心律失常试卷
心律失常护理试题 ----- N0
姓名分数
一、选择题（15分）
1.在窦性心动过缓的处理原则中，以下错误的是：（）。
A、心室率>50次/分，患者无症状，不必处理。
B、心室率<30次/分,可发生阿斯综合征，多需紧急临时起器。
C、长间歇>2s，无症状，无需处理。
D、长间歇>5s，应紧急安装临时起搏器
2.下列心律失常中较严重的是（）。
A室性心动过速. B心室率不整齐.
C 偶发室性期前收缩.
D 房性期前收缩.
E 房颤
3. 心室颤动时脉搏的特点是（）。
A快而规则. B快而不规则 .C慢而不规则不规则.
D与心律不一致E 消失而摸不到
4. 符合房性早搏的是（）。
A.提前出现的P波
B.提前出现的Q波
C.PR<0.12s
D.QRS波群增宽
E.有完全性代偿间歇
5. .最严重的心律失常是
A.室性阵发性心动过速
B.心房扑动
C.三度房室传导阻滞
D.心室颤动
E.病态窦房结综合征
二．填空题（15分）
1、室性早搏有效的药物_______________
2、室性早搏的典型心电图表现_______________
3、心脏传导系统的起始部位_______________
4、最危急的心律失常_______________
5、房性早搏的P-R间期_______________
三、名词解释（40分）
1、心律失常概念
2、房颤的心电图特征
3、房颤与房扑的区别
4、何为二联律
四、问答题（30分）
1、室颤的心电图表现？如何急救？
2、心律失常病人的健康教育
抗心律失常药四大类
不同类型的抗心律失常药联合用药容易产生相互作用，如果用药不当可产生相互拮抗或产生严重毒性反应，下面是小编搜集的一篇相关论文范文，欢迎阅读参考。 抗心律失常药物是通过降低自律性,减少后除极、消除折返来降低异位起搏点的活动性,降低除极化组织的传导性、兴奋性,延长有效不应期。药物治疗主要是为预防和逆转心律失常引起的严重不良后果,如心力衰竭、心绞痛、心肌梗死、晕厥、心悸、濒死感、脑缺血及猝死等。因此,不需药物治疗的心律失常尽量不用药物。 1抗心律失常药四大类 1.1钠通道阻滞药(Ⅰ类)通过阻滞钠通道降低动作电位(APD)0相上升速率,降低自律性,不同程度抑制心肌细胞膜对Ca2+、K+的通透性,此外,也可延长快反应细胞的有效不应期(ERP)。 1.2β-受体阻滞药(Ⅱ类)通过阻断心脏β-受体,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加,导致4相舒张期除极速率减慢,降低起搏点的自律性,此外,也可降低APD0相的上升速率,从而减慢心脏的传导性。 1.3延长动作电位时程药(Ⅲ类)抑制钾通道,降低钾电流,延长心肌细胞APD时程及快反应细胞的ERP,但对心肌细胞APD幅度和去极化速率影响小。 1.4钙通道阻滞药(Ⅳ类)抑制L-型钙电流,提高APD的阈值,降低窦房结的自律性,减慢房室结的传导性。 2常用药物分析 2.1Ⅰ类药：钠通道阻滞药 2.1.1奎尼丁主要用于心房颤动、心房扑动电转复前的准备及预防复发,可减少阵发性室上性心动过速和反复发作的室性心动过速及房性、室性期前收缩。ⅠA类药。注意事项：①不良反应：一般不良反应为胃肠道反应及金鸡纳反应;心血管方面主要为心律失常、心室颤动和心室停搏;特异反应为呼吸困难,发绀等,与剂量无关;②服药期间检查：血压、心电图、血钾浓度、血小板计数等;③小剂量奎尼丁可与多种药物联合应用,提高疗效且可使不良反应减少;④由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血药浓度,易发生地高辛中毒,与地高辛联合应用时应减少地高辛的用量;⑤避免夜间给药;⑥静脉注射常引起严重的低血压,有较大的危险性[1]。 2.1.2利多卡因主要作用于蒲氏纤维和心室肌,抑制钠离子内流,促进钾离子外流。用于室性心律失常,特别是急性心肌梗死、溶栓治疗后及强心苷中毒所致的室性期前收缩、室性心动过速或心室颤动。ⅠB类药。注意事项：老年人及心力衰竭、心源性休克、肝功不良、心功能不全、严重器质性心脏病,开始用时应减量,最好不应超过常用剂量的1/2~2/3,并严密观察药效及不良反应,调整剂量。常见不良反应：头晕、倦怠、嗜睡、恶心、肌肉颤动、惊厥、神志不清、呼吸抑制、低血压、心动过缓等。大剂量可致严重窦缓、传导阻滞、惊厥及心脏停搏,意识丧失。过敏反应可致皮疹、水肿及呼吸停止。肝、肾功能障碍,肝血流量减少,充血性心力衰竭,严重心肌受损,低血容量及休克等患者慎用。 2.1.3苯妥英钠作用于利多卡因相似,尚有抑制钙离子内流的作用。用于洋地黄毒苷引起的室上性和室性心律失常及对利多卡因无效的心律失常。ⅠB类药。注意事项：苯妥英钠针剂有强碱性,宜用注射用水或生理盐水稀释,不宜肌内注射或静脉滴注。不良反应有胃肠道反应、皮疹、眼球震颤、精神异常,静脉注射
窦性心律不齐
窦性心律不齐 窦房结发出的激动不规则，心动周期显著快慢不均，称为窦性心律不齐。凡起源于窦房结的心律，称为窦性心律。窦性心律属于正常节律。窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律失常、窦性停搏及病态窦房结综合征均属窦性心律不齐。正常成人窦性心律的频率>100次/分，称为窦性心动过速。窦性心律的频率分时，称为窦性心动过缓。窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异>0.12s称窦性心律不齐，常与窦性心动过缓同时存在。在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结障碍，在一段时间内窦房结停止发放激动称窦性停搏。起搏传导系统退行性病变以及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎）、心肌病等疾患，可累及窦房结及其周围组织而产生一系列缓慢窦性心律失常，并引起头昏、黑蒙、晕厥等临床表现，称为病态窦房结综合征。 