神经肌肉活检简介

病理生理学酸碱平衡试题

试题 [A型题:单选] 1.缺钾性碱中毒时,尿液呈现:A A.酸性尿 B.碱性尿 C.酸、碱度正常 D.蛋白尿 E.血尿 2. 输入大量库存全血引起的代谢性碱中毒的机制是:C A.氢离子经消化道丢失过多 B.氢离子经肾丢失过多 C.柠檬酸盐经代谢后生成HCO3-增多 D.碳酸根离子在血中含量过多 E.库存血中钾离子含量低A 3.经消化道丢失氢离子过多,引起代谢性碱中毒的原因不包括:D A.胃管引流 B.高位肠梗阻 C.大量应用阳离子交换树脂 D.氯摄入不足 E.幽门梗阻 4.高位肠梗阻出现的剧烈呕吐易引起:B A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒

E.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 5.甘草摄入过度引起的代谢性碱中毒,下述哪项描述是正确的:C A.对用生理盐水治疗有效 B.对用生理盐水治疗后无效 C.尿液呈碱性 D.尿液酸碱度正常 E.尿中氯含量高 6.二氧化碳结合力增高提示:B A.代谢性酸中毒或代偿性呼吸性碱中毒 B.呼吸性碱中毒或代偿性代谢性酸中毒 C.代谢性酸中毒或代偿性呼吸性碱中毒 D.代谢性碱中毒或代偿性呼吸性酸中毒 E.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 7.碱中毒时,出现神经肌肉应激性亢进,手足抽搐的主要原因是:C A.血清K+减少 B.血清CI-减少 C.血清Ca2+减少 D.血清Na+减少 E.血清H+减少 8.引起急性呼吸性酸中毒的原因包括:B A.老年性肺气肿 B.气道异物堵塞 C.胸廓畸形

D.重症低钾血症 E.重症肌无力 9. 呼吸性酸中毒时,血浆生化指标变化是:C A.血浆PH趋于降低而SB、AB、BB和PaCO2均下降 B.血浆PH趋于降低,而AB升高并大于SB C.血浆PH趋于降低,而AB升高并大于SB,PaCO2> D.血浆PH趋于降低,而AB升高并大于SB,经调节BE负值增大 E.血浆PH趋于降低,AB、P a CO2升高,SB、BB降低 10.代谢性酸中毒时,肺功能变化及调节,下列哪一种代偿意义项相对较大:E A.氢离子的作用引起呼吸深度增加 B.氢离子的作用引起呼吸频率增加 C.二氧化碳的作用引起呼吸深度增加 D.二氧化碳的作用引起呼吸频率增加 E.氢离子与二氧化碳引起的呼吸深度、频率均增加 11.碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)大量应用易引起:A 正常型低氯性酸中毒正常型高氯性酸中毒 增大型高氯性酸中毒增大型低氯性酸中毒 减少型低氯性酸中毒 12.摄入过量阿斯匹林的酸碱平衡紊乱的特征是:B 增大,高氯性酸中毒增大,血氯正常性酸中毒

神经肌肉-周期性麻痹

反复发作四肢无力 上海瑞金医院内分泌代谢 病历摘要 先证者(Ⅳ-2),男性,15岁,因反复四肢活动不利3.5个月,于2003年8月入院。 该患儿于2003年5月5日清晨醒后出现四肢活动不利,双下肢不能移动,双手指尚能屈曲,但肘部不能抬起及移动;神智清,说话正常,无胸闷、心悸、气短,无头痛、头晕、恶心。患儿立即至当地医院就诊,测血钾2.61 mmol/L,经补钾治疗约4~5 h后即恢复正常,四肢活动自如,此后服氯化钾1片/次,1日2次,1周后自行停药。同年8月7日晚患儿自觉四肢乏力、疲劳(之前2天曾有腹泻, 2次/日), 8月8日清晨患儿醒后再次出现四肢活动不利,双上肢及双下肢均不能活动,同时伴头颈部活动障碍、胸闷、说话困难。至当地医院查血钾2.38 mmol/L,经补钾治疗约4~5 h后好转,后未再服药。患儿平素体健,无高血压,胃纳佳,无恶心、呕吐,夜尿1次/晚。 患儿的父亲(Ⅲ-7)曾有低 芈楸允?次,均在夏天活动出汗后休息时发生,分别发生于31岁和34岁时,当时出现乏力、四肢活动不能,测血钾分别为1.9 mmol/l及3 mmol/L,首次发作时还伴有呼吸困难,予呼吸机辅助呼吸。上述症状经补钾治疗后缓解。患儿的2个舅舅(Ⅱ-1、Ⅱ-5)也出现过四肢活动不利,发作时血钾分别为2.57 mmol/L及3.12 mmol/L。对其家系中所有成员进行的电解质测定发现(图1),患儿的堂妹(Ⅳ-3)血钾为3.2 mmol/L,但无症状。 入院查体血压95/60 mmHg。全身皮肤无黄染及出血点,无紫纹,无贫血貌,浅表淋巴结未触及。眼睑无水肿,双眼无突出。颈软无抵抗,气管居中,甲状腺无肿大。双肺呼吸音清,未闻及罗音,心率86次/min,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软,无压痛,全腹未及包块,肝脾肋下未及,肠鸣音正常。脊柱四肢无畸形,活动自如,双下肢无水肿,足背动脉搏动正常。神经系统检查未见异常,生理反射存在,病理反射未引出,四肢肌力V级,肌张力正常。 实验室检查入院后多次查血钾均正常,分别为3.99 mmol/L、3.88 mmol/L、4.24 mmol/L(正常值3.5~5.5 mmol/L);多次血Na+、血Cl-及血、尿同步电解质均正常。空腹血糖及餐后血糖正常。血醛固酮及24 h尿醛固酮正常。甲状腺功能正常。尿测定: pH 正常,CO32-正常, 可滴定酸(TA )33.264 mEq/L ( 正常值9.15~30.7 mEq/L) NH4+正常。血皮质醇(F)节律检查(8 Am)6.6 μg/dl (4 Pm)5.3 μg/dl (12 Pm)0.7 μg/dl(正常值0~22μg/dl)。24h尿F正常。血ACTH测定2次均正常。血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素(AII)均正常。B超: 肝、胆、胰、脾、肾、肾上腺均无异常。心电图V1R/S>1,余无特殊。 诊疗经过患者住院期间无疲劳和四肢无力发生,无血钾降低。入院后监测血压无异常升高。完善相关检查,如血尿同步电解质、尿可滴定酸、甲状腺功能、血尿醛固酮等,排除尿路及消化道失钾、肾小管酸中毒、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进伴低钾性周期性麻痹等继发性低血钾可能。嘱其注意少食多餐,避免进食过饱、受寒、过度劳累等诱发因素,如发作频繁,可于睡前口服氯化钾1片/d。同时对患儿及家族成员的外周血DNA进行了骨骼肌钙、钠、钾通道的基因检测,发现了其家族中所有患者(Ⅱ-2、Ⅱ-3、Ⅱ-6、Ⅲ-6、Ⅲ-7、Ⅳ-2、Ⅳ-3)均有编码Na+通道的基因SCN4A Arg672Cys的改变。(图2、3)

