酒精性肝病40例临床分析

酒精性肝病40例临床分析

作者：徐俊斌

来源：《中国医药导报》2010年第30期

[摘要] 目的：探讨酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）的发病情况及临床特征等。方法：按照2006年2月中华医学会肝病学会分会脂肪肝和酒精性肝病学组制订的ALD的诊断标准，回顾性分析40例ALD的临床资料。结果：轻症ALD12例（30.0%），酒精性脂肪肝（AFL）9例（22.5%），酒精性肝炎（AH）17例（42.5%），酒精性肝硬化（AC）2例（5.0%）。轻症ALD和AFL病例中，ALT、AST升高不明显或轻度升高，多小于正常值2倍以下。AH和AC病例ALT、AST明显升高，以AST为主，90%的病例AST/ALT>2，所有病例GGT均不同程度升高，AH和AC病例升高明显且升高幅度大于AST、ALT。部分病例伴总胆红素升高和低蛋白血症。结论：酒精性肝病发病年龄在28～69岁，男性明显高于女性，与男性好酒、交往多有关；酒精性肝病易合并低蛋白血症、糖尿病和高脂血症，分别占42.5%、25.0%和85.0%。

[关键词] 轻症酒精性肝病；酒精性脂肪肝；酒精性肝炎；酒精性肝硬化；ALT；AST；GGT

[中图分类号] R575 [文献标识码]B[文章编号]1673-7210（2010）10（c）-153-02

酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）在欧美国家多见，酒精性肝病是中青年主要发病和死亡原因之一。近年来，随着我国人民生活水平的不断提高，生活及社会方式的改变，ALD的发病率不断上升，仅次于病毒性肝病。肝病流行病学调查显示[1]，ALD的检出率为4.30%，酒精性肝硬化为0.68%，酒精性肝炎为1.51%，酒精性脂肪肝为0.94%，轻症ALD为1.21%。现将2006年4月～2009年12月在我科门诊就诊和住院的40例酒精性肝病患者临床资料分析如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

本文收集2006年4月～2009年12月在我科门诊就诊和住院的40例酒精性肝病患者，诊断按照2006年2月中华医学会肝病学会分会脂肪肝和酒精性肝病学组制订的ALD的诊疗指南[2]，排除病毒性肝炎、代谢性疾病、自身免疫性肝病、药物性及中毒性肝损伤。其中，男30例（75%），女10例（25%）；年龄28～69岁，平均43岁；每天饮酒量（折合乙醇含量）30～100 g，饮酒史6～35年。轻症ALD12例（30.0%），酒精性脂肪肝（AFL）9例

（22.5%），酒精性肝炎（AH）17例（42.5%），酒精性肝硬化（AC）2例（5.0%）。

1.2 临床表现

临床症状无特异性，常见为乏力、纳差、恶心呕吐、腹泻、腹胀等，部分患者有发热，少数无明显症状。体征有肝肿大、黄疸，少数有脾肿大、腹水、水肿等。纳差30例，乏力36例，腹胀26例，恶心呕吐20例，腹泻16例，黄疸15例，肝肿大20例，脾肿大3例，腹水5例，发热1例，低蛋白17例，食管静脉曲张1例，下肢水肿3例。

1.3 合并症

合并糖尿病10例（25%），高脂血症34例（85%），高三酰甘油20例，高胆固醇8例，混合高脂血症6例。

2 结果

2.1各型ALD肝功能情况

见表1。

表 1 各型ALD肝功能情况（x±s）

2例AC患者ALT分别为47、76 U/L，AST分别为104、156 U/L，ALB分别为28.7、31.5 g/L，TBI分别为85.4、67.3 μmol/L，GGT分别为1 824.5、725.6 U/L。轻症ALD、AFL 病例中，ALT、AST、GGT升高不明显，酒精性肝炎ALT、AST、GGT明显升高，以GGT升高为主，其中大多数病例胆红素升高。2例AC病例，GGT升高明显，清蛋白较低。

2.2饮酒时间、量与ALD的关系

见表2、3。

表 2 饮酒时间与ALD的关系（例）

表3 饮酒量与ALD的关系（例）

本组资料表明，随着饮酒时间及每日饮酒量的增加，病情有加重趋势。

3 讨论

酒精性肝病在我国已成为仅次于病毒性肝炎的第2位肝病病因。ALD的发生与饮酒量和

年限有关，并且与饮酒量成正比。饮酒80～150 g/d，持续5年以上可发生肝损害，而饮酒40～60 g/d发生肝硬化的危险会升高6倍；饮酒60～80 g/d危险性增加16倍；饮酒210 g/d，22年后50%发生肝硬化[3]。酒精的毒性作用主要在于，①削弱了正常肝细胞的代谢。②产生

了毒性代谢中间产物乙醛。③促进自由基的形成。④高浓度的酒精直接影响肝细胞膜的稳定性。⑤选择性的降低线粒体内还原型谷胱甘肽水平，引起肝脏损伤[4]。特征性病理改变为大

泡性肝脂肪变，Mallory小体，肝细胞气球样变，中性粒细胞浸润以及窦周纤维化和静脉周围

纤维化[5]。酗酒还可影响代谢，阻碍肝脏释放蛋白质，抑制糖原再生，阻碍维生素的利用，

容易出现继发性营养不良，本组病例有17例出现低蛋白血症，占42.5%。

酒精性肝病易合并糖尿病及高脂血症，分别占25%、85%。研究发现，酒精性肝病患者特别是肝硬化患者高胰岛素血症及胰岛素抵抗现象明显，可能机制为：酒精造成广泛的肝组织损伤，肝将葡萄糖转变为肝糖原的功能减弱，造成餐后1～2 h内血糖升高，刺激胰岛素分泌；

同时对胰岛素的灭活功能削弱，使血液中胰岛素浓度进一步升高，造成高胰岛素血症。近年研究表明，胰岛素抵抗情况下高胰岛素血症促进肾小管对钠的重吸收，使血脂清除率降低，三酰甘油升高。肝病可影响血糖的代谢过程，致血糖升高。胰岛素抵抗被认为是2型糖尿病的始发因素。抗胰岛素因素增强，胰岛素在肝内灭活降解减少，所以血胰岛素量增加，但因胰岛a细胞分泌胰高血糖素增多，从而抗血中胰岛素，致使胰岛素降血糖能力下降，血糖升高。

[参考文献]

[1]全国酒精性肝病调查协作组.全国酒精性肝病的多中心调查分析[J].中华消化杂

志,2007,27(4):231-234.

[2]中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊疗指南[J].中华肝脏病杂志,2006,14(3):164-165.

[3]厉有名.酒精性肝肝硬化的分类及其诊断标准若干问题[J].中华消化杂志,2002,22(1):38-39.

[4]李延珍,张鸿雁.凯西莱联合能量合剂治疗酒精性脂肪肝的体会[J].齐齐哈尔医学院学

报,2007(12):29-31.

[5]郑自华,王凤新,张立伐.酒精性肝病诊治[J].肝脏,2009,14(5):428-429.

（收稿日期：2010-06-21）