胰腺炎的影像诊断

局部包膜增厚
F34，急性轻度水肿型 胰腺炎，胰腺体尾部增 大，局部包膜增厚。
急 性 水 肿 性 胰 腺 炎
M50，急性水肿型胰腺炎（胆源性），胰头部水肿，体尾部无 明显水肿改变。双侧肾前筋膜增厚，局部肠系膜水肿。
同一例患者的重建图像 胰头部增大、水肿，十二指肠壁增厚，腹水。
F25，急性出血坏死型胰腺炎 平扫胰腺体尾部显示不清，见斑片状稍高密度影。增强扫描 胰尾部大片状坏死区。
主胰管
胰腺导管系统
• 由胰尾开始，沿途接收胰小叶的小管，管径从尾 至头逐渐增粗，直径可达2-4mm，与胆总管下端汇 合成壶腹，共同开口于十二指肠乳头部 副胰管 • 主要接受胰头前上部的胰小管，为局限于胰头内 的导管，大多与主胰管相通，部分可单独开口于 乳头部。
正常胰腺CT表现
• 由头向尾逐渐变细，厚度一般不超过相应层面椎体 前后径。
病
因
主要病因
• 胆道疾病（结石、蛔虫、肿瘤炎症） • 大量饮酒和暴饮暴食
• 高脂血症
• 胰管阻塞（结石、狭窄、肿瘤）
病
因
次要病因
• • • • • • •
十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 自身免疫性疾病 病毒感染 药物 原因未明
下列因素可能与胆源性胰腺炎有关： 1 胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括 约肌痉挛 2 胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引 起暂时性Oddi括约肌松弛
的发现率为90％。
• 其主要作用有：(1)诊断，(2)炎症反应分期，(3)发现并发 症，特别是胰腺实质和胰周坏死的定性和定量分析。
CT的优点及不足
• CT对胰腺坏死的判断有滞后性，早期CT有可能因此低估 了病情的严重性。
• 只有起病72小时后进行增强CT才能准确判断胰腺坏死， 同时CT对判断坏死灶有无感染不准确。 • 增强CT检查中静脉对比造影剂得使用有扩大坏死范围和 加重肾脏损伤的潜在性。
临床表现
（一）水肿型
腹痛: 较为剧烈 钝痛、钻痛或刀割样痛 主诉重而体征轻 恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解 发热：与病情有关 若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎

（二）出血坏死型
起病时可表现为水肿型症状，但随之出现：

低血压与休克 弥漫性腹膜炎


麻痹性肠梗阻
消化道出血 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征） 胰性脑病 多器官功能衰竭（MOF）
• 酒精性：小导管和主导管均扩张，内有蛋白类物
质或栓子，见胰管结石和胰体钙化
• 梗阻性：主导管常见有中度扩张， 小导管正常，
上皮完整，管内无堵塞且很少钙化
慢性胰腺炎
临床特点： • ①上中腹部疼痛，饮酒和饱餐可诱发或加重 • ②体重减轻，长期消化不良、腹泻
慢性胰腺炎
CT表现
• 胰腺体积可正常、缩小，也可增大。 • 钙化，约27%-65%，形态多样，沿胰腺管分布 • 胰管扩张，呈串珠样改变，且扩张程度比胰腺癌轻，扩 张的胰管内也可见结石。 • 假性囊肿
严重程度分级
轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）
占AP 的多数，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1~2 周内恢复， 病死率极低。
中重症急性胰腺炎（moderately severe acutepancreatitis， MSAP）
伴有一过性（≤48h）的器官功能障碍。早期病死率低，后期如坏死组织合并感染， 病死率增高。
③胰腺包膜改变：正常时CT不易显示,当胰腺发生坏死或包膜下积
液时,包膜即被掀起,厚1mm左右,在体尾部显示清晰,易被破坏,并累 及胰周。
急性胰腺炎的CT表现
• 二、胰周改变： • 胰周出现脂肪坏死，表现为胰周脂肪密度 增高、模糊。 • 胰周积液，以小网膜囊最常见。
• 肾前筋膜增厚。
急性胰腺炎的CT表现
胰颈部层面
胰颈部、头部层面
胰头部层面
钩突层面
钩突层面
几个需要注意的解剖关系
胰腺与脾静脉
wk.baidu.com
胰腺与胆总管
胰腺与十二指肠
胰腺血供
胰腺动脉
• 无固有动脉 • 胰十二指肠上、下动脉所形成的动脉弓、胰背动脉、 胰横动脉、胰大动脉、胰尾动脉以及发自脾动脉的多 条细小分支，胰腺血供丰富。
胰腺静脉
• 主要回流到门静脉-肠系膜上静脉系统；胰头回流胰 十二指肠上下静脉，体尾回流脾静脉
胰腺炎的影像诊断
• • • •
胰腺解剖 急性胰腺炎的影像诊断 慢性胰腺炎的影像诊断 鉴别诊断
胰腺解剖
• 位于腹膜后，横跨1、2腰椎之间前方，胰头
位于十二指肠圈内，前方为网膜囊后壁，正
后方为腹膜后大血管结构。
• 分头、颈、体、尾，胰头与颈以肠系膜上静
脉右缘为界。
胰尾层面
胰体尾部
胰颈、胰体部层面
胰腺炎评分系统
• Balthazar CT评分是根据急性胰腺炎的CT平扫及增强 扫描提出的一个影像表现评分标准，它可以判断炎症反应 分期及发现并发症，特别是能发现胰腺实质和胰腺周围坏 死的定性和定量分析。
•
Balthazar CT严重指数（CT severity index，CTSI） ，是在胰腺炎CT分级基础上，结合胰腺本身坏死百分比进 行积分，二者积分累加得到，是对CT分级的补充。
优点
MRI优点及不足
• M R I 显示轻型或间质水肿性急性胰腺炎方 面敏感性优于CT。 • MR I在显示胰腺出血、坏死方面优于CT。 • MRCP能够显示胰管的完整性。
缺点
• 检查时间长。 • 胰腺炎患者均伴有腹痛症状，多发屏气差 ，图像质量不满意。
慢性胰腺炎
病理特点： • 可分酒精性和梗阻性两大类，均为胰腺纤维化， 体积缩小，小叶结构丧失；晚期胰腺萎缩，
重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）
约占AP 的5%~10%，伴有持续（＞48h）的器官功能衰竭。SAP 早期病死率高， 如后期合并感染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall 评分 系统，任何器官评分≥2 分可定义存在器官功能衰竭
急性胰腺炎诊治指南（2014）
T2WI
T1WI
M52，急性水肿型胰腺炎， 胰腺肿胀，T2WI信号增高， 胰周水肿，肾前筋膜增厚。
T1+C
M40，轻度胰腺炎患者，CT检查未见异常，MRI 检查T2WI胰尾周围少许高信号。
CT
T2WI
T1WI
T1+C
M77，CT示出血坏死型胰腺炎，T2WI信号增高，T1WI平扫见多发高信号
胰腺炎，胰尾部假性囊肿形成。
死，预后不良。 其他：白细胞，肝肾功能异常，血气分析异常（呼吸功能不全、ARDS
）。
急性胰腺炎CT表现
急性胰腺炎的CT表现
一、胰腺改变：
①胰腺体积改变：胰腺体积增大是胰腺炎最早的表现,同时胰腺边
缘趋于模糊。 ②胰腺密度改变：胰腺整体密度不均匀,胰腺水肿的CT值低于正常 胰腺(40-50Hu),坏死区域的CT值更低,而出血区域的CT值高于正常 胰腺,达(50-70Hu),增强后无强化低密度区为坏死区。
CTSI严重指数= Balthazar CT分级（B级 1分）+坏死百分比积分（0分） =1分
CTSI= Balthazar CT分级（C级 2分）+坏死百分比积分（0分）=2分
Balthazar CT严重指数= Balthazar CT分级（ D级 4分）+坏 死百分比积分（2分）=6分