医学三基-生理学问答题

生理学问答 1.何谓兴奋性?骨骼肌与心肌的兴奋性有何不同? 可兴奋组织(神经、肌肉、腺体)对刺激产生兴奋反应(动作电位)的能力或特性称为兴奋性。不同组织或细胞在不同情况下,兴奋性高低是不同的,即使是同一组织或细胞在不同情况下,兴奋性高低也不一样,而且兴奋性是可变的。 当骨骼肌受到一次刺激发生一次兴奋时,其兴奋性经历绝对不应期、相对不应期、超常期与低常期的变化,历时短暂,一般在100毫秒以内,绝对不应期为l~2毫秒。心肌兴奋时兴奋性经历有效不应期、超常期和低常期的变化,历时很长,约为300毫秒,有效不应期约为250毫秒。故骨骼肌可产生强直收缩,而心肌不会产生强直收缩。2.何谓兴奋与抑制? 机体组织接受刺激后,由原来的相对静止状态变为显著的活动状态,或由较弱的活动状态变为较强的活动状态称为兴奋;相反,由原来的活动状态转为相对静止状态,或由强变弱的活动状态则称为抑制。机体最基本的反应形式是兴奋。组织接受刺激后,既可兴奋,也可抑制,这取决于刺激的质和量,也取决于组织当时所处的功能状态。3.什么是内环境? 体液约占体重的60%,大部分分布在细胞内,少部分分布在细胞外。分布在细胞内的体液称为细胞内液(40%);分布在细胞外的体液称为细胞外液(20%),包括组织间隙液(如淋巴液、脑脊液、胸膜腔液、前房液、关节囊滑液等)和血浆,这些细胞外液统称为机体的内环境,简称为内环境。 4.何谓负反馈? 反馈信息的作用与控制信息的作用方向相反,并减弱或抑制控制信息,从而纠正控制信息的效应,起到维持稳态的作用,这类反馈调节叫负反馈。例如腺垂体释放促甲状腺激素,促使甲状腺释放甲状腺激素,当血液中甲状腺激素浓度升高时,可反馈抑制腺垂体分泌和释放促甲状腺激素,称为甲状腺激素的负反馈。 5.何谓稳态? 在外环境不断变化的情况下,机体内环境各种理化因素的成分、数量和性质所达到的动态平衡状态称为稳态。例如pH值、体温、渗透压等理化因素在外环境不断变化的情况下保持在相对稳定的状态。 6.何谓正反馈? 反馈信息的作用与控制信息的作用方向相同,促进和加强控制信息与输出变量引起的效应,不能维持稳态,称为正反馈。例如动作电位的产生、血液凝固的形成、排尿反射、分娩以及女性生殖周期中的黄体生成素释放等都属于正反馈,这些过程一旦发动起来,就逐步增强、加强,直至完成。由于是单向不可逆的反应,故不能维持稳态。正反馈在正常生理情况下也是有重要意义的,只是数量不多见。 7.何谓前馈? 前馈是指干扰信息作用于受控部分的同时,还通过监测装置发出信息作用于控制部分,干扰信息对控制部分的这种直接作用称为前馈。前馈调节也能维持稳态,而且可以避免负反馈所具有的波动和滞后两项缺陷。 8.何谓神经一体液调节? 某些内分泌腺本身直接或间接地受到神经系统的调节,在这种情况下,体液调节是神经调节的一个传出环节,相当于反射弧上传出纤维的一个延伸部分,因此称为神经一体液调节。 9.何谓白身调节? 自身调节是指组织细胞在不依赖于外来神经或体液调节的情况下,对刺激发生的适应性反应过程。例如血压在80~180mmHg范围内发生波动时,肾血流量保持相对稳定的现象,称为肾血流量的自身调节。这种调节与神经、体液无关,去神经支配的肾脏在体外用0. 9%氯化钠注射液灌流仍有自身调节。 10.何谓主动转运? 细胞膜通过本身的某种耗能过程,将某种物质的分子或离子由膜的低浓度或低电位一侧移向高浓度或高电位一侧的过程(逆电一化学梯度转运),称为主动转运。 11.何谓钠一钾泵? 钠一钾泵是细胞膜上的一种特殊蛋白质,具有ATP酶的活性,可以分解ATP使之释放能量,并利用此能量逆着浓度差将细胞内的Na+移出膜外,同时将细胞外的K+移入膜内(“排钠摄钾”)。 12.什么是阈值?什么是阈电位? 固定刺激的持续时间和强度一时间变化率后,刚刚引起组织兴奋产生动作电位所需要的最小刺激强度称为阈强度,又称阈值。或者说刚刚能使细胞膜的静息电位除极到阈电位而引发动作电位时的外加刺激强度称为阈强度,或称阈值。细胞膜由静息电位减少(除极)到刚能引发动作电位时的临界膜电位称为阈电位。 13.什么是绝对不应期?

病理生理学酸碱平衡试题

病理生理学酸碱平衡试题

试题 [A型题:单选] 1.缺钾性碱中毒时,尿液呈现:A A.酸性尿 B.碱性尿 C.酸、碱度正常 D.蛋白尿 E.血尿 2. 输入大量库存全血引起的代谢性碱中毒 的机制是:C A.氢离子经消化道丢失过多 B.氢离子经肾丢失过多 C.柠檬酸盐经代谢后生成HCO3-增多 D.碳酸根离子在血中含量过多 E.库存血中钾离子含量低A 3.经消化道丢失氢离子过多,引起代谢性碱 中毒的原因不包括:D A.胃管引流 B. 高位肠梗阻 C.大量应用阳离子交换树脂 D. 氯摄入不足 E.幽门梗阻 4.高位肠梗阻出现的剧烈呕吐易引起:B A.代谢性酸中毒 B.

