进食障碍PPT课件
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• 在人格方面，厌食症与贪食症患者都具有缺陷型人格特点。Marina 等研究发现进食障碍患者的共同人格特点为高神经质水平和低自我定 向性，神经性厌食症患者具有高持续性，而神经性贪食症患者具有高 伤害回避性。在认知方面，厌食症与贪食症患者都存在体象障碍。体 象障碍于1962年首先由Bruch提出，主要表现为对自身形象的歪曲认 识。厌食症和贪食症患者对自己的身体不满是其发病的主要原因。研 究发现，74.4%的患者起病原因在于自己觉得胖或者别人说自己胖， “怕胖”在该病中起着不可忽视的作用。
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诊断标准
1.1.1神经性厌食症（AD）
（1）明显的体重减轻比正常平均体重减轻15%以上，或者Quetelet体重指数为17.5或更低， 或在青春期之前没有达到所期望的躯体增长标准，并有发育延迟或停止；
（2）故意造成体重减轻，至少有下列1项：
①回避“导致发胖的食物”；
②自我诱发呕吐；
③自我引发排便；
④过度运动；
⑤服用厌食剂或利尿剂等；
（3）常可有病理性怕胖：指一种持续存在的异乎寻常地害怕发胖的超价观念，并且病人给自 己制订一个过低的体重界限，这个界值远远低于其病前医生认为是适合的或健康的体重；
（4）常可有下丘脑—垂体—性腺轴的广泛内分泌紊乱。女性表现为闭经（停经至少已3个连续 月经周期，但妇女如用激素替代治疗可出现持续阴道出血，最常见的是用避孕药），男性表现 为性兴趣丧失或性功能低下。可有生长激素升高，皮质醇浓度上升，外周甲状腺代谢异常，及 胰岛素分泌异常；
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生理现象解释
脑岛
厌食症患者的神经结构及功能也发生着相应的变化。有研究 者对厌食症患者品尝不同口味食物后脑岛的反应进行了观察, 实验设置饥饿和饱腹状态两组被试,让其均饮用巧克力牛奶, 结果显示, 饥饿状态下的厌食症患者脑岛激活程度低于对照 组。此外, 通过CT 和MRI, 人们发现部分厌食症患者的脑沟、 脑回、脑室、大脑灰质白质体积均有相应变化。体重过轻的 患者表现出灰质体积减少和脑脊液的增加。除了灰质, 患者 的海马、中脑及脑桥体积也显著减少将脑影像学技术应用到 厌食症的研究上在厌食症的研究范畴内具有里程碑的意义。
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10
下丘脑—垂体
自从在一位误诊为神经性厌食的男性病人中发现有垂体损害以来,，神经性厌食患 者被怀疑有下丘脑-垂体障碍。已证实神经性厌食病人有特殊的神经内分泌功能异 常, 但未显示有垂体功能障碍或全垂体功能减退的基本特征。闭经是神经性厌食患 者的重要指征。根据下丘脑-垂体-卵巢轴的功能进行广泛研究发现, 除促黄体和促 卵泡激素异常外还报告有生长激素(GH)和促甲状腺激素( TSH)的异常。作者根据在 厌食病人中GH对促甲状腺激素释放激素(TRH)的病理反应, 提出下丘脑功能障碍的 某些证据。
（5）症状至少已3个月；
（6）可有间歇发作的暴饮暴食（此时只诊 Nhomakorabea为AN）
（7）排除躯体疾病所致的体重减轻（如脑瘤、肠道疾病）
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• 1.1.2神经性贪食症（BD） • （1）存在一种持续的难以控制的进食和渴求食物的优势观
念，并且病人屈从于短时间内摄入大量食物的贪食发作；
• （2）至少用下列1种方法抵消食物的发胖作用： • ①自我诱发呕吐 • ②滥用泻药 • ③间歇禁食
小组成员：冯海如 高燕琳
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进食障碍（Eating Disorder，ED）是
以进食行为异常为显著特征的一组综合征。属于 精神类障碍。
这组疾病主要包括
神经性厌食症（Anorexia Nervosa，AN） 神经性贪食症（Bulimia Nervosa，BN）
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神经性厌食症
• 神经性厌食（AN）指个体通过节食等手段，有意造成 并维持体重明显低于正常标准为特征的一种进食障碍，属 于精神科领域中“与心理因素相关的生理障碍”一类。其 主要特征是以强烈害怕体重增加和发胖为特点的对体重和 体型的极度关注，盲目追求苗条，体重显著减轻，常有营 养不良、代谢和内分泌紊乱，如女性出现闭经。严重患者 可因极度营养不良而出现恶病质状态、机体衰竭从而危及 生命，5%～15%的患者最后死于心脏并发症、多器官功 能衰竭、继发感染、自杀等。
