
斑块稳定
斑块不稳定
Adapted from Weissberg. Atherosclerosis. 1999;147:S3–S10
急性冠脉综合征诊治
急性冠状动脉综合征的诊断与治疗
STEMI病理生理
左室舒张和收缩功能障碍的血流动力学变化依次发生四种异常收缩。 ➢ 运动同步失调； ➢ 收缩减弱； ➢ 无收缩； ➢ 反常收缩，即矛盾运动。 心室重构 （Ventricular remodeling）：MI后，包括梗死和非梗死节段的左室大小、形
达到峰值平均时间 （非溶栓病例）
6-7h 24h 12h-2d 24h 12h 24-48h
恢复至正常范围所 需时间 24~48h 7-10d 10-14d 3-4d 38h 10-14d
STEMI诊断和鉴别诊断
心绞痛：胸痛的不同，并发症(心功能，心包)，全身症状，心肌标志物改变，ECG特征性及动态 性改变
原来缓解心绞痛的 措施此时变得缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压 低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）以及心肌损伤标记物（cTnT、cTnI或CKMB）测定，可以作出UA/NSTEMI诊断。
诊断未明确的不典型患者而病情稳定者，可以在出院前作负荷心电图或负荷 超声心动图、核素心肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。冠状动脉造影仍是 诊断冠心病的重要方法，可以直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略 有重要意义。
态和厚度发生改变，这些改变总称为心室重构，重构过程反过来影响心室功能和预后。是 左室扩张和残余的非梗死心肌肥厚的综合结果。
STEMI临床表现：取决于梗死大小、部位、侧支循环
先兆：乏力、胸部不适、烦躁、心绞痛等，多见初发型和恶化型心绞痛 症状：
➢ 疼痛：诱因不明显，程度剧烈，持续时间长，药物效果差，常伴出汗、恐惧和濒死感；少数 以休克和心力衰竭起病，可无胸痛；警惕上腹部痛
急性冠脉综合征的诊断及治疗ppt课件
详细描述
非紧急情况下的PCI手术，通常在病情稳定 后进行。
择期PCI手术通常在急性冠脉综合征病情稳 定后进行，以进一步开通阻塞的冠状动脉 ，改善心肌供血。
适用情况
注意事项
适用于稳定型心绞痛、部分不稳定型心绞 痛等非紧急情况。
择期PCI手术前应充分评估患者情况，制定 手术计划，并确保患者在手术后得到充分 的药物治疗和康复指导。
04 急性冠脉综合征的康复与 预防
康复治疗
康复心肺功能、运动耐量、日常生 活能力等，以制定个性化的康复
计划。
运动康复
根据评估结果，制定合适的运动康 复方案，包括有氧运动、力量训练 等，以逐步提高患者的体能和心肺 功能。
心理康复
关注患者的心理健康，提供心理支 持和辅导，帮助患者调整心态，增 强康复信心。
详细描述
他汀类药物如阿托伐他汀和瑞舒伐他汀，通过抑制胆固醇合成过程中的关键酶来降低血脂水平，尤其是降 低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。长期使用他汀类药物可以稳定动脉粥样硬化斑块，降低心血管事件的 发生风险。
03 急性冠脉综合征的介入治 疗
急诊PCI
总结词
紧急情况下的PCI手术，用于快速开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌供 血。
急性冠脉综合征的诊断及治疗ppt 课件
contents
