绵羊痘病毒研究综述_颜新敏
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
SPV 对动物的致病性受动物性别和品种的影响 。有报 道表明 , 6月龄的雌性羔羊比雄性更易感。肉羊比产毛羊易 感 ; Sonadi比 Malpura 易感 ,品种优良的产毛羊 ,如 Nali比 Malpura和其他杂交系更易感 ;然而 Nali的杂交系比 Chokla 杂交系有更强的耐受性 [10] ,杂交羊比纯种羊有更好的耐 受性 [ 11 ] 。
在 1∶8～1∶6的滴度下 , SPV能凝集鸭子、家禽、豚鼠和绵 羊的红细胞 ,不能凝集山羊、牛和马的红细胞。非特异性高 免血清不能抑制血凝反应 ,该反应在 56 ℃ 30 m in内保持 稳定 。
所有的羊痘病毒具有相同的中和表位 ,由此可以推断羊 痘病毒可能具有交叉免疫保护力 。但实际各研究人员对山 羊痘 、绵羊痘二者的交叉免疫保护试验的研究结果并不一 致。袁庆志等报道 ,绵羊痘疫苗免疫山羊不能抵抗 GPV 感 染 [23] 。王绍华等报道 ,用山羊痘疫苗免疫可抵抗 SPV 感 染 [24] 。Kitching等报道 , SLT细胞适应的 SPV 能保护山羊免 受致病性毒力的 GPV 的袭击 ,疫苗的免疫保护能维持 9个 月 [25] 。LSDV与 SPV的免疫原性具有相关性 , SPV 能保护牛 对 LSDV 的感染 [26 ] 。 9 羊痘病毒的分子生物学
绵羊痘在世界很多国家存在 ,近 50年一些国家已经消 灭了羊痘病毒。目前羊痘主要集中在非洲和亚洲地区 ,非洲 地区从赤道以北地区到中西部地区 ,亚洲包括东京、前苏联、 印度和中国 [13] 。我国的黑龙江 、辽宁 、吉林、河北 、河南 、山 西 、宁夏 、青海 、甘肃 、江西 、福建 、四川 、云南等省均报道有该 病的发生 [14] 。2007、2008、2009 年的上半年我国的新疆 、甘 肃 、宁夏 、青 海 、陕 西 、福 建 、贵 州 发 生 不 同 程 度 的 绵 羊 痘 疫情 。 3 临床症状
绵羊痘病毒 ( sheep pox virus, SPV)属于羊痘病毒 (Cap ri2 poxvirus, CPV ) ,脊椎动物痘病毒亚科 [1] 。在临床和血清学上 不能与山羊痘病毒 ( goat pox virus, GPV )和牛皮肤疙瘩病病 毒 (Lumpy skin disease virus, LSDV )区别。主要临床特征是 体温升高、全身性丘疹或结节、水疱、内脏病变 [2] 。笔者对羊 痘病毒的研究现状作一综述 ,从而对该病有一个比较系统的 了解 。 1 羊痘病毒历史
地理位置 、羊的品种 、感染的毒株不同都会影响羊痘的 发病率和死亡率。孟日进等报道 , 羊痘发病率达 50% ～ 80% ,死亡率达 20% ～75% [5] 。Batta等报道 ,羊痘发病率和 死亡率在 1% ～100% [6 - 8] 。不同年龄的羊发病率和死亡率 有所不同 。4 ～8月龄的羊比成年羊和新出生的羔羊感染后 症状更严重 ,但只有断奶的羔羊和成年羊有死亡报道。成年 羊和刚出生的羔羊的发病率比较高 [9] 。在自然状态下 ,怀孕 母羊也易感 。
在自然情况下 ,羊痘一年四季都可发生 ,但在冬季和干
基金项目 国家科技支撑计划项目 (2005DKA2120523) 。 作者简介 颜新敏 ( 1976 - ) ,女 ,湖南祁阳人 ,硕士 ,助理研究员 ,从事
动物病毒分子生物学研究 。 收稿日期 2009208219
旱的季节多发 [12] ,因为在这样的条件下 ,羊释放能抑制机体 免疫系统的应急因子 。