基本信息 中文名：窦性心律不齐 就诊科室：内科 心电图特征 一般心电图机描记不出窦房结激动电位，所以都是以窦性激动发出后引起的心房激动波P 波特点来推测窦房结的活动。窦性心律的心电图特点为：P波规律出现，且P波形态表明激动来自窦房结（即P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6直立，在aVR倒置）。正常窦性心律的频率一般为60～100次/分。 窦性心律不齐 1.病因 多见于健康小儿，其中3岁以后儿童多见，婴幼儿少见，常在心率慢或睡眠中出现，而当心率增快时或运动、清醒时心律可变整齐。药物如洋地黄、吗啡、β受体阻滞剂可致心 正在加载窦性心律不齐 律不齐。也可见于有器质性心脏病的患儿。 2.临床表现 小儿症状较成人为轻，常缺乏主诉，个别年长儿可叙述心悸、胸闷、不适。常于听诊或心电图检查时发现，窦性心律不齐可与呼吸的周期有关，吸气时加快，呼气时减慢。窦性心律不齐无临床意义。 3.心电图特点 （1）呼吸性窦性心律不齐窦性P波；心律不齐与呼吸有关，呼气时减慢，吸气时加快，屏气时心律转为规律；同一导联上，P-P间距相差0.12秒以上； （2）非呼吸性窦性心律不齐表现与呼吸性窦性心律不齐基本相同；心律不齐与呼吸周期无关。 4.治疗 窦性心律不齐不需要治疗，存在原发病的则对症治疗。 分类 窦性心律失常分为窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏及病态窦房结综合征。 1.窦性心动过速正在加载窦性心律不齐正常成人窦性心律的频率>100次/分，称为窦性心动过速。窦性心动过速时，P-R间期、QRS及Q-T时限都相应缩短，有时可伴有继发性ST 段轻度压低和T波振幅偏低。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用等情况。 2.窦性心动过缓 窦性心律的频率<60次/分时，称为窦性心动过缓。老年人和运动员心律相对较缓。颅内压
心律失常诊疗常规
心律失常诊疗常规 一、病名概念 心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起搏部位、传导速度与激动次序的异常。常见病因包括各种器质性心脏病及植物神经功能失调、电解质或内分泌紊乱、胸腔或心脏手术、药物作用等，也可见于基本健康者。心律失常有多种，包括心动过缓、过速、心律不齐及异位心律等。心律失常临床表现多种多样，十分复杂。本病常见症状有心悸、乏力、头晕、晕厥等，亦可无症状。 二、诊断 （一）诊断名称 中医：心悸、怔中、胸痹、眩晕、厥证、虚劳 西医：心律失常（注明类型） （二）中医诊断依据 1．病名诊断 （1）临床表现：偶发者可无症状或自觉心跳不规则，有心跳增强感或间歇感，频繁或持续时间较长时可有心悸、胸闷、胸痛、乏力、眩晕、视朦等，部分病人也 可无不适症状，严重的心律失常可导致昏厥、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。心脏 听诊有心率、节律变化，心音强弱也可出现异常。 （2）发病特点：突然发作，时作时止，也可以持续存在。 （3）诱发因素：过度劳累或运动，精神刺激，过量吸烟、饮酒及咖啡等。 2．证候诊断 心气不足：心悸气短，倦怠乏力，头晕自汗，动则加剧，舌质淡红，舌苔薄白，脉虚无力或兼促、涩或兼结、代。 心阳不足：心悸不安，胸闷气短，面色苍白，畏寒肢冷，乏力气短，舌淡苔白，脉虚微或兼迟缓，或兼涩、结、代。 心阳虚脱：心悸气短，四肢厥冷，冷汗淋漓，面色苍白，表情淡漠，脉疾数微弱欲绝或疾数怪乱或促涩无力。 心血不足：心悸眩晕，乏力肢麻，面色无华，唇色淡白，舌质淡红，脉细或结代。 心脉瘀阻：心悸不安，胸闷不舒，心前区刺痛，入夜尤甚，或见唇甲青紫，舌质紫暗或瘀斑、瘀点，脉涩或结代。 痰扰心脉：心悸胸闷，眩晕恶心，头重身倦，痰多咳嗽，舌苔浊腻，脉眩滑或涩、结代。 阴虚火旺：心悸不宁，心烦易怒，失眠多梦，或有低热，或五心烦热，口舌干燥，小便短黄，大便干结，舌红少津，脉细数或促涩。 气阴两虚：气短乏力，心悸怔中，虚烦多梦，或自汗盗汗，或五心发热，舌淡苔薄白，脉虚数或促涩、结代。 心神不宁：心悸怔中，善恐易惊，稍受惊吓则坐立不安，失眠多梦，梦中容易惊醒，舌淡苔白，脉虚数或时有结、涩。 （三）西医诊断依据 1．病史应采集详尽的病史，尽量让患者描述发生心悸等症状时的感受。病史可提供心律失常的存在及其类型、心律失常的诱发因素、心律失常发作的频繁程度、起止方式、心律失常对患者造成的影响等线索。 2．体格检查体格检查除可检查心律与节律外，某些心脏体征有助于心律失常的诊断。3．心电图检查心电图检查是诊断心律失常最重要的一项非侵入性检查技术。通常各种心律失常都可在心电图上反应出来。
常用抗心律失常药 总结版
（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（EAD）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。 （2）过敏反应
（二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠：
药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔（心得安）、美托洛尔 药理作用： 抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（-）； ②降低自律性：窦房结、房室结； ③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率； ④对房室结ERP有明显延长作用。
