子痫前期—基础与临床
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Ma RQ, Sun MN, Yang Z Ef fects of preeclampsia like symptoms
at early gestational stage on feto placent al outcomes in a mouse model Chin Med J ( Engl) , 2010, 123:707 712
内皮细胞还通过上调其表面黏附分子，促进白
细胞的附壁和黏附，刺激中性粒细胞释放更多的氧 化剂、蛋白酶和花生四烯酸代谢产物，加重组织 损伤。
炎症反应相关的研究因子：子痫前期患者血
清中炎症介质肿瘤坏死因子α( TNF-α) 、白 介素( IL) 、干扰素γ( IFN-γ) 等明显高于正 常孕妇，这种现象可在子痫前期患者的早期 妊娠时出现。
氧化应激
理论基础:自由基可引起生物膜多价不饱和脂肪
酸过氧化生成过氧化脂质，其代谢产物丙二醛 ( MDA) 可与磷脂类物质DNA、RNA 上碱基交联， 使蛋白质变性，遗传信息突变，导致细胞膜广泛 损伤。
常用的检测氧化应激的标志物有
MDA、氧化型低密度脂蛋白( Ox-LDL) 、 谷胱甘肽过氧化酶( GSH-Px) 、超氧化物歧 化酶( SOD) 等。
胎盘浅着床：机制—过程---临床---预警 正常妊娠10 周时EVT（绒毛外滋养细胞）开始沿 螺旋小动脉逆行浸润，逐渐取代血管内皮，并使 血管肌肉弹性层被纤维样物质取代，以致管腔扩 大，阻力下降，血流量增加，此生理现象称为血 管重铸。 若螺旋动脉重铸不全， 部分血管肌肉弹性层不能 被纤维样物质取代，管腔狭窄，导致胎盘缺血缺 氧，胎盘发育受阻，此现象称为“胎盘浅着床”
重度子痫前期早发型与晚发型之间存在不同发病 机制。
Duley L. The global impact of preeclampsia and eclampsia ［J］.Semin Perinatol, 2009, 33(3): 130-7.
子痫前期发病机理
从以下几个角度： 1. 胎盘缺血缺氧学说、胎盘浅着床 2. 氧化应激 3. 内皮功能损伤 4. 炎症反应 5. 免疫因素 6. 遗传因素
螺旋动平滑肌 细胞的凋亡， 因此EVT 在重铸过程中起 到了至关重要的作用。
由一种或多种因素影响EVT 的侵入，引起螺
旋动脉重铸不足；由于缺乏高流量低阻力的 螺旋动脉，使胎盘灌注减少，胎盘发 育受 阻；当胎盘功能无法满足正常妊娠而导致子 宫-胎盘长期处于缺血缺氧状态时， 母体血管 内皮细胞活化，炎症细胞因子释放，随着胎 盘缺血缺氧加剧，最终导致子痫前期-子痫的 各种临床表现。
的浸润障碍，导致胎盘浅着床，胎盘的缺血、缺氧 以致其合成和释放过多的“毒性因子”进入循环， 这这些“毒性因子”直接或间接损伤母体的内皮细 胞，从而出现多种病理生理改变及临床表现。
相关因子：母血循环中的促血管生成因子[ 如血管
内皮细胞生长因子( vascular endothelialcell grow th factor, VEGF) 和胎盘生长因子( placenta grow th factor, LGF) ] 和抗血管生成因子( 如可溶性血 管内皮生长因子受体-1 和可溶性Endog lin) 比例失 衡与PE 的发病密切有关。
子宫动脉多普勒检测动脉血流：
持续高抵抗的子宫胎盘血流, 在彩色多普勒超声 下即表现为子宫动脉阻力指数( resistent index, RI ) 、 搏动指数( pulsatility index , PI ) 、收缩期与舒张期 血流速率比( S / D) 持续偏高及血流频谱中舒张早期 切迹等病理波形出现,
子痫前期患者氧化应激增强的确切原因尚
不清楚，可能与病变胎盘和母体脂质代谢 障碍之间的相互作用引起的自由基反应增 强有关。