代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 5.甘草摄入过度引起的代谢性碱中毒,下述哪项描述是正确的:C A.对用生理盐水治疗有效 B.对用生理盐水治疗后无效 C.尿液呈碱性 D.尿液酸碱度正常 E.尿中氯含量高 6.二氧化碳结合力增高提示:B A.代谢性酸中毒或代偿性呼吸性碱中毒 B.呼吸性碱中毒或代偿性代谢性酸中毒 C.代谢性酸中毒或代偿性呼吸性碱中毒 D.代谢性碱中毒或代偿性呼吸性酸中毒 E.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 7.碱中毒时,出现神经肌肉应激性亢进,手足抽搐的主要原因是:C A.血清K+减少 B.血清CI-减少

C.血清Ca2+减少 D. 血清Na+减少 E.血清H+减少 8.引起急性呼吸性酸中毒的原因包括:B A.老年性肺气肿 B.气道异物 堵塞 C.胸廓畸形 D.重症低钾血症 E.重症肌无 力 9. 呼吸性酸中毒时,血浆生化指标变化是: C A.血浆PH趋于降低而SB、AB、BB和PaCO2均下降 B.血浆PH趋于降低,而AB升高并大于SB C.血浆PH趋于降低,而AB升高并大于SB,PaCO2>6.25kPa D.血浆PH趋于降低,而AB升高并大于SB,经调节BE负值增大 E.血浆PH趋于降低,AB、P a CO2升高,SB、BB降低 10.代谢性酸中毒时,肺功能变化及调节, 下列哪一种代偿意义项相对较大:E A.氢离子的作用引起呼吸深度增加 B.氢离子的作用引起呼吸频率增加

神经肌肉电刺激疗法(专业研究)

神经肌肉电刺激疗法 应用低频脉冲电流(调制型或非调制型)刺激运动神经或肌肉引起肌肉收缩,用以治疗疾病的方法,称为神经肌肉电刺激疗法(neuromuscular electrical stimtJlation,简称NMES)。一、正常肌肉电刺激疗法 所谓正常肌肉是指正常神经支配的肌肉,神经失用的肌肉及废用性萎缩的肌肉,应用NMES 可以锻炼和加强肌肉的力量,防治废用性肌萎缩,可以训练肌肉做功能性动作。 (一)方法原理 电刺激可以使神经纤维产生兴奋,且兴奋可传至所支配的肌肉,从而引起肌肉的收缩,有关这部分的电生理机制已在前面介绍,此处不再复述,对于正常神经支配的肌肉,电刺激所兴奋的是神经而非肌肉,当肌肉失神经支配时,电刺激才会直接兴奋肌肉,为更好地理解神经与肌肉的兴奋性,有必要先了解强度/时间曲线(itensity/time curve)。 能引起神经纤维或肌肉组织兴奋的最小电刺激称为阈刺激,它包括一定的电流强度及与之对应的最短刺激时间,在阈刺激的产生中,不同的电流强度需要不同的最短刺激时间,强度与时间之间存在着一定的关系,这种关系可用强度/时间曲线表示(图6-27)。 图6-27神经与肌肉的强度/时间曲线 虽然神经及肌肉的强度/时间曲线形态相似,但位置不同,这说明引起神经兴奋的阈刺激强度低,时间短,而引起肌肉兴奋的阈刺激强度高,时间长。换言之,神经比肌肉更容易兴奋,所以,对于正常神经支配的肌肉,电刺激首先兴奋神经,神经再将兴奋传至所支配的肌肉,引起肌肉收缩:对于失神经支配的肌肉,较强的电刺激直接兴奋肌肉引起收缩。 (二)物理特性 1.波形 虽然有多种波形可用于NMES,但常用的波形有两种:非对称性双向方波及对称性双向方波,它们的优点是:①可避免电极下电化学作用对皮肤的刺激;②电流强度快速升至峰值,可避免神经纤维的适应现象(见第l节)。 2.波宽 许多NMES刺激仪波宽定为0.2~0.4ms,研究表明0.3ms的波宽是最舒服的,波宽小于0.1ms,需要较强的电流强度方能引起肌肉收缩,而高强度的电流会兴奋细纤维神经,引起痛觉的传入,

神经肌肉组织活检常用方法和步骤

肌肉活检样品取材和送检注意事项 一般原则 1.通常使用活组织切开检查法获取肌肉组织。 2.对于具有不协调病理学功能障碍患者,切开活组织检查非常必要,例如多发性肌炎。 3.烧伤、缝合或磁夹部位的肌肉组织不能取样送检。 4.细针穿刺肌肉组织活检可以减少病人的损伤,但也可能会取样不全,丢失肌肉斑片或肌 外膜组织。 5.尽可能在同一活检取材位置获取数个肌肉样品,特别是对于多病灶疾病,炎性肌病,需 要做代谢分析的肌病可疑患者。 肌肉样品送检 1.肌肉样品在湿盐水纱布中可保存几个小时,注意肌肉不应该浸在盐水、固定剂或其 他液体中,同时样品须存放于凉爽处。 2.样品不能及时送检时可用充足的干冰保存过夜。 肌肉样品冷冻与保存 1.样品经异戊烷予冷器处理冷冻在-160℃液氮中,也可使用丙酮和干冰的混合液冷冻, 肌肉冷冻后最好密封贮存在-70℃,防止酶活性和水分丢失,肌肉样品在液氮或-70℃冰箱中可长期保存。 2.经上面方法处理的标本肌肉纤维形态好,光镜检查时可获得大多数诊断信息。 3.为了避免人为现象,送检样品冷冻处理时应该迅速 电镜样品固定 1.部分样品固定于4%戊二醛,固定的肌肉组织多用塑料包埋剂包埋。 2.电镜分析可以很清楚显现肌膜毛细血管。 石蜡包埋材料 1.石蜡包埋的材料有利于炎症和炎细胞形态观察,但是石蜡切片肌纤维的形态较差。 2.福尔马林固定、石蜡包埋切片无法进行对于某些组织化学和免疫组织化学染色,因此 为了满足诊断需要,多数肌肉活检样品需要立即进行冷冻保存或新鲜标本送检。 3.需要石蜡包埋切片的标本应用福尔马林固定。 病理实验室肌肉活检样品常规处理方法 骨骼肌活检,应尽量避免出现人为现象。根据检查的目的进行必要的处理。标本处理原则上要满足组织化学、电镜和生物化学检查的要求。例如,线粒体异常需要另外保留分离线粒体的样品。如果需要做去皮纤维(skinned fiber或破膜纤维)检查,需要将标本保存在缓冲液中。 组织化学检查 活检的肌肉标本要用生理盐水浸湿的纱布包裹,放入玻璃瓶内,纱布应该稍微挤干些,避免水分过多,水分过多容易肌肉膨胀。样品直接暴露在空气中很容易干燥。干燥的样品肯定会出现人为现象,影响制片和诊断。操作过程中尽量避免产生人为现象。 一般活检的肌肉组织(直径5mm,长度1cm左右),固定于软木塞上。软木塞可选用小瓶塞(直径1~1.5cm)将肌肉组织竖立在软木塞上,用托辣甘树胶(黄蓍树胶)直立固定肌肉,切片时使呈横断面。注意不要将肌肉完全包埋在黄蓍树胶中。