绵羊的抗体包括 lgG ( lgG1、lgG1a、lgG2 和 lgG3 ) 、lgA ( lgA1、lgA2) 、lgM ( lgD)和 lgE。血清中的 lgG、lgM 和 lgA 浓 度分别能达到 1. 70～2. 00、0. 15～0. 25、0. 01～0. 05 g/100 m l;外周血中有 28% ～80%的 T淋巴细胞 , 15% ～35%的 B 淋巴细胞。T细胞有 8个表面抗原 ,而绵羊至少由 3个基因 座 (分别为 ILA2A、OLA2B和 OLA2C)控制 13个 MHCⅠ等位基 因。而绵羊感染病原的抵抗力与 MHCⅠ紧密相关。机体自然 感染羊痘病毒或是免疫后体内将发生一系列变化 ,血清蛋白 和碱性氨基转移酶增多 ,天冬氨酸的活性提高 [21] 。研究人 员用 Roumanian2Fanar株的羊痘病毒免疫动物后显示 ,α1和 γ2球蛋白水平急剧升高 , 而 β1 和 γ1 的水平却降低了。 CD4T细 胞 与 CD8T 细 胞 之 比 下 降 , 而 CD8T 细 胞 增 加。 CD4T细胞主要决定机体的体液水平 , CD8T细胞决定机体的 细胞免疫 。可能在羊痘病毒感染机体后细胞免疫的水平比 较高。羔羊感染羊痘病毒后白细胞增多 ,中性白细胞增多 , 淋巴细胞减少 [ 22 ] 。 8 羊痘病毒的交叉反应
摘要 对绵羊痘病毒的历史、流行病学、临床症状、毒株与宿主范围、病毒传播、发病机制、病理特征、感染绵羊痘病毒后动物的血清学变 化 、羊痘病毒的交叉反应 、分子生物学 、羊痘病毒的诊断方法及羊痘病毒属的区别诊断进行了综述 。 关键词 绵羊痘病毒 ;流行病 ;综述 中图分类号 S858. 26 文献标识码 A 文章编号 05ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ7 - 6611 (2010) 01 - 00185 - 03
安徽农业科学 , Journal of Anhui Agri. Sci. 2010, 38 ( 1) : 185 - 187
责任编辑 张杨林 责任校对 况玲玲
绵羊痘病毒研究综述
颜新敏 ,张 强
(中国农业科学院兰州兽医研究所 ,家畜疫病病原生物学国家重点实验室 ,农业部畜禽病毒学开放实验室 ,甘肃兰州 730046)
Research O verv iew of Sheep Pox V irus YAN X in2m in et a l ( Key Laboratory of Animal V irology, M inistry of Agriculture, State Key Laboratory of Veterinary Etiological B iology, Lanzhou Veterinary Research Institute, Chinese Academy of Agricultural Sciences, Lanzhou, Gansu 730046) Abstract The article reviews sheep pox virus( SPV ) research p rogress in history, ep idem iology, clinical symp tom , straint and host range, vi2 rus transm ission, pathogenesis, pathologic characteristics, serology changes of infected SPV animals, cross2reactive of cap ripoxvirus ( CPV ) , molecular biology, diagnostic method and identification of CPV. Key words Sheep pox virus; Ep idem ic; Overview
羊痘病毒的历史可以追溯到公元前 2世纪 ,该疾病起源 于中亚 ,接着在西方许多国家传播。20世纪中期非洲、亚洲、 欧洲等国家均报道有羊痘病毒疫情。英国大不列颠在 1847 ～1866年暴发羊痘病毒 ,在 1866年将其扑灭 [3] 。目前该病 在赤道以北、非洲、西亚、印度、孟加拉国流行 [4] ,中国该病也 持续存在 ,但无大规模的流行。 2 流行病学