目录
• 急性冠脉综合征概述 • 急性冠脉综合征的药物治疗 • 急性冠脉综合征的介入治疗 • 急性冠脉综合征的康复与预防 • 急性冠脉综合征的护理与患者教育
01 急性冠脉综合征概述
定义与分类
定义
急性冠脉综合征（ACS）是一组由 冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓 形成或冠状动脉痉挛导致急性心肌 缺血的临床综合征。
戒烟限酒
急性冠脉综合征的诊断及治疗
01
其他诊断技术包括超声心动图、 核素心肌显像、心脏磁共振成像 等。
02
这些技术可以提供更全面的心脏 结构和功能信息，有助于进一步 评估病情和制定治疗方案。
03
急性冠脉综合征的治疗方法
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，用于预防血栓形成 ，降低心血管事件风险
。
抗凝药物
如肝素、华法林等，用 于抑制血液凝固，防止
02
急性冠脉综合征的诊断技术
心电图检查
心电图是急性冠脉综合征的常规检查 方法，可以检测心肌缺血和心律失常 。
心电图检查有助于初步判断心肌梗死 的部位和范围。
心电图的典型表现为ST段抬高或压低 ，T波倒置或高耸。
心肌酶学检查
心肌酶学检查通过检 测心肌酶的活性，评 估心肌损伤的程度。
心肌酶学检查有助于 早期诊断急性心肌梗 死，并监测病情进展 。
血栓扩大。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔 等，用于降低心肌耗氧 量，缓解心绞痛症状。
ACE抑制剂
如依那普利、贝那普利 等，用于扩张血管，降
低血压和心脏负担。
介入治疗
冠状动脉造影
通过导管将造影剂注入冠状动脉，观察血管狭窄程度和部位。
冠状动脉球囊扩张术
通过球囊扩张狭窄的冠状动脉，改善血流。
冠状动脉支架植入术
心肌酶学检查主要包 括肌钙蛋白、肌红蛋 白、肌酸激酶等指标 。
冠状动脉造影
冠状动脉造影是诊断急性冠脉 综合征的金标准，可以明确冠 状动脉狭窄程度和部位。
通过冠状动脉造影，可以了解 冠状动脉的血流情况，判断心 肌缺血的程度。
冠状动脉造影还可以用于指导 治疗，如冠状动脉内支架植入 或搭桥手术等。
急性冠脉综合征(acute-coronary-syndrome-ACS)
预防急性冠脉综合征的措施
控制饮食
少食多餐、低盐、低脂、富含蔬 菜和水果。
增加运动量
定期体检
不定期适量运动，从步行、慢跑、 骑自行车到游泳、太极拳等。
每年定期体检，如血糖血脂等相 关指标。
急性冠脉综合征的发病机制
冠脉粥样硬化
是导致急性冠脉综合征的主要原 因。
血栓形成
心肌缺氧
会阻塞冠状动脉并引起急性缺血。
血流不足会导致心肌组织缺氧， 可能会引起心肌坏死。
急性冠脉综合征的危害
1
猝死
2
部分患者无任何症状，可能会突然发生
致命性猝死。
3
心源性休克
当心脏无法将足够的血液泵入身体时， 可能会导致心源性休克等严重后果。
急性冠脉综合征的治疗与护理
药物治疗
血栓溶解剂和抗血小板药物等，一般在冠状动脉 机械再通术后建议服用。
手术治疗
当药物治疗无效时，可以考虑心脏手术，如矫正 血管内部的狭窄愈合或冠状动脉支架植入术等。
心理治疗
帮助患者缓解压力，降低抑郁情绪，通过心理建 设来预防急性冠脉综合征的再发。
生活护理
改善生活习惯和饮食习惯，控制体重、血压等因 素，进行有效的预防。
严重的心肌损伤
未经及时治疗，可能会导致心肌组织受 损以及其不可逆转的坏死。
诊断急性冠脉综合征的方法
心电图检查 血标志物检查 冠状动脉造影
通过记录心电图检查，医生可以了解心电图上的 一些心肌梗塞征象和心电图改变情况。