第十七章水电解质代谢紊乱

第十七章水电解质代谢紊乱 一、基本要求 1.掌握低渗性脱水、高渗性脱水和水中毒的原因、机制以及对机体的影响。 2.掌握水肿的概念和发生机制。 3.熟悉体液的容量、分布和渗透压,掌握水钠的平衡和水钠的调节。 4.熟悉ADH分泌异常综合症的原因和机制。 5.熟悉水肿的特点及对机体的影响。 6.熟悉钾的正常代谢,掌握低钾血症和高钾血症的原因、机制及对机体的影响。 7.熟悉低镁和高镁血症的原因、机制以及对机体的影响。 8.熟悉钙、磷代谢紊乱的原因、机制以及对机体的影响。9.了解高容量性高钠血症、等容量性高钠血症的原因和机制,了解各类水钠代谢紊乱的防治原则。 10.了解钾代谢紊乱的防治原则。 11.了解镁、钙和磷的正常代谢。 二、知识点纲要 水及电解质是体液中的重要物质,对于机体的生命活动具有广泛的意义,水及电解质代谢的紊乱可引起机体机能代谢的异常,严重时可导致机体死亡。水电解质代谢紊乱主要包括水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、镁代谢紊乱和钙磷代谢紊乱。 水钠代谢紊乱是较常见的水电解质代谢紊乱,根据血钠浓度,可有低钠血症和高钠血症之分。根据机体容量状况,低钠血症和高钠血症又有低容量性、高容量性和等容量性之分。水肿是特殊类型的水钠代谢紊乱。 低容量性低钠血症又称为低渗性脱水,常见于治疗措施不当,即失液后只补水或滴注葡萄糖而不补充电解质或经肾失钠过多而引起。低渗性脱水时病理生理变化的主要环节是细胞外液低渗,病人细胞外液明显减少,早期出现周围循环衰竭症状;组织间液量减少更明显,可有皮肤弹性下降,眼窝及婴儿囟门下陷等脱水体征,脑细胞水肿可有中枢神经系统功能障碍的表现。 高容量性低钠血症又称水中毒,常见于摄入水过多超过肾脏的排水能力,表现为血液稀释、组织间液增加和脑水肿引起的中枢神经系统症状。

手部神经解剖

1、正中神经:在臂部正中神经沿着肱二头肌内侧沟(上臂内侧)下行,由外侧向内侧跨越过肱动脉下降至肘窝。从肘部向下穿旋前圆肌,继续在前臂正中下行于指浅、指深屈肌之间达腕部。然后在桡侧腕屈肌腱和掌长肌腱之间进入腕管,在掌腱膜深面到达手掌。 正中神经的分支及其支配: (1)正中神经在臂部一般没有分支,即无支配。 (2)正中神经在肘部、前臂部发出许多肌支,支配除了肱桡肌、尺侧腕屈肌及指深屈肌尺侧半以外所有的前臂屈肌及旋前肌。 (3)在屈肌支持带下方由正中神经外侧缘发出一粗短的返支,向外进入鱼际,分布于拇收肌以外的鱼际肌。 (4)在手掌区,正中神经发出数支指掌侧总神经,每一指掌侧总神经下行到掌骨头附近又分为两支指掌侧固有神经沿手指的相对缘到达指尖。分布第1、2蚓状肌,掌心、桡侧三个半手指掌面及其中远节指背的皮肤。 第一分支为旋前圆肌支;再发出桡侧腕屈肌、掌长肌、指浅屈肌肌支;最大的分支为骨间前神经支,支配拇长屈肌、示中指指深屈肌、旋前方肌;腕掌部的分支有返支及指掌侧总神经。 追踪纤维至有关的脊神经如下: C5:旋前圆肌; C6:桡侧腕屈肌 C7、指浅屈肌,1~3指感觉 C8:拇长屈肌、示中指指深屈肌 T1:掌长肌、旋前方肌、大鱼际肌、第1~2蚓状肌

神经损伤临床表现: (1)正中神经干如在臂部受损伤,运动障碍表现为前臂不能旋前,屈腕能力减弱,拇指、示指不能屈曲,拇指不能对掌。由于鱼际肌萎缩,手掌变得平坦,称为“猿手”。感觉障碍以拇指、示指和中指的远节最为显著。 (2)正中神经损伤易发生在前臂和腕部。在前臂,神经穿旋前圆肌和指浅屈肌起点腱弓处易受压迫,形成正中神经支配肌全部无力,手掌感觉受损,即所谓的“旋前圆肌综合症”。在腕部内正中神经也易因周围结构炎症、肿胀或关节变化而受压迫,即形成“腕管综合症”表现为鱼际肌萎缩,手掌平坦,拇指、示指、中指掌面感觉障碍。