• 影响神经性厌食症与贪食症的发生与发展的心理因素方面有相似之处。 研究发现，情绪、人格、认知等心理方面影响着两者的产生。
• 在情绪因素方面，进食障碍患者的抑郁、焦虑和罪恶感等消极情绪水 平都显著高于正常人。神经性厌食症患者通过限制进食获得苗条身材 来达到情绪满足；贪食症患者通过大量进食来达到情感宣泄，但大量 进食仅能暂缓焦虑，之后会对自己的暴食行为产生罪恶感和抑郁等消 极情绪。焦虑、抑郁、烦躁通常伴随着进食障碍整个病程。
• ④使用厌食剂，甲状腺素类制剂或利尿剂。如果是糖尿病人 可能会放弃胰岛素治疗；
• （3）常有病理性怕胖 • （4）常有AN既往史，二者间隔数月至数年不等； • （5）发作性暴食至少每周2次，持续3个月； • （6）排除神经系统器质性病变所致的暴食，及癫痫、精神
分裂症等精神障碍继发的暴食。
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心理现象认知
GH对TRH的病理反应尚无广泛的研究。虽有发现在神经性厌食的一个亚组病人中 基础GH是升高的, 但本研究未显示这种升高。作者提出, 当能证实GH异常时多与 饥饿有关, 而不一定要有神经传导或释放因子的功能障碍尽管如此, 也有报告认为 GH对L-多巴和多巴胺受体兴奋剂阿朴吗啡的反应在体重增加前、后减弱, 提示神经 性厌食患者可以呈现下丘脑儿茶酚胺能的GH分泌调节功能障碍。本研究中, GH对 TRH的反应提示有深奥的下丘脑-垂体功能损害这些GH数据证实垂体生长激素对 TRH的反应不相适宜。其可能的解释是, 在神经性厌食患者中GH异常的存在是有意 义的, 并反映下丘脑多巴胺的异常状态, 这乃是由于垂体受体对下丘脑释放激素异 常反应的结果但有待弄清消瘦和营养不良对这些结果的影响以及这种反常状态在 神经性厌食患者中出现的频率。这些初步资料支持了以往研究中所提出的在神经 性厌食病人中存在有下丘脑功能障碍的观点
• 男女患病比例为1∶10
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神经性贪食症
• 神经性贪食症（BN），又名贪食症，是以反复发作性 暴食，并伴随防止体重增加的补偿性行为及对自身体重和 体形过分关注为主要特征的一种进食障碍。主要表现为反 复发作、不可控制、冲动性地暴食，继之采取防止增重的 不适当的补偿性行为，如禁食、过度运动、诱导呕吐、滥 用利尿剂、泻药、食欲抑制剂、代谢加速药物等，这些行 为与其对自身体重和体形的过度和不客观的评价有关。 • 男女患病比例1：10
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诊断标准
1.1.1神经性厌食症（AD）
（1）明显的体重减轻比正常平均体重减轻15%以上，或者Quetelet体重指数为17.5或更低， 或在青春期之前没有达到所期望的躯体增长标准，并有发育延迟或停止；
（2）故意造成体重减轻，至少有下列1项：
①回避“导致发胖的食物”；
②自我诱发呕吐；
③自我引发排便；
④过度运动；
⑤服用厌食剂或利尿剂等；
（3）常可有病理性怕胖：指一种持续存在的异乎寻常地害怕发胖的超价观念，并且病人给自 己制订一个过低的体重界限，这个界值远远低于其病前医生认为是适合的或健康的体重；
（4）常可有下丘脑—垂体—性腺轴的广泛内分泌紊乱。女性表现为闭经（停经至少已3个连续 月经周期，但妇女如用激素替代治疗可出现持续阴道出血，最常见的是用避孕药），男性表现 为性兴趣丧失或性功能低下。可有生长激素升高，皮质醇浓度上升，外周甲状腺代谢异常，及 胰岛素分泌异常；
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生理现象解释
脑岛
厌食症患者的神经结构及功能也发生着相应的变化。有研究 者对厌食症患者品尝不同口味食物后脑岛的反应进行了观察, 实验设置饥饿和饱腹状态两组被试,让其均饮用巧克力牛奶, 结果显示, 饥饿状态下的厌食症患者脑岛激活程度低于对照 组。此外, 通过CT 和MRI, 人们发现部分厌食症患者的脑沟、 脑回、脑室、大脑灰质白质体积均有相应变化。体重过轻的 患者表现出灰质体积减少和脑脊液的增加。除了灰质, 患者 的海马、中脑及脑桥体积也显著减少将脑影像学技术应用到 厌食症的研究上在厌食症的研究范畴内具有里程碑的意义。
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下丘脑—垂体