器可检测敏感性更高的血标志物，在急诊室迅速 诊断急性冠状动脉综合征。
通过一系列的影像学检查，医生可以清楚地看到 冠状动脉的狭窄愈合情况。
ACS是一种紧急情况，应及时拨 打急救电话。在送到医院之前， 患者应尽量保持安静、平卧，避 免任何运动和警惕等情绪波动。
急性冠脉综合征的诊断和治疗(科室学习)
冠脉慢性狭窄或闭塞 （70%-100%）
劳力性AP、心衰
冠脉粥样硬化
（冠脉斑块）
不稳定斑块
（易损斑块）
斑块破裂
（ 血栓形成）
冠脉“急性”
狭窄或闭塞
ACS
急性冠脉综合征的病理生理（本质）
冠脉易损斑块 斑块破裂 （脂核大内衬薄）（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动） 血小板粘附 聚集、释放反应 + 血栓形成
冠脉“急性”痉挛 狭窄或闭塞
变异型心绞痛（Prizmetal’ s Variant Angina）
• 是一种特殊类型的自发型心绞痛； • 多在凌晨（3-6点）发作，也有到7-8点发作者； • 心绞痛症状重，可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐，
甚至濒死感；
• 需含NTG可缓解，也可自行缓解； • 持续时间10-20 min ，不>30min，也呈“一过性”否 则AMI； • 发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后 ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；
• 5分钟后可重复使用 • 绝大多数心绞痛均能在3-5 min左右缓解
NTG缓解心绞痛的作用机制：
扩张V 左心前负荷 室壁张力 心 肌耗氧量 （心内膜下供血）
扩张A 左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血
口含钙拮抗剂
• 硝苯地平 5-10mg S.L 可重复2-3次； • 对NTG SL 反应欠佳、或伴BP、或 冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效； • 机制：扩冠增加冠脉供血；
稳定型斑块（病变）
纤维帽
内皮细胞
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞 (修复型)
脂质核
外膜
中层平滑肌细胞 (可伸缩型)
不稳定型斑块（病变）
1,急性冠脉综合征的诊断与治
ADP受体拮抗剂 ADP受体拮抗剂－塞氯吡啶 受体拮抗剂－
不良反应为： 不良反应为：
– 皮疹、腹泻（20%） 皮疹、腹泻（ ） – 连续使用 周以上可出现可逆性中心性粒细胞减少症（2%） 连续使用2周以上可出现可逆性中心性粒细胞减少症 周以上可出现可逆性中心性粒细胞减少症（ ） – 血栓性血小板减少性指紫癜（TPP），未经治疗的 血栓性血小板减少性指紫癜（ ），未经治疗的 ），未经治疗的TPP病人 病人
抗血小板治疗－ ADP受体拮抗剂 抗血小板治疗－ ADP受体拮抗剂
塞氯吡啶 氯吡格雷 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和 受体诱导的纤维蛋白原和 抑制 血小板GPⅡ Ⅲ 受体的结合 血小板 Ⅱb/Ⅲa受体的结合
抑制血小板聚集作用大于ASP，48~72小时起效， ， 小时起效， 抑制血小板聚集作用大于 小时起效 停药一周作用消失。 停药一周作用消失。
中危的ACS患者特征 中危的ACS患者特征