与心律失常密切相关的心脏电生理特性
讲座 综述 与心律失常密切相关的心脏电生理特性 西藏自治区第二人民医院 成建国 通过广大医学科技工作者的不懈努力,在心脏电生理研究领域取得了很多进展,并且已经形成了一个独立的学科,出版了很多专著可供医务人员参考,本文仅就与心律失常关系最为密切的心脏电生理知识作简要复习。为了说明心脏生理特性与心电图特别是心律失常的关系,本文还将对静息电位和动作电位的有关知识作简要介绍。 1 心脏的生理特性 心脏的生理特性包括自律性、兴奋性、传导性和收缩性,其中自律性、兴奋性和传导性与心电产生有关,为心脏的电生理特性,而收缩性则与心脏排血功能有关。 1.1 自律性(自动节律性) 自律性是指心脏在没有外来刺激的情况下,依然能够自动发生节律性兴奋的特性。心脏具有自律性的组织是经过特殊分化的心肌细胞,能够产生自律性的心肌细胞称为起搏细胞或自律细胞,这些细胞存在于心脏传导系统中,而普通心房肌和心室肌则不具有自律性。现已证明,在心脏特殊传导系统的任何部位都具有自律性,但不同部位的自律性并不相同。心脏自律性在神经和体液的调节下,其冲动频率经常发生变动,以适应机体在不同情况下的生理需要。正常情况下,窦房结的自律性最高,每分钟可自动发放冲动60~100次,房室交接区次之,每分钟可发放冲动40~60次,而心室内传导组织的自律性最低,每分钟仅能发放冲动20~40次。因此,窦房结通常作为心脏激动起源点而控制着整个心脏的活动,其他部位的自律性起搏点都被窦房结自律性所抑制,从而变为潜在性起搏点,只有当某些原因使窦房结自律性降低或其激动传导功能发生障碍时,下级起搏点所发放的冲动才有可能控制心脏电活动,以保证心脏不因窦房结不能产生激动或产生的激动无法下传而停止跳动,心脏潜在起搏点的存在实际上是一种保护机制。另外,当某些原因使心脏其他部位自律性异常升高并且超过窦房结的自律性时,亦可由其他起搏点所发放的冲动控制心脏活动,成为一些心律失常的重要原因。一般将由窦房结产生激动形成的心律称为窦性心律,而由窦房结以外异位起搏点发放冲动形成的心律称为异位心律。 1.2 兴奋性 兴奋性是指心肌细胞对外来有效刺激发生反应的特性,又可称为应激性。所有心肌细胞对刺激都具有发生反应的性能,表现在心电活动上就是因刺激而引发一次激动或产生一个动作电位,并且向邻近组织作扩布性传导,心肌一旦失去兴奋性便意味着心脏的停搏。心肌兴奋性并不是一成不变的,有时会在某些情况下增高或降低。衡量心肌兴奋性高低通常是以引起兴奋的最小刺激(刺激阈)为依据,引发兴奋所需的刺激强度越小说明兴奋性越高,反之则说明兴奋性越低,如果用高强度的刺激仍然无法引发激动而形成一个动作电位,就说明该心肌细胞缺乏兴奋性。 当心肌细胞受到刺激而发生兴奋后,有一段时间对任何强度的刺激都不产生反应,既不发生激动传导,也不能引起心肌细胞的收缩,甚至在进行动物实验时应用大于阈刺激1000倍的超高强度刺激都不引起兴奋反应,通常将这一时段叫做绝对不应期,该期发生在动作电位0相开始到3相复极化进行至-55mV左右的时段内。目前,临床心电图学和心脏电生理学已几乎不用绝对不应期这一术语。在绝对不应期后的很短时间内,如果给予心肌一个足够强度的刺激(比阈刺激高出2~4倍的刺激),心肌细胞膜仅可产生局限性除极化反应,但仍不能发生动作电位,这一时期被称为局部反应期,它发生在动作电位3相复极化过程中,在膜电位由-55mV继续恢复到-60mV的这段时间内,目前通常将局部反应期与绝对不应期合称为有效不应期,心室肌的有效不应期持续时间约为200~300ms。产生有效不应期的原因是绝对不应期膜电位绝对值太小、钠通道完全失活或局部反应期钠通道刚开始复活,还没有恢复到可以被激活的静息状态。在有效不应期之后,心肌的兴奋性逐渐恢复,但对刺激的反应强度仍较正常时为低,此时如果给予心肌细胞一个阈刺激,并不能使之产生新的动作电位,只有给予较强刺激(高出阈刺激2~4倍的刺激)才有可能使心肌发生较弱 32
常用抗心律失常药物
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 常用抗心律失常药物 药物分类药物作用特点适应症用药方法及剂量注意事项不良反应Ⅰ b 类利多卡因钠通道阻滞作用血液动力学稳定的室性心动过速（不做首选）负荷量 1～1.5mg/kg（一般用 50～100mg）， 2～3min内静注，必要时间隔 5～10min 可重复。 但最大不超过 300mg。 负荷量后继以1-4mg/min 静滴维持。 老年人、心力衰竭、心源性休克、肝或肾功能障碍时应减少用量。 连续应用 24～48h 后半衰期延长，应减少维持量。 1. 语言不清 2. 意识改变 3. 肌肉搐动、眩晕 4. 心动过缓 5. 低血压心室颤动/无脉室性心动过速（不做首选） 1～1.5mg/kg 静脉推注。 如果室颤/无脉室性心动过速持续, 每隔 5-10min后可再用0.5～0.75 mg/kg 静脉推注，直到最大量为 3 mg/kg。 6. 舌麻木Ⅰ c 类普罗帕酮钠通道阻滞剂，轻中度抑制心肌收缩力 1. 室上性心动过速 1 ～ 2mg/kg （一般可用70mg）， 10min 内缓慢静注。 单次最大剂量不超过140mg。 无效者 10～15min后可重复一次，总量不宜超过 210mg。 1 / 6