神经肌肉疾病的临床诊断思路

思路与方法 神经肌肉疾病的临床诊断思路 Thinking of Clinical Diagnosis on N euromuscular Disorder 杨晓军1,邝卫红2 (1.广州中医药大学第一附属医院,广东 广州 510407; 2.广州中医药大学,广东 广州 510407) [摘要] 从临床检查的角度阐述了神经肌肉疾病的临床诊断思路,如定位诊断、肌电图、病理切片、生化检查、基因检测等,为临床诊断提供参考。 [关键词] 神经肌肉疾病;临床诊断;思路 [Abstract] The article expounded the thinking of clinical diagnosis on neuromuscular disorder from the clinical check,such as the position diagnosis,electromyography,pathological section,biochemical check,gene detect,which provide reference for the clini2 cal diagnosis. [K ey words] Neuromuscular disorder;Clinical diagnosis;Thinking [中图分类号]R741 [文献标识码]A [文章编号]1007-547(2004)07-060-04 神经肌肉疾病包括神经源性肌病和肌源性肌病。神经源性肌病指下运动神经元病变,如脊髓前角细胞、神经根和周围神经病损,下运动神经元病变可为炎症、外伤、肿瘤、中毒、变性、压迫的代谢障碍等引起的病变。肌源性肌病主要指在运动终板内和周围肌肉纤维或肌肉结缔组织内因解剖学和生物化学变化所引起的多类疾病,而非神经系统内的病变。虽然病变累及部位与性质不同,但均可导致不同程度的运动功能障碍,甚至造成严重残疾。由于本病的诊断依赖于临床、电生理、病理、生化、分子生物学等多种技术,故诊断难度较大。 无论何种原因引起的肌肉疾病,其临床表现不外乎肌无力、肌强直、肌肉萎缩、肌肉假性肥大及肌肉疼痛等,而某些神经源性疾病中,也可出现上述相似的症状,导致诊断发生困难。因此,鉴别神经源性肌病和肌源性肌病,具有重要的临床意义。为提高神经肌肉疾病的诊治水平,现从临床检查的角度来探讨神经肌肉疾病的临床诊断思路。 1 定位诊断 肌肉组织不属于神经系统,是机体在中枢神经系统调节下,适应和改造客观世界不可缺少的效应器官之一,但是,每一肌肉的收缩,又是直接通过运动神经的支配而进行的。因此,可以通过神经系统疾病定位诊断来鉴别是否为下运动神经元疾病,以此来鉴别神经源性肌病和肌源性肌病。 定位诊断就是利用患者现有的症状、体征和辅助检查结果,推断或假设患者的病变部位;然后,根据医学专业知识讨论假设的病变部位的性质和应该出现的临床表现;最后,将应该出现的临床表现与患者现有的临床表现相比较,如果两者相一致,则初步诊断成立;如果不一致,则可进一步搜集资料或推翻假设。此法的特点是:(1)使抽象的概念具体化,有利于临床诊断思维的建立;(2)较易取得有关辅助检查来验证所提出的假设或初步诊断。 进行定位诊断时应注意以下几点:(1)病史中所提供的首发症状往往提示病变的始发部位,对定性也有帮助;(2)定位时要注意首先明确病变为单一病灶、多病灶或弥漫性病变。局灶性病变仅累及神经系统的一个局限部位,如桡神经麻痹、急性脊髓炎等。多发性病变累及神经系统两个以上的部位,如多发性硬化症、视神经脊髓炎等。弥漫性病变通常指对称地侵犯两侧周围神经或脑的病变,如急性炎

病理生理学习题及答案(给力版)

一、选择题 A型题 1.高热患者易发生 ( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C.等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E.细胞外液显著丢失 2.低容量性低钠血症对机体最主要的影响是 ( ) A.酸中毒 B.氮质血症 C.循环衰竭 D.脑出血 E.神经系统功能障碍 3.下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 ( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E.低钾血症 4.低容量性低钠血症时体液丢失的特点是 ( ) A.细胞内液和外液均明显丢失 B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液 C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失 D.血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5.高容量性低钠血症的特征是 ( ) A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多 E.过多的液体积聚于体腔 6.低容量性高钠血症脱水的主要部位是 ( ) A.体腔 B.细胞间液 C.血液 D.细胞内液 E.淋巴液. 7.水肿首先出现于身体低垂部,可能是 ( ) A.肾炎性水肿 B.肾病性水肿 C.心性水肿 D.肝性水肿 E.肺水肿 8.易引起肺水肿的病因是 ( ) A.肺心病 B.肺梗塞 C.肺气肿 D.二尖瓣狭窄 E.三尖瓣狭窄 9.区分渗出液和漏出液的最主要依据是 ( ) A.晶体成分 B.细胞数目 C.蛋白含量 D.酸硷度 E.比重 10.水肿时产生钠水潴留的基本机制是 ( ) A.毛细血管有效流体静压增加 B.有效胶体渗透压下降 C.淋巴回流张障碍 D.毛细血管壁通透性升高 E.肾小球-肾小管失平衡 11.细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放 ( ) A.1%~2% B.3%~4% C.5%~6% D.7%~8% E.9%~10% 12.临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予 ( ) A.高渗氯化钠溶液 B.10%葡萄糖液 C.低渗氯化钠溶液 D.50%葡萄糖液 E.等渗氯化钠溶液 13.尿崩症患者易出现 ( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C.等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E.低钠血症 14.盛暑行军时大量出汗可发生 ( ) A.等渗性脱水 B.低容量性低钠血症 C.低容量性高钠血症 D.高容量性低钠血症 E.水肿 15.低容量性高钠血症患者的处理原则是补充 ( ) A.5%葡萄糖液液 B. 0.9%NaCl C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液 D. 先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液 E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液. 16.影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是 ( )