病史：有心机梗死、 病史：有心机梗死、外周血管或脑血管病史或 冠脉搭桥史， 冠脉搭桥史，服用阿斯匹林 胸痛特点： 静息胸痛持续 静息胸痛持续>20分钟 ， 就诊时 分钟， 胸痛特点 ： (1)静息胸痛持续 分钟 已缓解，伴有中度或高度冠心病的可能； 静 已缓解，伴有中度或高度冠心病的可能；(2)静 息胸痛持续<20分钟 ， 休息或舌下含服硝酸甘 分钟， 息胸痛持续 分钟 油可缓解 体检所见：年龄>70岁，无阳性体征 体检所见：年龄 岁 心电图： 波倒置 波倒置>0.2mv，病理性 波 心电图：T波倒置 ，病理性Q波 心脏标志物：轻度增高(TnT>0.01但<0.1ng/ml) 心脏标志物：轻度增高 但
高危特征
严重的左心功能不全(静息或运动 严重的左心功能不全 静息或运动LVEF<35%) 静息或运动 踏车评分为-11分 踏车评分为 分 激发实验诱发大范围心肌灌注缺损区 激发实验诱发多部位心肌灌注缺损区 大范围、 大范围、固定心肌灌注缺损伴有左室扩大或肺的摄取同位素增多 激发实验诱发中度的心肌灌注缺损或肺的摄取同位素增多 低剂量多巴酚丁胺(≤10ug/kg/min)或心率 或心率<120bpm 低剂量多巴酚丁胺 或心率
中国急诊急性冠状动脉综合征诊断与治疗最新临床指南
中国急诊急性冠状动脉综合征诊断与治疗最新临床指南急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome，简称ACS）是一种临床上常见的心血管急症，包括不稳定性心绞痛（Unstable Angina，UA）和心肌梗死（Myocardial Infarction，MI）。
该疾病具有发病急、病情危重和病死率高的特点，临床上的及时诊断和恰当治疗对患者的预后至关重要。
中国心血管病学会于最近发表了《中国急性冠状动脉综合征诊断与治疗最新临床指南》。
这一指南参考了国内外大量的临床研究和专家共识，旨在为临床医生提供明确的诊断和治疗方案，以提高ACS患者的生存率和生活质量。
根据最新临床指南，中国的急诊急性冠状动脉综合征的诊断和治疗应包括以下几个方面：1. 临床评估和心电图（ECG）：对于出现胸痛或心绞痛症状的患者，应立即进行临床评估和ECG检查。
ECG是诊断ACS的基础，可以用于判断室壁缺血的位置和程度。
2. 心肌标志物检测：在临床症状和ECG检查提示ACS的基础上，应进行心肌标志物检测，如心肌肌钙蛋白（Troponin）检测。
心肌标志物的升高可以确认心肌损伤，进一步确诊ACS。
3. 冠状动脉造影（Coronary Angiography）：冠状动脉造影是ACS诊断的金标准，可以直接观察冠状动脉病变情况，确定病变程度和冠脉血流灌注情况。
对于高危和中危患者，冠状动脉造影是必要的。
同时，冠状动脉造影结果还可为冠状动脉血运重建选择合适的治疗策略。
4. 早期药物治疗：在诊断ACS后，应立即给予患者规范的药物治疗。
包括抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）、抗栓药物（如肝素、低分子量肝素、直接凝血酶抑制剂等）和镇痛药（如硝酸甘油）等。
5. 冠状动脉血运重建：对于有冠状动脉严重病变的患者，应尽早进行冠脉血运重建。
常见的方法有经皮冠状动脉介入（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）和冠脉搭桥术（Coronary Artery Bypass Graft，CABG）。
中国急性冠状动脉综合征诊断与治疗的临床指南