自从在一位误诊为神经性厌食的男性病人中发现有垂体损害以来,，神经性厌食患 者被怀疑有下丘脑-垂体障碍。已证实神经性厌食病人有特殊的神经内分泌功能异 常, 但未显示有垂体功能障碍或全垂体功能减退的基本特征。闭经是神经性厌食患 者的重要指征。根据下丘脑-垂体-卵巢轴的功能进行广泛研究发现, 除促黄体和促 卵泡激素异常外还报告有生长激素(GH)和促甲状腺激素( TSH)的异常。作者根据在 厌食病人中GH对促甲状腺激素释放激素(TRH)的病理反应, 提出下丘脑功能障碍的 某些证据。
（5）症状至少已3个月；
（6）可有间歇发作的暴饮暴食（此时只诊 Nhomakorabea为AN）
（7）排除躯体疾病所致的体重减轻（如脑瘤、肠道疾病）
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• 1.1.2神经性贪食症（BD） • （1）存在一种持续的难以控制的进食和渴求食物的优势观
念，并且病人屈从于短时间内摄入大量食物的贪食发作；
• （2）至少用下列1种方法抵消食物的发胖作用： • ①自我诱发呕吐 • ②滥用泻药 • ③间歇禁食
小组成员：冯海如 高燕琳
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进食障碍（Eating Disorder，ED）是
以进食行为异常为显著特征的一组综合征。属于 精神类障碍。
这组疾病主要包括
神经性厌食症（Anorexia Nervosa，AN） 神经性贪食症（Bulimia Nervosa，BN）
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神经性厌食症
• 神经性厌食（AN）指个体通过节食等手段，有意造成 并维持体重明显低于正常标准为特征的一种进食障碍，属 于精神科领域中“与心理因素相关的生理障碍”一类。其 主要特征是以强烈害怕体重增加和发胖为特点的对体重和 体型的极度关注，盲目追求苗条，体重显著减轻，常有营 养不良、代谢和内分泌紊乱，如女性出现闭经。严重患者 可因极度营养不良而出现恶病质状态、机体衰竭从而危及 生命，5%～15%的患者最后死于心脏并发症、多器官功 能衰竭、继发感染、自杀等。
• 影响神经性厌食症与贪食症的发生与发展的心理因素方面有相似之处。 研究发现，情绪、人格、认知等心理方面影响着两者的产生。
• 在情绪因素方面，进食障碍患者的抑郁、焦虑和罪恶感等消极情绪水 平都显著高于正常人。神经性厌食症患者通过限制进食获得苗条身材 来达到情绪满足；贪食症患者通过大量进食来达到情感宣泄，但大量 进食仅能暂缓焦虑，之后会对自己的暴食行为产生罪恶感和抑郁等消 极情绪。焦虑、抑郁、烦躁通常伴随着进食障碍整个病程。
• ④使用厌食剂，甲状腺素类制剂或利尿剂。如果是糖尿病人 可能会放弃胰岛素治疗；
• （3）常有病理性怕胖 • （4）常有AN既往史，二者间隔数月至数年不等； • （5）发作性暴食至少每周2次，持续3个月； • （6）排除神经系统器质性病变所致的暴食，及癫痫、精神
分裂症等精神障碍继发的暴食。
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心理现象认知
GH对TRH的病理反应尚无广泛的研究。虽有发现在神经性厌食的一个亚组病人中 基础GH是升高的, 但本研究未显示这种升高。作者提出, 当能证实GH异常时多与 饥饿有关, 而不一定要有神经传导或释放因子的功能障碍尽管如此, 也有报告认为 GH对L-多巴和多巴胺受体兴奋剂阿朴吗啡的反应在体重增加前、后减弱, 提示神经 性厌食患者可以呈现下丘脑儿茶酚胺能的GH分泌调节功能障碍。本研究中, GH对 TRH的反应提示有深奥的下丘脑-垂体功能损害这些GH数据证实垂体生长激素对 TRH的反应不相适宜。其可能的解释是, 在神经性厌食患者中GH异常的存在是有意 义的, 并反映下丘脑多巴胺的异常状态, 这乃是由于垂体受体对下丘脑释放激素异 常反应的结果但有待弄清消瘦和营养不良对这些结果的影响以及这种反常状态在 神经性厌食患者中出现的频率。这些初步资料支持了以往研究中所提出的在神经 性厌食病人中存在有下丘脑功能障碍的观点
• 男女患病比例为1∶10
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神经性贪食症
• 神经性贪食症（BN），又名贪食症，是以反复发作性 暴食，并伴随防止体重增加的补偿性行为及对自身体重和 体形过分关注为主要特征的一种进食障碍。主要表现为反 复发作、不可控制、冲动性地暴食，继之采取防止增重的 不适当的补偿性行为，如禁食、过度运动、诱导呕吐、滥 用利尿剂、泻药、食欲抑制剂、代谢加速药物等，这些行 为与其对自身体重和体形的过度和不客观的评价有关。 • 男女患病比例1：10