有研究发现补充抗氧化剂可以使高危孕妇的
子痫前期发病率降低2 /3。这将为子痫前期的 预防和治疗提供新的选择。
临床：抗氧化剂的应用
内皮损伤
内皮的损伤是由于早孕期滋养细胞对子宫螺旋动脉
Roberts JM，Hubel CA． The two stange model of
preeclampsia: variations on the theme ［J］． Placenta， 2009，30( Suppl A) : 532-537．
早发型子痫前期占重度子痫前期发病的20.4%，
子痫前期— 基础与临床
子痫前期
诊断 分类 病因发病机制 临床表现 病生 临床
预警 临床病例分析
诊断 分类 轻度子痫前期 重度子痫前期（早发型、晚发型） 早发型：孕周 ≤ 32/34周 晚发型：孕周＞ 32/34周
现在普遍认为子痫前期的病理生理学可分为两
个阶段: 一是胎盘量灌注减少阶段; 二是孕妇全身血 管内皮细胞的广泛激活和( 或) 损伤阶段，导致多系 统器官不同程度的受累。
高频超声肱动脉和股动脉的血流介导内皮依赖性
舒张功能和硝酸甘油介导的非内皮依赖性舒张功能 进行评估
炎症反应
子痫前期的病理基础是血管内广泛的过度炎症反
应导致的内皮细胞损伤。血管内皮细胞在炎症过 程中可以产生多种致炎细胞因子，这些细胞因子 之间也可以互相诱导形成复杂的网络体系，共同 促进炎症进程。
相关因子：
人类白细胞抗原（HLA）、基质金属蛋白酶、 （MMP）、转录因子激活蛋白-2（AP-2）、γ 干 扰素（IFN-γ）与胰岛素样生长因子IGF）
早期发生的子痫前期样病变可能主要通过胎盘病变影
响母胎双方疾病的发展, 而晚期发生的子痫前期样病变 则直接为母体反应 。 早发型子痫前期的病症表现以胎盘因素为主导, 影响 滋养细胞侵袭障碍, 以及与胎盘发生发育相关的因素, 都可能成为致病风险。
免疫因素
母胎耐受是妊娠得以顺利进展的关键因
素之一，妊娠期间免疫平衡的紊乱是子 痫前期发病的原因之一。
妊娠期高血压疾病患者体内CD4 + CD25 + Treg
at early gestational stage on feto placent al outcomes in a mouse model Chin Med J ( Engl) , 2010, 123:707 712
内皮细胞还通过上调其表面黏附分子，促进白
细胞的附壁和黏附，刺激中性粒细胞释放更多的氧 化剂、蛋白酶和花生四烯酸代谢产物，加重组织 损伤。
炎症反应相关的研究因子：子痫前期患者血
清中炎症介质肿瘤坏死因子α( TNF-α) 、白 介素( IL) 、干扰素γ( IFN-γ) 等明显高于正 常孕妇，这种现象可在子痫前期患者的早期 妊娠时出现。
氧化应激
理论基础:自由基可引起生物膜多价不饱和脂肪
酸过氧化生成过氧化脂质，其代谢产物丙二醛 ( MDA) 可与磷脂类物质DNA、RNA 上碱基交联， 使蛋白质变性，遗传信息突变，导致细胞膜广泛 损伤。
常用的检测氧化应激的标志物有
MDA、氧化型低密度脂蛋白( Ox-LDL) 、 谷胱甘肽过氧化酶( GSH-Px) 、超氧化物歧 化酶( SOD) 等。
胎盘浅着床：机制—过程---临床---预警 正常妊娠10 周时EVT（绒毛外滋养细胞）开始沿 螺旋小动脉逆行浸润，逐渐取代血管内皮，并使 血管肌肉弹性层被纤维样物质取代，以致管腔扩 大，阻力下降，血流量增加，此生理现象称为血 管重铸。 若螺旋动脉重铸不全， 部分血管肌肉弹性层不能 被纤维样物质取代，管腔狭窄，导致胎盘缺血缺 氧，胎盘发育受阻，此现象称为“胎盘浅着床”
重度子痫前期早发型与晚发型之间存在不同发病 机制。
Duley L. The global impact of preeclampsia and eclampsia ［J］.Semin Perinatol, 2009, 33(3): 130-7.