中国急性冠状动脉综合征诊断与治疗的临床指南中国急性冠状动脉综合征（简称ACS）是一种常见的心血管疾病，它包括心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。
ACS临床指南是一份旨在指导医生和其他医疗保健专业人员对ACS进行诊断和治疗的重要文件。
本文将详细介绍中国急性冠状动脉综合征诊断与治疗的临床指南内容。
1. 引言：本部分将介绍ACS的背景和重要性，强调早期诊断和治疗的重要性，并提供了一个概述，涵盖了指南的目的和适用范围。
2. 急性冠状动脉综合征的分类与诊断：本部分将详细解释ACS的不同类型，包括心绞痛、NSTEMI和STEMI，并提供了对每种类型的详细诊断指南。
其中包括病史采集、体格检查、心电图检查和生化标记物等各种诊断方法的建议使用和解读。
3. 非介入性治疗：本部分涉及非介入性治疗措施，主要包括药物治疗和重要的支持性护理。
针对不同的ACS类型和患者特点，给出了非介入性治疗的详细建议，如抗血小板治疗、抗凝治疗和镇痛治疗等。
4. 介入性心血管治疗：本部分将介绍在ACS患者中常用的介入性心血管治疗，包括经皮冠脉介入治疗（PCI）和冠脉旁路移植术（CABG）。
指南将详细描述这些治疗方法的适应症、操作技术和并发症的预防与处理。
5. 稳定期管理：本部分涉及ACS患者的稳定期管理，包括药物治疗、生活方式干预和心脑血管康复等。
指南强调了长期管理的重要性，并为不同类型的ACS患者提供了相应的建议。
6. ACS并发症的防治：本部分将介绍ACS并发症的预防和治疗，包括心源性休克、心力衰竭和心跳骤停等。
指南强调早期干预的重要性，并提供了相应的诊断和治疗策略。
7. 共患疾病的管理：本部分将涵盖与ACS患者共患疾病的管理，如高血压、糖尿病和血脂异常等。
指南将详细描述这些共患疾病的诊断和治疗原则，以确保综合管理的效果。
8. 特殊人群的管理：本部分将介绍ACS特殊人群的管理，如老年患者、女性患者和儿童患者等。
急性冠脉综合征诊断标准及治疗
急性ST段抬高型心肌梗死 治疗方案选择及依据
一般治疗 再灌PCI
急性ST段抬高型心肌梗死 治疗方案—直接PCI
➢ 起病12 小时内实施急诊PCI 治疗； ➢ 时间超过12 小时，如患者仍有缺血性疼痛证据，或血流动力学不稳定，或
合并心源性休克者，仍应实施急诊PCI 治疗 直接PCI（以下为优先选择指征）
➢抗血小板： 确诊后立即使用阿司匹林100-300mg嚼服和氯吡格雷300-600mg口服 有阿司匹林禁忌及消化性溃疡、消化道出血者，立即给予氯吡格雷300-
600mg口服，次日起75mg/d维持
➢抗凝： 主张所有STEMI患者，急性期均进行抗凝治疗。 ➢β阻滞剂：无禁忌者立即使用β阻滞剂 ➢调脂药物：无禁忌者立即使用他汀类药物 ➢ACEI/ARB：无禁忌证患者立即使用ACEI类，对于不能耐受ACEI的患者，使
急性ST段抬高型心肌梗死
急性ST段抬高型心肌梗死 治疗方案选择
一般治疗 再灌注治疗
直接PCI
静脉溶栓
溶栓后PCI
急性ST段抬高型心肌梗死 应立即使用的药物
急性STEMI的急诊治疗以再灌注(包括溶栓和急诊PCI)为主，药物治疗 为辅，目标是实现闭塞冠脉的再通
➢缓解症状：无禁忌证的患者，立即舌下含用硝酸甘油0.5-1.0mg，每5分钟重 复一次，总量不超过1.5mg
、休克或心力衰竭有关的相应体征
急性ST段抬高型心肌梗死 辅助检查
➢ 心电图：
心电图特征性改变：相邻2个或以上的导联: • ST段呈弓背向上抬高; • 病理性Q波; • T波由高尖到逐渐倒置的动态变化。
部分患者在背向心肌梗死区的导联可出现相反的改变,即R波增高、 ST段压低和T波直立并增高,也可出现新发的束支传导阻滞
急性冠脉综合征的诊断与治疗