绵羊在接种病毒 4～8 d开始出现体温升高、脉搏和呼吸 速度加快 ,眼脸水肿 ,食欲不振、弓背、流泪、咳嗽、流涎、流 涕、肺炎、过敏、便秘和少尿。1～2 d后 ,动物体表少毛处出 现斑疹 ,病变部位经历典型的痘病毒病变过程 :从斑疹、丘 疹、水疱到脓疱。痂皮会持续 3～4周 ,病愈后 ,斑疹仍然存 在。动物热疹期间 ,一旦出现出血性痘疮 ,可引起动物脓毒 症 ,最终导致动物死亡 [14] 。由羊痘并发细菌感染会导致羊 的白血病或脓血症的发生 。在羊痘感染后期如果有布鲁氏 菌属感染会引起腱鞘炎 、睾丸炎 、流产 、轻瘫的病症 [15] 。由 绵羊痘 、小反刍兽疫和蓝舌病混合感染的动物临床表现为腹 泻 、精神沉郁 、呼吸急促 、结膜炎 、流泪 、鼻炎 、口膜炎 、眼睑水 肿 、畏光等症状 [16 ] 。 4 毒株与宿主范围
SPV 通过接触病变部位或污染的物体 、食物和皮毛传 播 。病毒能从鼻分泌物 、奶汁和尿液中排出 。一旦暴发疫 病 ,动物呼吸含有病毒的飞沫而感染。口腔病变是病毒传播
186
安徽农业科学 2010年
的重要途径。病毒能在苍蝇身上存活 3～4 d,一旦携带病毒 的苍蝇接触动物破溃部位就能将病毒传播给其他动物 。 6 发病机制和病理特征
SPV是线性的双链 DNA病毒 ,全长 150～160 bp。G + C
的含量为 36%。基因末端有交联的发夹结构 ,由共价键连接 双链 [27] 。CPV 编码 200 多个蛋白 ,中间区域 (ORFs024 ～ 123)是痘病毒同源的保守序列 ,编码病毒复制所需的蛋白。 两端基因序列 (ORFs001～023和 ORFs124～156)由 8个基因 组成的基因家族 ( 5个 ankyrin重复基序和 3个 kelch重复基 序 ) 、宿主范围基因、免疫原性基因、细胞因子补体类似物、细 胞凋亡受体等组成 [28] 。羊痘病毒基因的末端序列比中间序 列存在更多的变异。Balinsky等报道 ,删除 kelch基因的病毒 接种细胞后 ,病毒与细胞的黏附作用减小 ,提示 kelch可能与 Ca2 +依赖性细胞的黏附作用有关 [29] 。 GPV、SPV 和 LSDV 均 有 G2蛋白偶联趋化因子受体 ( G2Protein2coup led chemokine recep tor)类似物。该蛋白在病毒感染宿主后 ,可影响宿主的 免疫反应 ,可能与病毒宿主嗜性有关 ,最近被 Le Goff等用来 作为鉴别羊痘病毒属成员的分子标识 [30] 。
自然感染的潜伏期是 8～13 d,通过皮内接种或昆虫传 播潜伏期大约是 4 d。病羊发病期直肠温度高达 40 ℃, 2～5 d内出现斑疹 ,接着斑疹覆盖全身或仅在腹股沟、腋下和会阴 出现 ,斑疹进一步发展成水疱 [19] 。在第 2～5天 ,病毒的滴度 呈对数增长 ,在第 7～8天达到顶峰 ,最高滴度的状态维持到 第 14天 ,第 25天开始下滑。在接种病毒第 4天 ,发热症状明 显 ,在第 7～8 天达到高点。在第 3 ～4 天能检测到病毒血 症 ,第 5天达到高峰 ,第 9天消退 [20] 。能在动物的肺 、皮肤 、 水肿液、肝脏、肾、皮肤丘疹、淋巴结和血液中分离到 SPV。 从内部器官中分离到的病毒比皮下组织分离的病毒有更强 的致病性 。自然或是人工感染的动物肺部能观察到大小不 一 、不规则 、实质 、巧克力色状的痘疮病变 。咽 、气管 、皱胃 、 肺 、肾 、睾丸 、舌头 、硬腭 、软腭 、肠道的黏膜组织能看到结节 性病变 ,淋巴结增大。 7 感染 SPV后动物的血清学变化
