治疗心绞痛的常用药物

治疗心绞痛的常用药物
治疗心绞痛的常用药物1
药理作用
硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，但对不同组织器官的选择性有差别，以对血管平滑肌的作用最显著。

由于硝酸甘油扩张了体循
环血管及冠状血管，因而具有如下作用：
①降低心肌耗氧量小剂量硝酸甘油可明显扩张静脉血管，减少回心血量，心室内压减小，心室壁张力降低，射血时间缩短，心肌耗
氧量减少。

稍大剂量也可显著舒张动脉血管，降低了心脏的射血阻力，从而降低了左室内压和心室壁张力，降低心肌耗氧;
③降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性;
④保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。

作用机制
临床应用
硝酸甘油连续应用2周左右可出现耐受性，剂量大小、用药频度、给药途径、剂型等都影响耐药性的产生。

用药剂量大或反复应用过
频易产生耐受性。

不同类的硝酸酯之间存在交叉耐受性，停药1～2
周后耐受性
同类药还有硝酸异山梨酯和单硝酸异山梨酯，其作用及机制与硝酸甘油相似，但作用较弱，起效较慢，作用维持时间较长。

主要口
服用于心绞痛的预防和心肌梗死后心衰的长期治疗。

治疗心绞痛的常用药物2
抗心绞痛作用
1.降低心肌耗氧量β受体拮抗药通过拮抗β受体使心肌收缩力减弱、心肌纤维缩短速度减慢、减慢心率及降低血压，可明显减少
心肌耗氧量。

但它抑制心肌收缩力可增加心室容积，延长心室射血
时间，导致心肌耗氧增加，但总效应仍是减少心肌耗氧量。

2.改善心肌缺血区供血冠脉血管β受体阻断后，非缺血区与缺
血区血管张力差增加促使血液流向已代偿性扩张的缺血区，从而增
加缺血区血流量。

其次，由于心率减慢，心舒张期相对延长，有利
于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区。

此外，也可增加缺血
区侧枝循环，增加缺血区血液灌注量。

此外，本类药物因拮抗β受体，可抑制脂肪分解酶活性，减少
心肌游离脂肪酸含量;改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用，改善
糖代谢，减少耗氧;促进氧合血红蛋白结合氧的解离而增加组织供氧。

临床应用
β受体拮抗药对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛，可
使发作次数减少，对伴有心律失常及高血压者尤为适用。

长期使用
β受体阻断药能缩短仅有缺血心电改变而无症状的心绞痛患者的缺
血时间。

β受体阻断药还能降低有心肌梗死者心绞痛的发病率和死
亡率。

对冠状动脉痉挛诱发的变异型心绞痛不宜应用。

对心肌梗死也有效，能缩小梗死区范围，但因抑制心肌收缩力，故应慎用。

β受体
拮抗药和硝酸酯类合用，宜选用作用时间相近的药物，通常以普萘
洛尔与硝酸异山梨醇酯合用。

β受体拮抗药能对抗硝酸酯类所引起
的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸酯类可缩小β受体拮抗
药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，二药合用能协同降低
耗氧量，减少用量，副作用也减少。

治疗心绞痛的常用药物3
钙通道阻滞药是临床用于预防和治疗心绞痛的常用药，特别是对变异型心绞痛疗效最佳。

抗心绞痛作用
1.降低心肌耗氧量钙通道阻滞药能使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管平滑肌松弛，血压下降，心脏负荷减轻，从而使心肌耗氧减少。

2.舒张冠状血管本类药物对冠脉中较大的输送血管及小阻力血管有扩张作用，特别是对处于痉挛状态的血管有显著的解除痉挛作用，从而增加缺血区的血液灌注。

此外还可增加侧枝循环，改善缺血区
的供血和供氧。

3.保护缺血心肌细胞Ca2+通道阻滞药通过抑制外钙内流，减轻
缺血心肌细胞的Ca2+超负荷而保护心肌细胞，对急性心肌梗死者，
能缩小梗死范围。

4.抑制血小板聚集不稳定型心绞痛与血小板粘附和聚集、冠状动脉血流减少有关，大多数急性心肌梗死也是由动脉粥样硬化斑块破裂，局部形成血栓突然阻塞冠状动脉所致。

钙通道阻滞药阻滞Ca2+
内流，降低血小板内Ca2+浓度，抑制血小板聚集。

有报道，钙通道阻滞药还有促进血管内皮细胞产生及释放内源性NO的作用。

临床应用
钙通道阻滞药治疗心绞痛有如下优点：
①钙通道阻滞药有强大的扩张冠状动脉作用，变异型心绞痛是最佳适应证;
②钙通道阻滞药因有松弛支气管平滑肌作用，故更适合心肌缺血伴支气管哮喘者;
③钙通道阻滞药抑制心肌作用较弱，特别是硝苯地平还具有较强的扩张外周血管、降低外周阻力作用且血压下降后反射性加强心肌
收缩力，可部分抵消对心肌的抑制作用，因而较少诱发心衰;
钙通道阻滞药与β受体拮抗药联合应用,特别是硝苯地平与β
受体拮抗药合用更为安全，二者合用对降低心肌耗氧量起协同作用，β受体拮抗药可消除钙通道阻滞药引起的反射性心动过速，后者可
抵消前者收缩血管作用。

临床证明对心绞痛伴高血压及运动时心率
显著加快者最适宜。

治疗心绞痛的常用药物4
吗多明(molsidomine)代谢产物作为NO的供体，释放NO，发挥与硝酸酯类相似的作用。

舌下含服或喷雾吸入用于稳定型心绞痛或心肌梗死伴高充盈压者疗效较好。

尼可地尔(nicorandil)是K+通道激活剂，既有激活血管平滑肌细胞膜K+通道，促进K+外流，使细胞膜超极化，抑制Ca2+内流作用，还有释放NO，增加血管平滑肌细胞内cGMP生成的作用。

使冠脉血管扩张，减轻Ca2+超载对缺血心肌细胞的损害。

主要适用于变异型心绞痛和慢性稳定型心绞痛，且不易产生耐受性。

同类药还有吡那地尔(pinacidil)和克罗卡林(cromakalim)。