急性冠脉综合症的诊断与治疗第一节急性冠脉综合症病理及病理生理基础一、冠状动脉粥样硬化的病因与发病机制动脉粥样硬化是指动脉内膜的脂质、复合碳水化合物、血液成分的沉积，平滑肌细胞及胶原纤维增生，伴有坏死及钙化等不同程度的病变。
动脉粥样硬化一词包含两个涵义，即粥瘤（atheroma）和硬化（sclerosis），前者指脂质沉积和坏死所形成的粥样病灶，后者指胶原纤维增生。
动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病。
近年来，本病在我国有明显增加的趋势。
据尸检结果，在40－49岁的人群中冠状动脉和主动脉粥样硬化病变的检出率分别为58.36％和88.31％，并随年龄的增长而逐渐增加。
动脉粥样硬化症的病因尚未完全阐明，其重要的危险因素与下列因素有关１、脂质代谢障碍；２、动脉性高血压；3、吸烟；４、性别；５、内分泌因素；６、遗传因素；７、免疫与动脉粥样硬化动脉粥样硬化的发病机理至今尚未完全明了，主要学说有：１、脂源性学说２、致突变学说３、损伤应答学说４、受体缺失学说５、血栓形成学说。
各种学说从不同角度探讨了动脉粥样硬化发生的可能机制，但无论哪种学说都不可能完全解释动脉粥样硬化发生发展过程中所有的细节和现象。
因为我们知道，动脉粥样硬化的发生机制相当复杂，可能是多种因素共同作用的结果。
在上述几种学说中，近年来研究较多的是“损伤应答学说”。
众所周知，动脉内膜内平滑肌细胞的增生是动脉粥样硬化形态学主要特征之一，在动脉粥样硬化发生中起关键作用。
探讨引起平滑肌细胞增生的原因已成为动脉粥样硬化发病机制研究的焦点。
目前研究多集中在各种细胞源性生长因子与平滑肌细胞增生及与动脉粥样硬化发病的关系方面。
二、冠状动脉粥样硬化的形态学冠状动脉粥样硬化与全身其它动脉的粥样硬化大致相同，但导致临床后果最为严重。
按其病变发生的过程可以分为三类。
（一）早期病变早期病变主要有两种，即胶样病变和脂纹。
其它的一些所谓的早期病变，如微血栓、内膜垫及弥漫性内膜增厚，是否为动脉粥样硬化的起始病变曾经存在很大争议，目前已不把其列为早期病变之中。
急性冠脉综合症的诊断和治疗2
LDL+致氧化因子
oxLDL
巨噬细胞
泡沫细胞
oxLDL
内皮细胞、 VSMC
变性坏死、 迁移至内膜下
趋化作用 炎性细胞聚集
大量泡沫细胞形成
易损斑块 形成！
刺激内皮细胞分 泌血栓素，抑制 前列腺素、No合成
血管重构 血栓形成
Yla-Herttuala S et al. Rabbit and human atherosclerotic lesions contain IgG that recognizes
非典型心绞痛（可疑） 具备以上特征中的两项
非心原性胸痛 具备以上特征中的一项或没有
21
加拿大心血管学会心绞痛分级
I级：一般体力活动不引起心绞痛； II级：日常活动稍受限，一般速度步行400M或上一层 楼以上时受限 III级：日常体力活动明显受限，步行100-400M或上一 层楼时受限 IV级：休息时出现心绞痛
Vulnerable Plaque (TCFA)
with lipid-rich core, thin fibrous cap, inflammation at margins
10
易损斑块的形成机制
▪ 炎症与斑块易损性
炎性细胞侵润
巨噬细胞分泌 金属蛋白酶
细胞外基质降解
纤维帽变薄
11
▪ 氧化应激与斑块易损性
Q波心梗
Stable
UA
angina
NSTEMI
STEMI
பைடு நூலகம்ACS
Cannon, Braunwald. Heart Disease. 2001.