SPV的所有毒株没有型的区别 ,在血清学上一致 ,不同 地区的毒株有交叉免疫力 ,毒株之间的毒力差异显著 [17] 。绵 羊是其天然宿主 , SPV 有 2种类型存在 ,一种是宿主特异性 的 ,另一种是既能感染绵羊又能感染山羊 ,但在多数病例中 绵羊 的 症 状 更 明 显 些。 SPV 会 发 生 基 因 重 组 产 生 新 的 毒株 [ 18 ] 。 5 传播途径
在 1∶8～1∶6的滴度下 , SPV能凝集鸭子、家禽、豚鼠和绵 羊的红细胞 ,不能凝集山羊、牛和马的红细胞。非特异性高 免血清不能抑制血凝反应 ,该反应在 56 ℃ 30 m in内保持 稳定 。
所有的羊痘病毒具有相同的中和表位 ,由此可以推断羊 痘病毒可能具有交叉免疫保护力 。但实际各研究人员对山 羊痘 、绵羊痘二者的交叉免疫保护试验的研究结果并不一 致。袁庆志等报道 ,绵羊痘疫苗免疫山羊不能抵抗 GPV 感 染 [23] 。王绍华等报道 ,用山羊痘疫苗免疫可抵抗 SPV 感 染 [24] 。Kitching等报道 , SLT细胞适应的 SPV 能保护山羊免 受致病性毒力的 GPV 的袭击 ,疫苗的免疫保护能维持 9个 月 [25] 。LSDV与 SPV的免疫原性具有相关性 , SPV 能保护牛 对 LSDV 的感染 [26 ] 。 9 羊痘病毒的分子生物学
绵羊痘在世界很多国家存在 ,近 50年一些国家已经消 灭了羊痘病毒。目前羊痘主要集中在非洲和亚洲地区 ,非洲 地区从赤道以北地区到中西部地区 ,亚洲包括东京、前苏联、 印度和中国 [13] 。我国的黑龙江 、辽宁 、吉林、河北 、河南 、山 西 、宁夏 、青海 、甘肃 、江西 、福建 、四川 、云南等省均报道有该 病的发生 [14] 。2007、2008、2009 年的上半年我国的新疆 、甘 肃 、宁夏 、青 海 、陕 西 、福 建 、贵 州 发 生 不 同 程 度 的 绵 羊 痘 疫情 。 3 临床症状
绵羊痘病毒 ( sheep pox virus, SPV)属于羊痘病毒 (Cap ri2 poxvirus, CPV ) ,脊椎动物痘病毒亚科 [1] 。在临床和血清学上 不能与山羊痘病毒 ( goat pox virus, GPV )和牛皮肤疙瘩病病 毒 (Lumpy skin disease virus, LSDV )区别。主要临床特征是 体温升高、全身性丘疹或结节、水疱、内脏病变 [2] 。笔者对羊 痘病毒的研究现状作一综述 ,从而对该病有一个比较系统的 了解 。 1 羊痘病毒历史
地理位置 、羊的品种 、感染的毒株不同都会影响羊痘的 发病率和死亡率。孟日进等报道 , 羊痘发病率达 50% ～ 80% ,死亡率达 20% ～75% [5] 。Batta等报道 ,羊痘发病率和 死亡率在 1% ～100% [6 - 8] 。不同年龄的羊发病率和死亡率 有所不同 。4 ～8月龄的羊比成年羊和新出生的羔羊感染后 症状更严重 ,但只有断奶的羔羊和成年羊有死亡报道。成年 羊和刚出生的羔羊的发病率比较高 [9] 。在自然状态下 ,怀孕 母羊也易感 。
在自然情况下 ,羊痘一年四季都可发生 ,但在冬季和干
基金项目 国家科技支撑计划项目 (2005DKA2120523) 。 作者简介 颜新敏 ( 1976 - ) ,女 ,湖南祁阳人 ,硕士 ,助理研究员 ,从事
动物病毒分子生物学研究 。 收稿日期 2009208219
旱的季节多发 [12] ,因为在这样的条件下 ,羊释放能抑制机体 免疫系统的应急因子 。