胰腺炎的MRI诊断
• 钙化及胰管扩张对慢性胰腺炎诊断具有特征性
慢 性 胰 腺 炎 胰 腺 萎 缩
-
慢性胰腺炎 胰腺多发性钙化
慢 性 胰 腺 炎
要注意分别胰腺钙化与脾血管钙化
慢性胰腺炎 胰管扩张
鉴别诊断
鉴别诊断-胰腺癌
相似点
• 都可以表现为腹痛。 • 胰腺体积增大，病灶部强化程度减低。
胰腺炎的MRI表现
• 水肿型表现为T1WI信号减低，T2WI信号增 高。 • 出血坏死性可于T1WI见高信号。 • 胰腺形态、强化及胰周改变等类似CT，只 是表现为MRI的信号变化。
T2WI
T1WI
M53，急性水肿型胰腺炎，胰腺体尾部增厚，T2WI信号增高，T1WI增 强未见明显坏死区，T2WI压脂冠状位胰周、肝周积液。
三、胃肠道改变： • 十二指肠、胃壁炎性水肿，可局限性增厚。 • 麻痹性肠梗阻。 • 肠系膜、网膜炎性水肿改变。
急性胰腺炎的CT表现
• 四、远处扩散 • 腹水 • 腹膜炎：可沿腹膜间隙广泛扩散
• 胸膜炎、胸腔积液
急性胰腺炎的CT表现
五、胰腺并发症：
1、蜂窝织炎 2、脓肿： 3、假性囊肿：
男性，46岁，上腹痛一天，开始为持续性隐痛，后为持续性绞痛， 伴腹胀，无畏寒、发热，无胸闷心悸。 血淀粉酶：1318U/L
急性出血坏死性胰腺炎
平扫胰腺体积增大，见斑片状高密出血灶。
M24，急性出血坏死性胰腺炎。 平扫胰头部增大、密度减低， 增强扫描胰头部强化程度减低。 胰周大量积液。 胸腔积液。
急性出血坏死胰腺炎
胰腺大面积坏死、液化，残存少许强化区， 胰周大量渗液。
出血坏死性胰腺炎，胰腺大片状坏死区，网膜囊内大量积液（F）。
病理分型
• 间质水肿型胰腺炎（interstitial edematous pancreatitis）
特点为间质性水肿和炎性反应。肉眼胰腺水肿、肿胀，镜下 腺泡及间质水肿、炎性细胞浸润。预后良好。
• 坏死型胰腺炎（necrotizing pancreatitis）
特点为胰腺实质坏死和出血。肉眼胰腺增大、暗紫色，坏死 灶散在或片状分布，呈灰黑色或黑色，腹腔内血性渗液，网 膜及肠系膜上小片状皂化斑。镜下脂肪坏死、腺泡严重破坏 ，血管被消化，大片出血，腺泡及小叶结构模糊，坏死灶外 炎性区围绕。
• 脾静脉沿胰腺体尾部后缘走行，是识别胰腺的标志，
平扫时无脂肪间隙不要误认为胰腺增大，有脂肪间
隙时别误认为胰管。
• 肥胖体型胰腺可显示为羽毛状结构,随着年龄增长逐 渐萎缩
M80，胰腺萎缩
F85，胰腺萎缩
正常胰腺与胰腺脂肪浸润
急性胰腺炎
（Acute Pancreatitis）
定义
胰酶消化胰腺组织（自身消化） 而引起的胰腺急性化学性炎症。
• CT分级与胰腺坏死程度结合起来判断AP的严重程度和 评估预后。 • 根据CTSI将急性胰腺炎严重程度分别分为0～3分，4～ 6分和7～10分三个不同的级别。CTSI为7～10分的病
例，住院时间长，病程迁延，并发症发生率和死亡率要
明显比计分为0～3分的AP患者高得多，并且与临床 APACHE Ⅱ系统评分吻合。
急性胰腺炎-实验室检查：
血、尿淀粉酶： 血淀粉酶>500U/dl(Somogyi法 ），发病2－12小时，48－72 小时恢复正常。 尿淀粉酶>300/dl，发病24小 时，持续1－2周后缓慢。 淀粉酶/肌酐清除比值：>5提 示急性胰腺炎。 血清脂肪酶：升高的程度和 持续的时间超过血清淀粉酶。
F69，急性坏死性胰腺炎 胰腺周围蜂窝织炎。
M65，急性出血坏死性胰腺炎，胰腺坏死、液 化，脓肿形成。
急性坏死性胰腺炎 小网膜囊脓肿，产气菌感染
胰腺炎后6周复查，胰尾部假性囊肿形成。
假性囊肿
胰腺炎4周复查，胰腺体部假性囊肿形成，壁薄， 箭头所指为推移胃。
CT的优点及不足
• 动态CT是目前急性胰腺炎诊断、分期、严重度分级和并 发症诊断的首选方法。其总的敏感性为87％，对胰腺坏死
3 胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管 交通支扩散到胰腺 胆石症与胆道疾病—我国最常见病因


乙醇可致胰外分泌增加 胰液排出受阻
大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿， 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激

乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分
泌

大量饮酒和暴饮暴食—欧美最常见病因
CT严重度指数（CTSI）
急性胰腺炎分级 A 正常胰腺 B 胰腺肿大 C 胰腺及胰周脂肪炎症 D 胰周一处积液、蜂窝织炎 E ＞2处胰周积液或脓肿 胰腺坏死程度 无坏死 1/3胰腺坏死 1/2胰腺坏死 ＞1/2胰腺坏死 CTSI=急性胰腺炎分级+胰腺坏死程度 0 1 2 3 4 0 2 4 6
胰腺炎评分系统
急性胰腺炎血、尿、腹腔淀粉酶的变化
急性胰腺炎
乳糜血清：血清三酰甘油>500mg/dl,常见于遗传性高脂血症和酒精性胰 腺炎，同时血淀粉酶正常，则具有诊断价值。 血钙测定：发病2－3天后，<2.0mmol/L（8mg/dl）预示病情严重。
血糖测定：长期禁食，血糖>11.0mmol/L（200mg/dl）提示胰腺广泛坏