2
急性冠脉综合症
无ST段抬高ACS
ST段抬高ACS
急性冠脉综合征的诊断和治疗
急性冠脉综合征的诊断和治疗急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）是一种常见的心血管疾病，包括不稳定性心绞痛、非 ST 段升高型心肌梗死（NSTEMI）和 ST 段升高型心肌梗死（STEMI）等病变。
尽管治疗手段不断进步，但是急性冠脉综合征仍然是全球心血管疾病疾病所致死亡率最高的病种之一。
本文主要从诊断、治疗两个方面介绍急性冠脉综合征的相关知识。
一、诊断1.1 临床症状不稳定性心绞痛的典型表现为胸痛，多位于心前区，可向左肩、左臂、下颌、腹背部等部位放射，并常伴有恶心、呕吐等症状，同时也可能出现心悸、出汗、疲劳等非特异性症状。
NSTEMI 和 STEMI 的临床表现类似，不过 STEMI 的症状更为严重，如呼吸困难、晕厥等。
1.2 生化标志物急性冠状动脉综合征的一个重要诊断标志是心肌坏死标志物的升高。
目前常用的生化标记物为肌钙蛋白I（cTnI）、高敏肌钙蛋白T（hs-cTnT）和肌红蛋白（Myo），其中，cTnI 和 hs-cTnT 应用广泛，敏感性和特异性较高。
1.3 心电图检查心电图是诊断急性冠脉综合征的基础检查，检查的重点在于发现 ST 段异常变化，如 ST 段上升或下降，并可结合血清学检查，进一步明确诊断。
1.4 血管造影检查血管造影检查是诊断急性冠状动脉综合征的“金标准”。
通过该检查，医生可以发现梗死部位及程度，以及心脏的供血情况。
二、治疗2.1 介入治疗介入治疗是急性冠状动脉综合征治疗的重要手段之一。
该治疗方法包含经皮冠脉介入（PCI）和血栓溶解治疗（thrombolytic therapy），适合于 STEMI 患者。
PCI 是一种通过导管介入心脏进行治疗的方法，包括冠脉成形术和支架植入术。
该治疗方法能够迅速打开阻塞的冠状动脉，保证心肌供血，从而减轻心肌缺血症状。
血栓溶解治疗是通过静脉注射血栓溶解药物，使血栓溶解，以迅速恢复血液流动，减少心肌坏死面积，以达到保护心肌的目的。
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若FMC-器械时间>120分钟， 30分钟内给予溶栓药物 （推荐I, 证据级别B）
再灌注失败或再闭塞患者 3-24小时内行冠脉造影 紧急转运至可行PCI医院 和再血管化治疗
*存在心源性休克或严重心力衰竭患者应尽快转运至可行PCI医院，无论延迟时间 DIDO: door-in– door-out FMC: first medical contact
但基本原则是尽可能直接PCI
再灌注治疗决策——以时间为基础
STEMI欲行再灌注治疗患者
初诊于可行PCI医院
至导管室行直接PCI FMC-器械时间≤90分钟 （推荐I, 证据级别A）
冠脉造影诊断
药物治疗 PCI CABG
初诊于不能行PCI医院*
DIDO时间≤30分钟
至导管室行直接PCI FMC-器械时间越快 越好，且≤120分钟 （推荐I, 证据级别B）
MI分为如下6型: ▪ Ⅰ型：与缺血相关的自发性心肌梗死，由1次原发性冠状动脉事件（如斑块侵蚀
及破裂、裂隙或夹层）引起。 ▪ Ⅱ型：继发性缺血的心肌梗死。由于心肌需氧增加或供氧减少引起，例如冠状动
脉痉挛或栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压。 ▪ Ⅲ型：有前驱症状的心源性猝死，有心肌缺血和ECG缺血改变或LBBB。 ▪ Ⅳa型: PCI相关心肌梗死：心肌损伤标志物>5倍，或较基线升高20%以上。 ▪ Ⅳb型：支架血栓形成：造影或解剖证实，或心肌标记物升高 ▪ Ⅴ型: CABG相关心肌梗死：心肌损伤标志物>10倍，或①新出现的病理性Q波或
ACS的病理生理基础
ACS 伴持续ST段抬高
ACS 无持续ST段抬高
Adapted from Michael Davies
Adapted from Michael Davies
CK- MB or Troponin
Troponin elevated or not
ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定义
电图的全天候一线医务人员； （3）有能负责远程的医疗指挥负责医生
溶栓的主要禁忌证