室上性心动过速终止后即停止注射。 中重度器质性心脏病、心功能不全、心肌缺血、低血压、缓 慢性心律失常、室内传导障碍、肝肾功能不全者相对禁忌1. 室 内传导障碍加重， QRS 波增宽 2. 诱发或使原有心力衰竭加重 3. 口干，舌唇麻木2. 心房颤动/心房扑动的转律转复心房颤动： 2mg/kg 稀释后静脉推注10min，无效可在 15min 后重复，最 大量 280mg 4. 头痛，头晕，恶心Ⅱ 类美托洛尔 - 受体阻 滞剂。 降低循环儿茶酚胺作用，降低心率、房室结传导和血压， 有负性肌力作用 1. 窄 QRS心动过速美托洛尔： 首剂 5mg， 5min缓慢静注。 如需要，间隔5～15min，可再给 5mg，直到取得满意的效果，总剂量不超过 10 ～ 15mg（0.2mg/kg）。 避免用于支气管哮喘、阻塞性肺部疾病、失代偿性心力衰竭、低血压、预激综合征伴心房颤动/心房扑动 1. 低血压艾司洛尔2. 控制心房颤动/心房扑动心室率 2. 心动过缓 3. 多 形性室性心动过速、反复发作单形性室性心动过速艾司 洛尔： 0.5mg/kg， 1min 静注，继以 50ug/kg/min 静脉维持，疗效不 满意，间隔 4min,可再给 0.5mg/kg，静注，静脉维持剂量可以 50～100ug/kg/min 的步距逐渐负荷量递增，最大静脉维持剂量可至300ug/kg/min。
最新心律失常的发生机制
心律失常的发生机制
心律失常的发生机制 一、心律失常的定义 正常节律：①起源于窦房结(SAN)；②频率在60-100次/分；③RR 间期变异<0.12s；④PR间期0.12-0.20s;⑤ QRS≤0.10-0.11s。 心律失常：心律失常是指与正常节律有变异的心律，是起搏、兴奋和传导功能的异常。 二、心律失常的分类 按心率分：快速型（性）心律失常:房性期前收缩、房性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性心动过速、室性心动过速和心室纤颤等 缓慢型（性）心律失常:窦性心动过缓、病态窦房结综合征和传导阻滞等 按发生原理分：冲动起源上的失常,冲动传导上的失常,复合型的心律失常 三、冲动起源上的失常 1.窦性心律失常（频率与节律改变)： 窦性心律失常指SAN发出冲动的异常，发出过快、过慢或不规则的冲动。 窦性心动过速（>100次/分） 窦性心动过缓（< 60次/分）
窦性心律不齐（R-R间期相差>0.12s） 2.被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸搏心律）： 被动异位心搏及被动性异位心律指SAN自律性降低或功能衰竭，不能以正常频率按时地产生冲动，或产生的冲动不能外传时，自律性较低的次级起搏点（房室结、AVN）或三级起搏点（心室内的传导系统）起而代之，对心脏有保护作用。异位起搏点于AVN者，称房室交界性逸搏或心律；起源于心室内传导系统者，称为室性逸搏或心律。 分类: 2.1 逸搏被动发出1-2个激动，特征：①过迟发生；②非窦P所生（P-R间期<0.11s）；③心室波形（QRS波）可宽大畸形或正常，视逸搏发生部位在心室还是在房室交界处而定。 2.2 逸搏性心律连续发生3个以上的激动，如第Ⅲ度房室传导阻滞（ⅢoAVB）引起的室性被动性心律，特征：①HR<40次/分； ②P与QRS无固定关系；③起源于房室束分叉以上，QRS无畸形，起源于分叉以下者，QRS波宽大畸形。 产生原因:SAN受抑制（如迷走神经兴奋）或激动下传受阻（如ⅢoAVB），潜在起搏点被动发出激动。 3.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律： 3.1 期前收缩指SAN以下的异位起搏点自律性增强，抢先发出一或二次激动。原因：①异位节律点有传入阻滞；②异位节律点兴奋性升高；③SAN对异位节律点的抑制失效（超速抑制不起作用）。根据异位起搏点部位的不同，将期前收缩分为房性、房室交界性和室性期前收缩。
窦性心律不齐
诊断 应与以下几种心律失常进行鉴别： 1.房性期前收缩 P波形态在窦性心律失常时应完全相同，或逐渐发生轻度变化：而房性期前收缩的P′波与窦性P波形态完全不同。窦性心律时P-P间期不完全相同，而房性期前收缩节律改变突然激动提前，其后有不完全代偿间歇。 2.二度Ⅰ型窦房阻滞窦性心律失常时P-P间期变化是逐渐缩短后又逐渐延长，而二度Ⅰ型窦房阻滞P-P间期逐渐缩短后紧接着为一个长间歇，于此间歇后P-P间期又逐渐缩短，与呼吸周期无关。而窦性心律失常P-P间期的改变与呼吸周期有关，当暂停止呼吸时窦性心律失常消失。 3.不规则二度窦房阻滞窦性心律失常时P-P间期呈逐渐缩短和延长．其变化与呼吸周期有密切关系；而二度窦房阻滞时P-P间期突然发生延长，与呼吸周期无关。 检查方法 实验室检查：
可有引起窦性心律失常的原发病相关实验室检查特点。 其他辅助检查： 主要依靠心电图诊断。不同类型的窦性心律失常心电图表现各有特点。 1.呼吸性窦性心律失常的心电图特点 (1)P波：窦性心律失常时，P波为窦性P波，形态恒定，但在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上，P波形态由于呼吸引起心脏位置的变化可略有改变。 (2)P-P间期：在同一导联上，最长的P-P间期与最短的P-P间期可相差大于0.16s(0.12s)。 (3)P-R间期：0.12～0.20s。 (4)心率：心率快慢随呼吸而变化，吸气时心率增快，呼气时心率减慢，心率快慢变化的周期相当于一个呼吸周期。 2.非呼吸性窦性心律失常的心电图特点心电图特点与呼吸性窦性心律失常相类似。在同一导联上，相邻的窦性P-P间期相差大于0.16s(0.12s)。不同之处是P-P间期的变化与呼吸周期无关。心率常突然增快。
心律失常的诊断治疗指南