子痫前期发病机理
从以下几个角度： 1. 胎盘缺血缺氧学说、胎盘浅着床 2. 氧化应激 3. 内皮功能损伤 4. 炎症反应 5. 免疫因素 6. 遗传因素
螺旋动平滑肌 细胞的凋亡， 因此EVT 在重铸过程中起 到了至关重要的作用。
由一种或多种因素影响EVT 的侵入，引起螺
旋动脉重铸不足；由于缺乏高流量低阻力的 螺旋动脉，使胎盘灌注减少，胎盘发 育受 阻；当胎盘功能无法满足正常妊娠而导致子 宫-胎盘长期处于缺血缺氧状态时， 母体血管 内皮细胞活化，炎症细胞因子释放，随着胎 盘缺血缺氧加剧，最终导致子痫前期-子痫的 各种临床表现。
的浸润障碍，导致胎盘浅着床，胎盘的缺血、缺氧 以致其合成和释放过多的“毒性因子”进入循环， 这这些“毒性因子”直接或间接损伤母体的内皮细 胞，从而出现多种病理生理改变及临床表现。
相关因子：母血循环中的促血管生成因子[ 如血管
内皮细胞生长因子( vascular endothelialcell grow th factor, VEGF) 和胎盘生长因子( placenta grow th factor, LGF) ] 和抗血管生成因子( 如可溶性血 管内皮生长因子受体-1 和可溶性Endog lin) 比例失 衡与PE 的发病密切有关。
子宫动脉多普勒检测动脉血流：
持续高抵抗的子宫胎盘血流, 在彩色多普勒超声 下即表现为子宫动脉阻力指数( resistent index, RI ) 、 搏动指数( pulsatility index , PI ) 、收缩期与舒张期 血流速率比( S / D) 持续偏高及血流频谱中舒张早期 切迹等病理波形出现,
子痫前期患者氧化应激增强的确切原因尚
不清楚，可能与病变胎盘和母体脂质代谢 障碍之间的相互作用引起的自由基反应增 强有关。
有研究发现补充抗氧化剂可以使高危孕妇的
子痫前期发病率降低2 /3。这将为子痫前期的 预防和治疗提供新的选择。
临床：抗氧化剂的应用
内皮损伤
内皮的损伤是由于早孕期滋养细胞对子宫螺旋动脉
Roberts JM，Hubel CA． The two stange model of
preeclampsia: variations on the theme ［J］． Placenta， 2009，30( Suppl A) : 532-537．
早发型子痫前期占重度子痫前期发病的20.4%，
子痫前期— 基础与临床
子痫前期
诊断 分类 病因发病机制 临床表现 病生 临床
预警 临床病例分析
诊断 分类 轻度子痫前期 重度子痫前期（早发型、晚发型） 早发型：孕周 ≤ 32/34周 晚发型：孕周＞ 32/34周
现在普遍认为子痫前期的病理生理学可分为两
个阶段: 一是胎盘量灌注减少阶段; 二是孕妇全身血 管内皮细胞的广泛激活和( 或) 损伤阶段，导致多系 统器官不同程度的受累。
高频超声肱动脉和股动脉的血流介导内皮依赖性
舒张功能和硝酸甘油介导的非内皮依赖性舒张功能 进行评估
炎症反应
子痫前期的病理基础是血管内广泛的过度炎症反
应导致的内皮细胞损伤。血管内皮细胞在炎症过 程中可以产生多种致炎细胞因子，这些细胞因子 之间也可以互相诱导形成复杂的网络体系，共同 促进炎症进程。
相关因子：
人类白细胞抗原（HLA）、基质金属蛋白酶、 （MMP）、转录因子激活蛋白-2（AP-2）、γ 干 扰素（IFN-γ）与胰岛素样生长因子IGF）
早期发生的子痫前期样病变可能主要通过胎盘病变影
响母胎双方疾病的发展, 而晚期发生的子痫前期样病变 则直接为母体反应 。 早发型子痫前期的病症表现以胎盘因素为主导, 影响 滋养细胞侵袭障碍, 以及与胎盘发生发育相关的因素, 都可能成为致病风险。
免疫因素
母胎耐受是妊娠得以顺利进展的关键因
素之一，妊娠期间免疫平衡的紊乱是子 痫前期发病的原因之一。
妊娠期高血压疾病患者体内CD4 + CD25 + Treg