肌束震颤诊断详述

肌束震颤诊断详述 *导读:肌束震颤症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防? 1.脑脊液检查基本正常。 2.肌电图检查可见自发电位,神经传导速度正常。 3.肌肉活检可见神经源性肌萎缩。 4.头、颈MRI可正常。 1.颈椎病:上肢或肩部疼痛,且呈阶节段性感觉障碍,无延髓麻痹表现,影像学检查以及胸锁乳突肌肌电图不受累及予以鉴别。 2.脊髓空洞症:本病的特征是节段性、分离性痛温觉缺失;依据 节段性分离性感觉障碍、颈脊髓磁共振(MRI)可见空洞。 3.脊髓肿瘤和脑干肿瘤:不同程度的传导束型感觉障碍。腰穿示椎管阻塞,椎管造影、CT或磁共振(MRI)显示椎管内占位性病变。 4.重症肌无力:同样重症肌无力易影响延髓和肢体肌肉,但是重症肌无力有波动性等易疲劳现象,一般不难于鉴别。 5.多灶性运动神经病:临床上极似运动神经元病,主要鉴别是肌电图显示神经传导速度影响,尤其是发现的多灶性点状髓鞘病变。另外此组病人脑脊液中抗GMI抗体增高的阳性率更高。有时需长时间随访,才能做出鉴别。 由于对本病的病因和发病机制尚无确切了解,因而目前尚无有效的预防措施。

实际上,临床运动神经元病主要是肌萎缩侧束硬化症的表现,其他类型多数是疾病发展的不同时期,运动系统损害的不同程度的表现,进行性肌脊萎缩症和原发性侧索硬化症最终发展成肌萎缩侧束硬化症。单纯脊髓损害的运动神经元病一般存活3-5年,而延髓损害(单纯或伴脊髓损害)的病人存活少于2年半,疾病大多进展缓慢的,有作者报道10-15年存活的病例。不同部位损害的病人功能障碍发展的快慢有明显的差异,延髓损害的病人功能完全残缺早(约数月即发生),而脊髓损害者慢,可达4年。少年型进行性脊肌萎缩症可以存活20-40年 *结语:以上就是对于肌束震颤的诊断,肌束震颤怎么处理的相关内容介绍,更多有关肌束震颤方面的知识,请继续关注或者站内搜索了解更多。

病理生理学(答案)

一、选择题。 1.下列哪项属于基本病理过程( C ) A. 肺炎 B.痢疾 C.缺氧 D. 呕吐 E. 白血病 2.在疾病发生中必不可少的因素是( B ) A.疾病的诱因 B.疾病的原因 C.疾病的条件 D. 社会环境因素 E.精神心理因素 3.病理生理学是一门( C ) A.研究疾病发生原因的学科 B.研究疾病发生条件的学科 C.研究疾病发生发展规律的学科 D.研究疾病时机体变化的学科 E.研究疾病转归的学科 4.死亡的标志是( D ) A.心跳停止 B.呼吸停止 C.各种反射消失 D.脑死亡 E.体内所有细胞死亡 5.霍乱患者易引起下列哪一种紊乱( A ) A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 6.急性重症水中毒对机体的主要危害是( A ) A.脑水肿,颅内高压 B.血管破裂 C.肾功能衰竭 D.低钾血症 E.稀释性酸中毒 7.尿崩症患者易引起下列哪一种紊乱 ( A ) A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 8.大量丢失体液后只补充葡萄糖溶液会导致( B ) A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.高血糖症 9.成人失钾的最重要途径是( C ) A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经肾失钾 D.经皮肤 E.经结肠失钾

10.严重呕吐可引起下列哪一种类型酸碱紊乱( C ) A.AG增高型代谢性酸中毒 B. AG正常型代谢性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒 E.呼吸性碱中毒水 11.应用大剂量胰岛素治疗糖尿病时发生低钾血症的机制是( C ) A.醛固酮分泌过多 B.肾脏排钾增多 C.细胞外钾向细胞内转移 D.结肠分泌钾增多 E.经皮肤排钾增多 12.低钾血症时可出现 ( C ) A.正常性酸性尿 B.正常性碱性尿 C.反常性酸性尿 D.反常性碱性尿 E.中性尿 13.急性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿机制是( B ) A.增加肺泡通气量 B.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 C.肾小管泌NH 能力增强 D.碳酸酐酶活性增强 3 —增加 E.肾小管重吸收HCO 3 14.酸中毒时血钾变化的规律是 ( A ) A.升高 B.不变 C.降低 D.先升高后降低 E.先降低后升高 15.慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿调节方式是 ( C ) A. 细胞外液缓冲 B. 呼吸代偿 C. 肾脏代偿 D. 细胞内液缓冲 E. 肠道代偿 16.酸中毒引起心肌收缩力( C ) A.先增强后减弱 B.先减弱后增强 C.增强 D.减弱 E.不变 17.以下哪一种原因引起的缺氧往往无发绀( D ) A.呼吸功能不全 B. 组织用氧障碍 C. 心力衰竭 D. 静脉血掺杂入动脉 E.窒息 18.循环性缺氧时血氧指标最特征的变化是(E ) A.动脉血氧分压正常B.血氧容量正常 C.动脉血压含量正常D.动脉血氧饱和度正常 E.动-静脉血氧含量差增大 19.健康者进入高原地区或通风不良的矿井发生缺氧的主要原因是(A ) A.吸入气体氧分压低B.肺换气功能障碍 C.肺循环血流量少D.血液携氧能力低 E.组织血流量少 20.氢化物中毒引起下列哪一种类型缺氧 ( D ) A.低张性缺氧 B.血液性缺氧 C.循环性缺氧

肌肉活检

患者的选择 肌肉活检是一项对肌肉和或神经疾病的验证检查,主要适应症是患者出现神经肌肉病的一些表现,如肌无力、肌肉痉挛或不适感,肌电图显示肌原性损害,肌酸磷酸激酶升高。病理改变也可以出现在缺乏任何神经肌肉损害症状的情况下,如胶原血管病。此外,肌活检可能在一些疾病没有明显的形态学异常,如重症肌无力或先天性肌强直,这些疾病的临床诊断主要依靠过电生理检查。 遗传性神经肌肉病的基因的突变已经明确时,主要依靠基因检查而提出诊断。但基因型并不总与表型相关,临床严重程度不能单独通过基因分析加以决定,分析肌肉病理改变有其必要性。 肌肉的选择