心律失常 １病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病）,心肌病（扩张型心肌病;肥厚型心肌病;限制型心肌病）,心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见,其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉,低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型,心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓,窦性心律不齐,偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现,较严重的心律失常,如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸,胸闷,头晕,低血压，出汗，严重者可出现晕厥,阿－斯综合征（Aｄａms-Sｔoｋes综合征:即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死,由于心律失常的类型不同,临床表现各异,主要有以下几种表现: 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血,然而，对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血,主要表现为心绞痛,气短,周围血管衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者,上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲,甚至于失语,瘫痪,抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 ４．肠系膜动脉供血不足的表现
关于心律失常
关于心律失常 心律失常：心脏的电路出现问题 你可以屏住呼吸，但你无法屏住心跳。心脏的结构：两房两厅（左右心房、左右心室）的房子。心脏的疾病可能是房子的墙壁出了问题（心肌疾病），可能是房子的门窗出了问题（心脏瓣膜疾病），可能是房子的水管出了问题（冠心病），也可能是房子的电路出了问题（）。 与其他器官不同的是：心脏具有自律性。只要到菜市场买过鱼的人都知道，鱼贩子经常会把跳动的鱼心脏留在新杀的鱼肉上面，以此证明该鱼是新杀的。心脏在离体后，仍然能维持一段时间的跳动，这说明心脏还具有自律性。这是因为心脏上有一个特殊的组织叫———窦房结，身体其他部位的运动都受大脑控制，但是心脏例外，它不受大脑控制。 窦房结是发放冲动指令的“中央”，中央的指令要下达基层，中间需要经过一些通路，这就构成心脏的传导系统。所以，心律失常的发生机制由此分为两类，一类是冲动形成异常，一类是冲动传导异常。 经常性有一些病人很紧张地拿着心电图来找医生，说是被诊断为窦性心律。但实际上，正常的心律是从窦房结发出的，因此，窦性心律一般是正常心律，除非伴有心跳过快、过缓或不整齐。 只要是窦性心律，每分钟的心跳频率是60—100次，且节律整齐，就是正常的。如果频率每分钟超过100次，就叫窦性心律过速；小于60次/分，则是窦性心律过缓；如果节律不齐，则称为窦性心律不齐。过快、过缓、停顿、不整齐等均属心律失常。若传导系统出现故障，就像我们所说的交通堵塞，上级的命令无法下传，心跳就会跳得更少，这叫传导阻滞。
心律失常还包括另一大类，这是一类起源于窦房结以外的心律。窦房结就像中央，中央发出的命令，下面各省如果统一遵守指令行动，一般就是正常养状态。但是，如果某个省（心脏的某个部位）不听中央的，在统一行动之前提前行动（即提前于窦房结跳动），这就是早搏。而扑动和颤动，则是更低一级的“基层县乡”自行其是所导致的，其跳动频率更快。 有些心律失常非常可怕。心律失常的症状范围很广，从完全没有感觉，到一发病就猝死的都有。一般常见的症状是感觉心跳不规则，一会儿快一会儿慢。有时跳得太快，会出现心脏缺血，导致胸痛、眩晕甚至晕倒。 在此特别提到房颤，这种心律失常必须非常警惕，它绝不是心跳不舒服那么简单，房颤在老年人中的发病率高达10%，慢性持续性房颤属于“钝刀子杀人”。如发生房颤，心脏内的血液流动方向和性质会发生变化，这样容易形成血栓，血栓脱落就叫栓子。这些栓子顺着血流走向身体的其他部位，停在哪里就栓塞在哪里，造成那个部位的缺血坏死。临床上最多见的是脑梗死、心肌梗塞。房颤一开始是没有什么感觉的，但是其致残性是很可怕的，长期房颤，脑梗死、心肌梗塞的发病率是非常高的。 而一些来自心室的心律失常，如心室发生过速、扑动，会造成心脏射血不足，导致全身各器官（包括心脏自身）供血不足，可引起心力衰竭，以及重要器官的变性坏死。 根据病史，通过听诊心音、摸脉搏以及心电图、24小时心电图可以确诊心律失常以及发现更多的心律失常。 并非所有的心律失常都要治疗。许多没有明显症状，不会危及生命的良性心律失常（如偶发房性早搏、偶发室性早搏、右束支传导阻滞），可
抗心律失常药物的选择
抗心律失常药物的选择 来源: 中国医学前沿杂志作者：廖德宁杨志健 单位：入站时间：2009-09-07 11:04:00 抗心律失常药（antiarrhythmic drugs，AAD）用于临床已有百年历史，但近20年来以心律失常抑制试验(cardiac arrhythmia suppression trial，CAST)为代表的循证医学研究结果改变了人们对AAD的认识，使AAD的临床应用从以经验和推理为基础转为以证据为基础，使对AAD疗效的评价从以单纯使用早搏减少等临床替代终点转为以强调与重视总死亡率、心血管死亡率等硬终点。遗憾的是迄今为止尚未找到一个既能有效控制心律失常又能明显降低死亡率的理想药物，故有人提出负责任的心内科医生不只是会开AAD处方，而是要理解什么情况下才需要选择使用AAD。 1 抗心律失常药物的再认识 1.1 I类AAD I类AAD根据其对心脏传导和动作电位的影响分为IA、IB、IC 等3个亚类。IA类AAD主要包括奎宁丁、普鲁卡因胺、双异丙吡胺等，对Na通道的阻滞作用随心率的增快而增强，具有明显的频率依赖性，可以有效终止房性和室性心动过速(ventricular tachycardia，VT)，但因其具有致心律失常和负性肌力作用，可引起心肌梗死后及心功能不全患者死亡率升高，故禁用于器质性心脏病患者，也已不作为治疗心房颤动(atrial fibrillation，AF)/心房扑动(atrial flutter，AFL)或其它房性快速性心律失常的首选。