出血性卒中或原因不明的卒中 缺血性卒中(不ห้องสมุดไป่ตู้括3h内) 脑血管结构异常（动静脉畸形） 中枢神经系统创伤或肿瘤 近期的严重创伤、手术、头部损伤（3周内） 活动性出血或出血素质（包括月经来潮） 三个月内严重头部闭合性创伤或面部创伤 主动脉夹层 出血性疾病 痴呆者或已知其他颅内疾病 >75岁
LBBB； ②造影证实的桥血管或原位血管闭塞；③影像学示心肌活力丧失或新的 区域性心壁运动异常
STEMI的诊断与治疗
（一）STEMI的诊断标准
• 必须至少具备以下三条标准中的两条：
– 缺血性胸痛的临床病史 – 心电图的动态演变 – TnI/T升高且动态演变(肌钙蛋白升高是最终诊
断心肌梗死的必备条件但早期不能因等待结果 才诊断，否则会贻误再灌注治疗时机)
急性冠脉综合征的诊 断与治疗
急性冠脉综合征的概念
（Acute Coronary Syndrom；ACS)
• 连续的疾病谱，包涵了
– 不稳定型心绞痛(UA) – 非ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非
Q波心肌梗死,NSTEMI） – ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波
心肌梗死; STEMI） – 猝死
溶栓治疗开始的时间
溶栓的获益取决于开始溶栓的时间。血管开通越 早，被挽救的心肌就越多，溶栓治疗越早越好。
院内溶栓治疗应该在患者到达医院的30 min内进 行。如有条件可进行院前溶栓，但院前溶栓需要 具备以下条件：
（1）急救车上有内科医生； （2）良好的医疗急救系统，配备有传送心电图的设备，能够解读心
急性STEMI的急诊治疗目标是开通梗死相关血管，以血运重建(包括溶 栓和急诊PCI)为主，药物治疗为辅。
➢维持生命体征的基本稳定 ➢缓解症状：无禁忌证的患者，立即舌下含用硝酸甘油0.5-1.0mg，每5分钟 重复一次，总量不超过1.5mg ➢抗血小板：越早越好！
确诊后立即使用阿司匹林100-300mg嚼服和氯吡格雷300-600mg口服 有阿司匹林禁忌及消化性溃疡、消化道出血者，立即给予氯吡格雷300-
JAMA. 2011; 305: 2540-2547.
溶栓的适应征
患者应首先明确诊断为STEMI，并符合下列情况：
➢ STEMI症状出现12小时内，心电图两个胸前相 邻导联ST段抬高≥0.2mV或肢体导联ST段抬高 ≥0.1mV或新出现的或可能新出现的左束支传 导阻滞的患者。
➢ STEMI症状出现12至24小时内，而且仍然有缺 血症状以及心电图仍然有ST段抬高。
600mg口服，次日起75mg/d维持
➢β阻滞剂：无禁忌者立即使用β阻滞剂 ➢ACEI/ARB：无禁忌证者立即使用ACEI，不能耐受者，使用ARB
（四）STEMI的再灌注治疗
STEMI 再灌注治疗策略
应该根据： 患者症状发作的时间、心肌梗死的危
险性、出血并发症的危险和转运至导管室 所需时间，综合考虑选择恰当的血管开通 策略。
ACCF/AHA2013 STEMI指南
DIDO时间小于30分钟提高生存率
DIDO（door-in-door-out）时间与STEMI患者院内死亡率相关
DIDO时间(分钟) 死亡率（%） 校正OR(95%CI)
≤30
43/1600 (2.7) 1.0
31-60
192/4841 (4.0) 1.34(0.96-1.86)
61-90 >90
146/3013 (4.9) 430/5176 (8.3)
1.41(0.96-2.06) 1.86(1.36-2.54)
0.5
1.0
2.0 3.0
校正OR(95% CI)
回顾性队列研究；入选ACTION注册研究中，2007年1月至2010年3月转运至298个中 心行直接PCI的14,821例STEMI患者
• 注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹
痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。
（二）明确鉴别诊断
例如： • ST段抬高时：急性心包炎? • 缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？ • 心肌标记物增高时：急性重症心肌炎？ • 还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、
气胸、胃肠道疾病等。
（三）首次医疗接触（FMC)后立即使用的药物