肌肉活检的部位取决于肌无力的分布,一定要注意不选择严重受累的肌肉,在严重累部位的大部分肌肉组织被脂肪和结缔组织代替,难以明确诊断。也不要选择受累非常轻的肌肉,这些部位还没有表现出足够的改变,也不利于诊断。许多神经肌肉病的肌肉病理改变有不同分布形式,超声检查可以协助活检部位的选择。肌肉核磁共振对不同疾病具有更高的图像清晰度,更好反映病变改变规律,也用于临床检查。但是超声更快速和实用的方法,可用于活检前肌肉检查,也能够对门诊患者进行检查。 一般无力肌肉分布在近端,应当选择中度受累的近端肌肉,如腿部的股四头肌和上肢的肱二头肌,在其他情况下三角肌或腓肠肌也可以选择。如果肌无力主要在肢体远端,主要选择更远端的肌肉做活检,但近端肌肉活检也能够反映其病理变化。在慢性疾病中度无力的肌肉是理想的活检部位。急性疾病正好相反,应选择较严重受累的肌肉部位。取材部位一定要远离肌电图检查部位及注射部位,任何形式的针刺都可能造成肌肉改变。同样运动性损伤或其他外伤、肌肉的使用或废用以及关节挛缩产生的任何影响都应在取材和诊断中考虑到。 活检技术

(完整版)周围神经病变鉴别诊断

糖尿病周围神经病:诊断主要依靠感觉和自主神经症状为主的多发性周围神经病的症 状和体征,常见类型是远端对称性多发性周围神经病伴自主神经功能障碍,可出现四肢持续 性疼痛,感觉症状通常子下肢远端开始,主要表现为远端疼痛,还可出现对称性麻木等感觉 障碍,可由手套-袜套感觉减退或过敏。诊断依靠:确切的糖尿病诊断依据;四肢持续性疼 痛或感觉障碍;双侧或至少一侧拇指震动觉异常;双侧踝反射消失;感觉神经传导速度减低。 患者糖尿病家族史,并有双侧下肢腱反射减弱,双足疼痛,该病待排外。 坐骨神经痛:是指炎坐骨神经通路及其分支区内的疼痛综合征。临床上继发性坐 骨神经痛较为常见,是坐骨神经通路受周围组织或病变压迫或刺激所致,少数继发于全身疾病,根据受损部位分为根性和干性坐骨神经痛,其中以腰椎间盘突出引起者最为多见。疼痛为沿坐骨神经径路由腰部、臀部向股后。小腿后外侧和足外侧放射。疼痛常为持续性钝痛, 阵发性加剧,根性痛在咳嗽、用力时加剧,查体可见直腿抬高试验阳性。患者腰椎MRI 示腰3-4 椎间盘突出,椎管变窄。腰 4-5、腰 5-骶 1 间盘膨出。肌电图为双侧坐骨神经神经源性改 变,该病不能除外。 慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(CIDP ):慢性 Guillain-Barre综合征,是一组 免疫介导的炎性脱髓鞘疾病,呈慢性进展或复发性病程。临床表现主要为对称性肢体远端或 近端无力,大多自远端向近端发展。其诊断必须具备:1、临床检查①一个以上肢体的周围 性进行性或多发性运动、感觉功能障碍,进展期超过 2 个月;②四肢腱反射减弱或消失;2、电生理检查NCV 显示近端神经节段性脱髓鞘;3、病理学检查:神经活检示脱髓鞘与髓鞘 再生并存; 4、脑脊液检查:蛋白细胞分离。该患者脑脊液有蛋白增高,复查肌电图及腰椎 穿刺进一步明确诊断。 1、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病:又称格林-巴利综合征,是迅速进展而大多 数可恢复的运动性神对称性四肢经病,一般起病迅速,病情呈进行性加重,常在数天至周达到高峰,到 4 周停止发展。半数以上的患者病前 2 周有上呼吸道或消化道感染症状,可表现为进行性力弱,基本对称,少数也可不对称。轻者下肢无力,重者四肢瘫,可累及呼吸肌进 而危及生命,可伴有颅神经损害。腱反射减弱或消失,尤其是远端常消失。感觉障碍主诉较多,客观检查相对较轻。可呈手套、袜子样感觉异常或无明显感觉障碍。一般无肌萎缩,脑 脊液检查发病两周后有蛋白细胞分离,血清肌酶谱检查正常,肌肉活检无显著变化。该病人急性病程,主要表现为四肢无力,腱反射未引出,病理征未引出,考虑格林-巴利综合征可能性大,进一步查肌电图及其脑脊液检查。 2、多发性肌炎:多起病缓慢,主要四肢近端无力,可有明显肌肉疼痛,一般无感 觉障碍,可有肌痛和肌肉压痛,肌酶增高,肌电图为肌源性损害。该患者行肌电图进一步区 别本病。 3、重症肌无力:首发症状为眼外肌麻痹,如眼睑下垂、复视,起病缓慢,活动后 加重,休息后好转。颅神经可受累,出现面肌瘫痪、吞咽困难、饮水反呛等;呼吸肌和膈肌 也可受累,出现呼吸困难、咳嗽无力。肌疲劳试验、阿托品试验、腾喜龙试验可证实。本患 者无晨轻暮重现象,可做重频试验,进一步检查排除本病。 4、急性脊髓炎:一般急性起病,可表现为截瘫或四肢瘫,休克期为弛缓性,后为 痉挛性,有感觉减退,一般为传导束型,有感觉障碍平面,早期出现尿便障碍,脑脊液检查 蛋白细胞正常或轻度升高。该患者无感觉平面,双面神经麻痹,可排除本病。 5、副肿瘤综合征:此类综合征临床表现复杂,症状可单独出现,也可重叠出现, 累及肌肉、周围神经和中枢神经的不同部位。临床上可表现为近端肌肉无力和萎缩,迅速或逐渐发展,可有肢体感觉异常,症状有时发生在肿瘤前,也可表现四肢远端感觉和运动障碍, 腱反射减弱或消失,脑脊液蛋白通常增高,肌电图可有感觉运动传导速度均减慢。该患者临