然而近年发现，心室内、中、外膜复极电流中，快钾复极电流（Ikr）强度相似，而中膜慢钾复极电流（Iks）强度不及内、外膜的二分之一[1]。由于小剂量奎尼丁（血药浓度3～5 μmol/L）只阻滞INa、Ikr，对Iks无明显阻滞作用，故对心中膜复极时间的影响显著大于对内、外膜复极时间的影响，造成心室跨壁复极离散度增大而易致尖端扭转性室速（torsade de pointes，TdP），但大剂量奎尼丁可同时阻滞Iks，使三层心肌复极时间延长趋于一致，此时虽然QT间期延长，但跨壁复极离散却缩小，TdP发生率反而下降。因此，奎尼丁诱发TdP 多出现在治疗初始3天内或小剂量时，加强用药初期的监测可以减少TdP的发生，这一特点使奎尼丁在治疗AF或某些难治性VT时仍有一定地位。IB类AAD主要包括利多卡因、美西律等，对钠通道的阻滞作用较小，但在（心肌缺血所致的）心肌组织pH值下降、细胞外K增多、膜电位减低时阻
最新快速性心律失常
快速性心律失常
快速性心律失常 （一）诊断依据 1．心率>120次/min。 2．心电图呈窦性或其他快速心律，例如心房颤动、心房扑动、室上性心动过速、室性心动过速及宽QRS快速心律。 （1）心房颤动：心电图表现为各导联无P波，代之以小而快速完全不规则f波，频率为350~600次/min，P-R间隔完全不规则，心室 率大多为100~160次/min。 （2）室上性心动过速：心电图表现为心率在160~220次/ min，心律规则，房性者P 波变形，P-R间期>0.11s,房室结性者无P波或逆形 P波, P-R间期<0.12s,QRS波正常。当无法区别房性或房室结性 时，统称为室上性心动过速。 （3）宽QRS快速心律：QRS波群≥0.12s心率>120次/min。在现场常不能立即区分是哪类心律失常。常见的原因为预激综合征、室上 性心动过速伴功能性室内差异传导、室性心动过速等。 （4）室性心动过速：QRS波群宽大畸形>0.12s,频率在100~220次/ min，可伴有房室分离、心室夺获或心室融合波。 （二）注意事项 1．同缓慢性心律失常一样，快速性心律失常也必须有明显异常症状和体征才用药物急救，明显异常症状和体征的依据参考缓慢性心律失常。
2．维拉帕米（异搏定）、毛花苷C（西地兰）、利多卡因、普罗帕酮（心律平）等静脉注射时必须缓慢，同时触摸脉搏或听心音。如果心率明显减慢或患者感觉症状好转，可以停止注射；心率<90次/ min时必须停止注射。注射毛花苷C前要问清近期是否用过该类药物。 （三）操作程序 初诊为快速性心律失常（心率>120次/ min） 无明显异常症状和体征 (有明显异常症状和体征) (窦速) (房颤、房扑) (室上速) (宽
窦性心律失常诊疗指南
窦性心律失常诊疗指南 窦性心动过速 【临床表现】 1．无症状或有心悸 2．健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动3．发热、甲亢、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭等 4．药物、肾上腺素、阿托品等 【辅助检查】 1．心电图 2．病因及诱因的相关检查，如血常规、甲免全套、超声心动图等 【诊断与鉴别】 成人窦性心律的频率超过 100 次/分 鉴别诊断：阵发性室上速，窦性心动过速通常逐渐开始和中止，频率大多在100－150 次/分之间，阵发性室上速常呈忽
发忽止的特点，频率多大于 150 次/分 【治疗】 1．针对病因及诱因，尽可能去除可逆性因素，如纠正贫血、控制甲亢、治疗相关疾病，如心力衰竭 2．必要时选用β受体阻滞剂 窦性心动过缓 【临床表现】 1．无症状，或有头昏、类晕厥及晕厥 1．健康的年轻人、运动员、睡眠状态 2．心脏病：窦房结病变、急性下壁心肌梗死、心肌病等3．其它疾病：颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸等 4．药物：拟胆碱药物、胺碘酮、β受体阻滞剂、异搏定、硫氮唑酮、洋地黄等 【辅助检查】 1．心电图
2．动态心电图 3．对疑有窦房结疾患者：食管心电图或心腔内心电生理检查 【诊断】 成人窦性心律的频率低于60次/分。 【治疗】 1．无症状的窦性心动过缓无需治疗 2．必要时短期应用阿托品、异丙肾上腺素提高心率 3．严重窦缓、伴血流动力学紊乱、确诊为病态窦房结综合征者、安装起搏器 窦性停搏 【临床表现】 1．黑蒙、短暂意识障碍或晕厥、阿斯综合征、死亡 2．窦房结病变：窦房结变性与纤维化、缺血等 3．急性心肌梗死 4．脑血管病变
室性心律失常诊疗指南
室性心律失常诊疗指南 室性期前收缩 【临床表现】 1. 可有心悸，脉搏脱漏等 2. 听诊心律不齐 3. 各种心脏病：心肌炎、心肌病、冠心病、心脏瓣膜病、二尖瓣膜脱垂、高血压心脏病等 4. 电解质紊乱，过量烟酒，药物，麻醉，手术等 5. 正常人，心室内假腱索等 【辅助检查】 1. 心电图 2．动态心电图 3．病因及诱因检查 【诊断】 1. 提前出现宽大畸形的 QRS 波群，时限大于 0.12s。 2. 配对间期固定（若配对间期不等，可见于多源性室早或
室性并行心律） 3. 完全性代偿间歇（插入性室性早搏例外） 5. 室性早搏可分为单形性，多形性或多源性；二联律，三联律；成对，成串等。 6. 室性并行心律：配对间期不等，相差大于 0.12s；长的两个异位搏动之间距是短的两个异位搏动之间距的整数倍；可有室性融合波。 【治疗】 1. 纠正一过性可逆诱因，如电解质紊乱，缺氧，药物中毒等。 2. 无器质性心脏病，不必使用抗心律失常药物；减轻患者焦虑与不安；必要时可用β受体阻滞剂。 3. 急性心肌梗死：出现频发、多源、配对、成串或 R-On-T 室性早搏，并非引起致命性室性心律失常先兆，不主张使用利多卡因，除非引起血液动力学紊乱，否则不必急于处理。急性心肌梗死合并室性早搏，早期应用β受体阻滞剂。若合并心力衰竭，则不宜用β受体阻滞剂，着重改善血流动力学