绵羊的抗体包括 lgG ( lgG1、lgG1a、lgG2 和 lgG3 ) 、lgA ( lgA1、lgA2) 、lgM ( lgD)和 lgE。血清中的 lgG、lgM 和 lgA 浓 度分别能达到 1. 70～2. 00、0. 15～0. 25、0. 01～0. 05 g/100 m l;外周血中有 28% ～80%的 T淋巴细胞 , 15% ～35%的 B 淋巴细胞。T细胞有 8个表面抗原 ,而绵羊至少由 3个基因 座 (分别为 ILA2A、OLA2B和 OLA2C)控制 13个 MHCⅠ等位基 因。而绵羊感染病原的抵抗力与 MHCⅠ紧密相关。机体自然 感染羊痘病毒或是免疫后体内将发生一系列变化 ,血清蛋白 和碱性氨基转移酶增多 ,天冬氨酸的活性提高 [21] 。研究人 员用 Roumanian2Fanar株的羊痘病毒免疫动物后显示 ,α1和 γ2球蛋白水平急剧升高 , 而 β1 和 γ1 的水平却降低了。 CD4T细 胞 与 CD8T 细 胞 之 比 下 降 , 而 CD8T 细 胞 增 加。 CD4T细胞主要决定机体的体液水平 , CD8T细胞决定机体的 细胞免疫 。可能在羊痘病毒感染机体后细胞免疫的水平比 较高。羔羊感染羊痘病毒后白细胞增多 ,中性白细胞增多 , 淋巴细胞减少 [ 22 ] 。 8 羊痘病毒的交叉反应
摘要 对绵羊痘病毒的历史、流行病学、临床症状、毒株与宿主范围、病毒传播、发病机制、病理特征、感染绵羊痘病毒后动物的血清学变 化 、羊痘病毒的交叉反应 、分子生物学 、羊痘病毒的诊断方法及羊痘病毒属的区别诊断进行了综述 。 关键词 绵羊痘病毒 ;流行病 ;综述 中图分类号 S858. 26 文献标识码 A 文章编号 05ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ7 - 6611 (2010) 01 - 00185 - 03
安徽农业科学 , Journal of Anhui Agri. Sci. 2010, 38 ( 1) : 185 - 187
责任编辑 张杨林 责任校对 况玲玲
绵羊痘病毒研究综述
颜新敏 ,张 强
(中国农业科学院兰州兽医研究所 ,家畜疫病病原生物学国家重点实验室 ,农业部畜禽病毒学开放实验室 ,甘肃兰州 730046)
Research O verv iew of Sheep Pox V irus YAN X in2m in et a l ( Key Laboratory of Animal V irology, M inistry of Agriculture, State Key Laboratory of Veterinary Etiological B iology, Lanzhou Veterinary Research Institute, Chinese Academy of Agricultural Sciences, Lanzhou, Gansu 730046) Abstract The article reviews sheep pox virus( SPV ) research p rogress in history, ep idem iology, clinical symp tom , straint and host range, vi2 rus transm ission, pathogenesis, pathologic characteristics, serology changes of infected SPV animals, cross2reactive of cap ripoxvirus ( CPV ) , molecular biology, diagnostic method and identification of CPV. Key words Sheep pox virus; Ep idem ic; Overview
羊痘病毒的历史可以追溯到公元前 2世纪 ,该疾病起源 于中亚 ,接着在西方许多国家传播。20世纪中期非洲、亚洲、 欧洲等国家均报道有羊痘病毒疫情。英国大不列颠在 1847 ～1866年暴发羊痘病毒 ,在 1866年将其扑灭 [3] 。目前该病 在赤道以北、非洲、西亚、印度、孟加拉国流行 [4] ,中国该病也 持续存在 ,但无大规模的流行。 2 流行病学