PNF法一般译为本体感觉神经肌肉促进疗法

PNF法一般译为本体感觉神经肌肉促进疗法,在康复方面的文献也译为促通疗法·PNF法是20世纪40年代由美国内科医生和神经生理学家Hermankabat医生发明的,是以人体发育学和神经生理学原理为基础和一种多方面的运动治疗方法,最初用于对各种神经肌肉瘫痪病人的治疗,被证实非常有效,后来证明它可以帮助许多因肌力、运动控制、平衡和耐力有问题的患者,如脊髓损伤、骨关节和周围神经损伤、脑外伤和脑血管意外导致的偏瘫等。同时它的一些特殊技术对于一些因疼痛和软组织黏连导致的ROM下降有很好的治疗效果。 西医学名 本体感觉神经肌肉促进疗法 中医学名 本体感觉神经肌肉促进疗法 英文名称 PNF 所属科室 外科 - 发病部位 脑部 主要症状 偏瘫,言语障碍 主要病因 神经损伤,脑卒中 多发群体 40岁以上中老年人 传染性 无传染性 是否进入医保 是 目录 1 PNF理论基础 2 PNF基本原则 pnfPNF理论基础 编辑 PNF技术是以人体发育学和神经生理学原理为基础,根据人类正常状态下日常生活的功能活动中常见的动作模式创立的。它强调多关节、多肌群参与的整体运动而不是单一肌肉的活动,增强了关节的运动性,稳定性,控制能力以及如何完成一复合动作的技巧,同时利用了运动觉,姿势感觉等刺激增强有关神经肌肉反应和促进相应肌肉收缩的锻炼方法;其特征是肢体和躯干的对角线和螺旋形主动、被动、抗阻力运动,并主张通过手的接触、语言口令,视觉引导来影响运动模式。它的治疗原则是按照正常的运动发展顺序,运用适当的感觉信息刺激本体感受器,使某些特定的运动模式中的肌群发生收缩,促进功能性运动产生。 pnfPNF基本原则 编辑 1)所有个体都有尚未开发的潜能,这是PNF技术的基本原则,病人的能力和潜能成为减轻残障的方法。 (2)正常运动发育按照从头到脚,又近到远的顺序发展。在治疗中,首先应注意的头颈的运动发展,然后是躯干,最后是四肢,理论上,肢体功能恢复是按照近端向远端的顺序。因

神经肌肉系统疾病-1

神经肌肉系统疾病-1 (总分:47.00,做题时间:90分钟) 一、 以下每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。 (总题数:29,分数:29.00) 1.癫痫失神发作应首选下列哪种抗癫痫药物治疗( ) ?A.氯硝西泮 ?B.苯巴比妥 ?C.苯妥英钠 ?D.卡马西平 ?E.丙戊酸钠 (分数:1.00) A. B. C. D. E. √ 解析:[解析] 癫痫治疗选药与其发作类型有关,失神发作首选丙戊酸钠,次选氯硝西泮,其余三种药物无效。 2.下列哪种病变时,脑脊液不可能呈黄色( ) ?A.颅内肿瘤 ?B.椎管肿瘤 ?C.中毒性脑病 ?D.新生儿溶血症 ?E.蛛网膜下隙出血 (分数:1.00) A. B. C. √ D. E. 解析:[解析] 中毒性脑病是指某些急性感染过程中,可能由于病原体毒素、机体过敏反应、脑缺血缺氧、脑水肿等引起的脑病,发生在原发病极期,伴急性意识障碍、惊厥、昏迷,腰穿检查示脑脊液压力增高,而脑脊液中蛋白和细胞数多正常,脑脊液外观不呈黄色。 3.化脓性脑膜炎合并硬膜下积液时,治疗应首选( )

?A.换用抗生素种类 ?B.加大抗生素剂量 ?C.鞘内注射抗生素 ?D.硬膜下穿刺排液 ?E.外科手术治疗 (分数:1.00) A. B. C. D. √ E. 解析: 4.小婴儿化脓性脑膜炎,最应注意的体征是( ) ?A.前囟隆起 ?B.颈抵抗 ?C.布氏征 ?D.克氏征 ?E.巴氏征 (分数:1.00) A. √ B. C. D. E. 解析: 5.化脓性脑膜炎和病毒性脑膜炎在脑脊液检查中有根本性区别的项目是( ) ?A.脑脊液压力 ?B.脑脊液透明度 ?C.脑脊液细胞数 ?D.蛋白增高程度 ?E.氯化物定量 (分数:1.00) A. B.

PNF法一般译为本体感觉神经肌肉促进疗法

PNF法一般译为本体感觉神经肌肉促进疗法,在康复方面得文献也译为促通疗法·PNF法就是20世纪40年代由美国内科医生与神经生理学家Hermankabat医生发明得,就是以人体发育学与神经生理学原理为基础与一种多方面得运动治疗方法,最初用于对各种神经肌肉瘫痪病人得治疗,被证实非常有效,后来证明它可以帮助许多因肌力、运动控制、平衡与耐力有问题得患者,如脊髓损伤、骨关节与周围神经损伤、脑外伤与脑血管意外导致得偏瘫等。同时它得一些特殊技术对于一些因疼痛与软组织黏连导致得ROM下降有很好得治疗效果。 西医学名 本体感觉神经肌肉促进疗法 中医学名 本体感觉神经肌肉促进疗法 英文名称 PNF 所属科室 外科- 发病部位 脑部 主要症状 偏瘫,言语障碍 主要病因 神经损伤,脑卒中 多发群体 40岁以上中老年人 传染性 无传染性 就是否进入医保 就是 目录 1 PNF理论基础 2 PNF基本原则 pnfPNF理论基础 编辑 PNF技术就是以人体发育学与神经生理学原理为基础,根据人类正常状态下日常生活得功能活动中常见得动作模式创立得。它强调多关节、多肌群参与得整体运动而不就是单一肌肉得活动,增强了关节得运动性,稳定性,控制能力以及如何完成一复合动作得技巧,同时利用了运动觉,姿势感觉等刺激增强有关神经肌肉反应与促进相应肌肉收缩得锻炼方法;其特征就是肢体与躯干得对角线与螺旋形主动、被动、抗阻力运动,并主张通过手得接触、语言口令,视觉引导来影响运动模式。它得治疗原则就是按照正常得运动发展顺序,运用适当得感觉信息刺激本体感受器,使某些特定得运动模式中得肌群发生收缩,促进功能性运动产生。 pnfPNF基本原则 编辑 1)所有个体都有尚未开发得潜能,这就是PNF技术得基本原则,病人得能力与潜能成为减轻残障得方法。 (2)正常运动发育按照从头到脚,又近到远得顺序发展。在治疗中,首先应注意得头颈得运动发展,然后就是躯干,最后就是四肢,理论上,肢体功能恢复就是按照近端向远端得顺序。因此,只

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