障碍。 4. 慢性心脏病变：病因治疗；二尖瓣脱垂者，首选β受体阻滞剂；心肌梗死后病人频发室早，有过晕厥史，可考虑ICD 或胺碘酮；β受体阻滞剂对室早疗效不显著，但可降低心梗后猝死率、再梗率和死亡率。 室性心动过速 【临床表现】 1. 可无症状或出现血液动力学紊乱，低血压，晕厥，阿斯综合征等 2. 第一心音强弱不等，可闻及大炮音，颈静脉搏动与第一心音不一致 3. 各种心脏病，冠心病、心急梗死、心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心脏瓣膜病等 4. 电解质紊乱，代谢障碍，药物中毒等 5. 遗传性病变，长QT综合征，Brugada 综合征等 6. 极少数未发现病因，称为特发性室速
心律失常药物机制
失常心率 窦性心动过速100-150bmp 房性心动过速150-200bmp 房扑250-300bmp 房颤350-600bmp（f波频率） 100-160（室率） 非阵发性室上性心动过速70-150 bmp 阵发性室上性心动过速150-250 bmp 室速100-250 bmp 加速性室性自主心律60-110bmp 尖端扭转型室速200-250 bmp 心律失常抑制试验（cardiac arrhythmla suppression trial，CAST）在临床上引起了巨大震动。其结果表明，用I类抗心律失常药物治疗心肌梗死后病人的室性早搏和非持续室速，非但不能改善病人的预后，反而显著增加了患者猝死和病死率。我们从CAST试验获取的最大启示为：（1）使用抗心律失常药物，不仅应减少或消除室性早搏或非持续性室速，更重要的是改善病人的预后，降低猝死和总病死率。（2）可减少室性早搏或非持续性室速的I类抗心律失常药物并不平行地改善病人的预后，反而使病人预后恶化。（3）室性早搏或非持续性室速对预后不是独立的预测指标。（4）对心肌梗死或心力衰竭合并有室性早搏和非持续性室速的病人的治疗应针对预防基础心脏病的进展，保护和改善心室功能，而不是单纯“围剿”室性早搏或非持续性室速。 CAST现象同样见于房颤。奎尼丁等Ⅰ类抗心律失常药物可转复房颤，并减少其复发，但可能增加猝死和总病死率。 房颤的治疗 房颤治疗的目标除了预防血栓栓塞并发症以外，仍为满意控制心室率(心室率控制的目标是减少和/或消除症状、预防心动过速性心肌病。控制 的标准是静息时心室率60-80 次/min，而运动时90-115 次/min)、恢复窦性心律并防止其复发。用于房颤的抗心律失常药物有两类： 1转复房颤，恢复窦性心律和预防复发的药物，包括IA类（如奎尼丁）、IC类（如普罗帕酮、莫雷西嗪）和III类（胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药物。 它们主要作用于心房，以延长心房不应期或减慢心房内传导。 2减慢心室率的药物，包括β受体阻滞剂、非双氢吡碇类钙拮抗剂（维拉帕米和地 尔硫 ）以及洋地黄类药物。它们作用于房室结，以延长房室结不应期，增加隐匿传导。过去，曾有些临床医师将减慢心室率的药物误解为有转复房颤为窦性心律或预防房颤复发的功能，如洋地黄类（毛花甙丙、地高辛）、非双氢吡啶类（维拉帕米和地尔硫 ）和β受体阻滞剂。一些随机双盲的研究表明，毛花甙丙与安慰剂比较，其复律的有效率和恢复窦性心律距开始给药之间无显著差异。奎尼丁曾在我国广泛用于持续性房颠的复律和预防房颤的复
心律失常
第八章心律失常 第一节窦性心律失常-----未考 第二节室上性心律失常 1B 2B 3E 4A 5C 6B 7A 8A 9A 10B 11C 12B 13B 14B 15C 1B 一般治疗剂量下，洋地黄抑制心脏传导系统，对房室交界区抑制最明显，从而降低房室率，可用于房颤的治疗 2B 二尖瓣狭窄最早出现的病理变化为左房压增高，继之左房代偿性扩张，产生房颤。房颤发生率随左房增大和年龄增长而增加 3E 房颤分急性、慢性两大类.急性房颤是指房颤病史在3个月以内；慢性房颤是指房颤病史大于3个月。本观点与人卫7版《内科学》教材有差异4A 慢性房颤可分为阵发性、持续性与永久性三类。阵发性房颤常能自行终止急性发作时治疗的目标是减慢快速的心室率。 5C ⅠA（奎尼丁、普鲁卡因胺）、ⅠC（普罗帕酮）或Ⅲ类（胺碘酮）抗心律失常药物均可能转复房颤。奎尼丁可诱发致命性室性心律失常，增加死亡率，目前已很少应用。ⅠC类药物亦可致室性心律失常，严重器质性心脏病患者不宜使用。胺碘酮致心律失常发生率最低。 6B 口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在20～30之间，能安全而有效预防脑卒中发生。不适宜应用华法林的患者及无以上危险因素的患者，可改用阿司匹林。施行长期抗凝治疗应考虑个体的不同状况，严密监测药物可能有潜在出血的危险。房颤持续不超过2天，复律前无需作抗凝治疗。否则应在复律前接受3周华法林治疗。待心律转复后继续治疗3～4周。紧急复律治疗可选用静注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。 7A 洋地黄可抑制房室传导，同时对迷走神经有兴奋作用，故不适用于房室传导阻滞及病态窦房结综合征的患者。洋地黄可缩短旁路不应期，使心室率加快，因此不适宜预激综合征伴心房颤动的患者。因洋地黄可抑制房室传导，减慢心室率，故快速心房颤动是应用洋地黄的适应证。 8A 洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现 9A 慢性房颤可分为阵发性、持续性与永久性三类。持续性房颤指发作持续24小时（或48小时）以上，难以自动转复到窦性心律的房颤。治疗目标是恢复窦性心律，并按发生血栓栓塞危险程度选用抗凝剂。 