绵羊在接种病毒 4～8 d开始出现体温升高、脉搏和呼吸 速度加快 ,眼脸水肿 ,食欲不振、弓背、流泪、咳嗽、流涎、流 涕、肺炎、过敏、便秘和少尿。1～2 d后 ,动物体表少毛处出 现斑疹 ,病变部位经历典型的痘病毒病变过程 :从斑疹、丘 疹、水疱到脓疱。痂皮会持续 3～4周 ,病愈后 ,斑疹仍然存 在。动物热疹期间 ,一旦出现出血性痘疮 ,可引起动物脓毒 症 ,最终导致动物死亡 [14] 。由羊痘并发细菌感染会导致羊 的白血病或脓血症的发生 。在羊痘感染后期如果有布鲁氏 菌属感染会引起腱鞘炎 、睾丸炎 、流产 、轻瘫的病症 [15] 。由 绵羊痘 、小反刍兽疫和蓝舌病混合感染的动物临床表现为腹 泻 、精神沉郁 、呼吸急促 、结膜炎 、流泪 、鼻炎 、口膜炎 、眼睑水 肿 、畏光等症状 [16 ] 。 4 毒株与宿主范围
SPV 通过接触病变部位或污染的物体 、食物和皮毛传 播 。病毒能从鼻分泌物 、奶汁和尿液中排出 。一旦暴发疫 病 ,动物呼吸含有病毒的飞沫而感染。口腔病变是病毒传播
186
安徽农业科学 2010年
的重要途径。病毒能在苍蝇身上存活 3～4 d,一旦携带病毒 的苍蝇接触动物破溃部位就能将病毒传播给其他动物 。 6 发病机制和病理特征
SPV是线性的双链 DNA病毒 ,全长 150～160 bp。G + C
的含量为 36%。基因末端有交联的发夹结构 ,由共价键连接 双链 [27] 。CPV 编码 200 多个蛋白 ,中间区域 (ORFs024 ～ 123)是痘病毒同源的保守序列 ,编码病毒复制所需的蛋白。 两端基因序列 (ORFs001～023和 ORFs124～156)由 8个基因 组成的基因家族 ( 5个 ankyrin重复基序和 3个 kelch重复基 序 ) 、宿主范围基因、免疫原性基因、细胞因子补体类似物、细 胞凋亡受体等组成 [28] 。羊痘病毒基因的末端序列比中间序 列存在更多的变异。Balinsky等报道 ,删除 kelch基因的病毒 接种细胞后 ,病毒与细胞的黏附作用减小 ,提示 kelch可能与 Ca2 +依赖性细胞的黏附作用有关 [29] 。 GPV、SPV 和 LSDV 均 有 G2蛋白偶联趋化因子受体 ( G2Protein2coup led chemokine recep tor)类似物。该蛋白在病毒感染宿主后 ,可影响宿主的 免疫反应 ,可能与病毒宿主嗜性有关 ,最近被 Le Goff等用来 作为鉴别羊痘病毒属成员的分子标识 [30] 。
自然感染的潜伏期是 8～13 d,通过皮内接种或昆虫传 播潜伏期大约是 4 d。病羊发病期直肠温度高达 40 ℃, 2～5 d内出现斑疹 ,接着斑疹覆盖全身或仅在腹股沟、腋下和会阴 出现 ,斑疹进一步发展成水疱 [19] 。在第 2～5天 ,病毒的滴度 呈对数增长 ,在第 7～8天达到顶峰 ,最高滴度的状态维持到 第 14天 ,第 25天开始下滑。在接种病毒第 4天 ,发热症状明 显 ,在第 7～8 天达到高点。在第 3 ～4 天能检测到病毒血 症 ,第 5天达到高峰 ,第 9天消退 [20] 。能在动物的肺 、皮肤 、 水肿液、肝脏、肾、皮肤丘疹、淋巴结和血液中分离到 SPV。 从内部器官中分离到的病毒比皮下组织分离的病毒有更强 的致病性 。自然或是人工感染的动物肺部能观察到大小不 一 、不规则 、实质 、巧克力色状的痘疮病变 。咽 、气管 、皱胃 、 肺 、肾 、睾丸 、舌头 、硬腭 、软腭 、肠道的黏膜组织能看到结节 性病变 ,淋巴结增大。 7 感染 SPV后动物的血清学变化
SPV的所有毒株没有型的区别 ,在血清学上一致 ,不同 地区的毒株有交叉免疫力 ,毒株之间的毒力差异显著 [17] 。绵 羊是其天然宿主 , SPV 有 2种类型存在 ,一种是宿主特异性 的 ,另一种是既能感染绵羊又能感染山羊 ,但在多数病例中 绵羊 的 症 状 更 明 显 些。 SPV 会 发 生 基 因 重 组 产 生 新 的 毒株 [ 18 ] 。 5 传播途径