10B 由图看出：P波消失，心律不齐 11C "P波消失，代之大小不等的f波"提示房颤，听诊特点为：第一心音强弱不等，心律绝对不齐，脉搏短绌 12B 射频消融可打断折返环，根治室上速。且射频消融治疗具有安全、迅速、有效且能治愈心动过速的优点。可优先考虑应用。（《内科学》第7版P192） 13B 阵发性室上性心动过速如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。首选治疗药物为腺苷，起效迅速，如腺苷无效可改静注维拉帕米或地尔硫。 14B 大部分室上速由折返机制引起，折返可发生在窦房结、房室结和心房，分别称为窦房折返性心动过速、房室结内折返性心动过速与心房折返性心动过速。房室结内折返性心动过速是最常见的阵发性室上性心动过速类型。此外，利用隐匿性房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速也属于该范畴 15C 阵发性室上性心动过速合并充血性心力衰竭时应立即电复律；阵发性室上性心动过速没有合并心衰时，即患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。 第二节室性心律失常 1C 2D 3C 4E 5B 6D 7B 8A 9D 10B 11E 12E 13D 1C 室性心动过速如患者已发生低血压、心绞痛、休克、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律。同步电复律能迅速终止室速，改善血流动力学。洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗。持续性室速患者，如病情稳定，可经静脉插入电极导管至右室，应用超速起搏终止心动过速。室速患者如无显著的血流动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注。静脉注射普罗帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患者，其他无效时，可选用胺碘酮静脉注射或改用直流电复律。压迫颈动脉窦可用于阵发性室上性心动过速的治疗 2D 心室夺获与室性融合波，表现为P波之后，提前发生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS波群形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室。心室夺获与室性融合波的存在是确立室性心动过速诊断的最重要依据，是用来区别室上性心动过速的重要依据 3C 心动过速发作突然开始与终止，持续时间长短不一，症状包括心悸、焦虑不安、眩晕、晕厥、心绞痛，甚至发生心力衰竭与休克，体检时心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则为阵发性室上性心动过速的典型表现 4E 阵发性室上性心动过速的心电图表现为心率150～250次/分，节律规则；QRS波群形态与时限正常，发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；P波为逆行性。该患者症状与心电图表现均符合阵发性室上性心动过速
心律失常2017新进展
心律失常2017新进展 亮点一：二代Holter用于诊断睡眠呼吸综合征 睡眠当中反复出现3次以上的呼吸暂停就可以被诊断为睡眠呼吸综合征。这种疾病发病率在全世界范围内都比较高，在我国，约有7000万人受到睡眠呼吸综合征困扰。睡眠呼吸综合征对人体多种疾病的发生都有影响，尤其与心律失常发病相关。在发病时，可以有很长时间心脏停搏以及严重的房室阻滞。由于对疾病的诊断不全面，曾经有一些患有睡眠呼吸综合的病人被要求安装心脏起搏器。实际上，如果能及时诊断该患者的心律失常是由睡眠呼吸综合征引起，在睡眠缺氧的情况得到纠正之后，心律失常的症状就会消失。 传统诊断睡眠呼吸综合征的金标准是多导睡眠。但由于多导睡眠操作复杂，受床位限制且诊断费用高，不适用于初筛。经过二代技术革新，Holter作为睡眠呼吸综合征的诊断技术，可以同时记录动态心电图和呼吸波，能作出更加准确的诊断。根据郭教授的数据分析指出，第二代Holter和多导睡眠诊断在诊断结果及严重程度分析上差异不大，是一种可靠的诊疗手段。 亮点二：心电标测新技术体表三维标测技术 自1980年起，直流电与射频消融技术应用于临床，让很多快速性心律失常得到根治。这种技术需要准确判断出心律失常的
局灶位置，而传统的腔内三维标测技术可以达到理想效果。但由于腔内三维标测技术需要用接触式或非接触式心内膜标测电极 通过周围血管进入体内，再经过推送最终放置在特定心腔内进行心内膜心电活动的采样，属于有创检查，且检查费用高昂，为了弥补这个缺陷，无创检查手段——体表三维标测技术应运而生。 体表三维标测技术代替了传统的有创检查，让病人穿上电极背心，使用电极背心测定心腔内的三维信号，然后让病人照CT，让CT的解剖三维模型和电极背心的电生理模型相结合，从而准确地诊断出心律失常的局灶位置。根据郭教授介绍，2014年曾有学术研究比较腔内三维标测技术和体表三维标测技术的准确率，其诊断的准确率均能达到100%，指导消融的准确率也达到了100%。 亮点三：遗传性心律失常的新分类 2013年，美洲、欧洲、亚太地区的三大心律学会对遗传性心律失常分为8类。包括：长QT综合征、短QT综合征、Brugada 综合征、CPVT、早复极综合征、特发性室颤、不明原因的心脏性猝死综合征、进行性心脏传导疾病。而仅在几年前，早复极综合征患者还是被归类到特发性室颤当中。而13年起，二者被分离，则特发性室颤伴有早复极波是应被分类为早复极综合征。这个新的分类对于遗传性心律失常的临床诊断和各个分型的鉴别诊断 均有重要意义，值得引起临床医师的关注。