(完整版)周围神经病变鉴别诊断
周围神经病诊断和鉴别诊断
吉兰-巴雷综合征与周期性麻痹鉴别
症状
吉兰-巴雷综合征主要表现为四肢对称性弛缓性瘫痪、感觉障碍和自主神经功能障碍，而 周期性麻痹主要表现为反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪，不累及自主神经和感觉系统。
病因
吉兰-巴雷综合征通常由免疫反应引起，而周期性麻痹可能与遗传、代谢异常等有关。
诊断方法
吉兰-巴雷综合征需要进行脑脊液检查和相关免疫学检查以确诊，而周期性麻痹通常根据 症状和体征即可诊断。
自主神经功能检查
观察皮肤温度、湿度、颜色变 化等，评估自主神经功能状态
。
神经电生理检查
01
02
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肌电图
检测肌肉的电活动，了解 神经传导速度和肌肉功能 状态。
神经传导速度
测量神经传导速度，判断 神经传导功能是否正常。
诱发电位
通过刺激神经并记录电位 变化，评估神经功能状态。
影像学检查
X线检查
观察骨骼结构，排除骨骼病变对神经 的压迫。
多发性神经病需要进行全面的神经系 统检查和相关实验室检查，以确定病 因和病变范围，而单神经病通常根据 症状和体征即可诊断。
病因
多发性神经病通常由多种原因引起， 如中毒、营养缺乏、代谢性疾病等， 而单神经病可能与创伤、压迫、炎症 等有关。
急性与慢性多发性神经病鉴别
01
病程
急性多发性神经病起病急骤，进展迅速，数日或数周内达到高峰，而慢
肌肉无力治疗
针对肌肉无力的治疗包括使用营养肌肉的药物、进行康复训练和物 理疗法。
病因治疗
针对病因的特异性治疗
01
根据周围神经病的具体病因，采取针对性的治疗方案，如控制
血糖、降低血压、停用相关药物等。
免疫疗法
02
周围神经病诊断和鉴别诊断-上海
目录 CONTENT
• 周围神经病概述 • 周围神经病诊断方法 • 周围神经病鉴别诊断 • 周围神经病治疗与管理 • 病例分享与讨论
01
周围神经病概述
定义与分类
定义
周围神经病是一类由周围神经系统疾 病引起的神经功能损害性疾病，表现 为四肢感觉、运动和自主神经功能障 碍。
病例二
总结词
糖尿病性周围神经病是糖尿病常 见的慢性并发症之一，表现为四 肢对称性感觉异常和运动障碍。
早期识别
定期进行神经检查，关注四肢感 觉异常、疼痛、麻木等症状，以
及腱反射减弱或消失等体征。
干预
控制血糖、血压和血脂等危险因 素，以延缓病情进展。同时，给 予营养神经、改善微循环等药物 治疗，以及物理治疗、康复训练
临床表现与诊断标准
临床表现
周围神经病主要表现为四肢感觉异常、肌肉无力、自主神经功能障碍等症状， 严重时可导致瘫痪和呼吸衰竭。
诊断标准
周围神经病的诊断主要依据病史、体格检查和必要的辅助检查，如肌电图、神 经传导速度等。根据临床表现和检查结果，医生可以对周围神经病进行诊断和 鉴别诊断。
02
周围神经病诊断方法
诊断
根据急性或亚急性起病，四肢对称性无力、感觉异常和自主神经功能障碍等临床表现，结 合脑脊液检查显示蛋白-细胞分离现象，可初步诊断为吉兰-巴雷综合征。
治疗
治疗主要包括免疫治疗和对症治疗。免疫治疗包括血浆置换、免疫球蛋白静脉注射和糖皮 质激素等，旨在调节免疫反应，减轻炎症和脱髓鞘。对症治疗包括处理呼吸肌无力、营养 支持、控制疼痛和焦虑等。
体格检查
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02
03
04
感觉检查
评估痛温觉、触觉、振动觉等 ，判断感觉神经是否受损。
周围神经病变的定位诊断
臀下神经：臀大肌----大腿后伸和外旋
大腿向后伸展
坐骨神经： 大腿各外旋肌—闭孔内肌、籽肌和股 方肌
国窝分为： 胫神经---股二头肌长头、半腱肌、半 膜肌 腓总神经—股二头肌短头
膝关节屈曲，踝和趾关节不能伸屈， 足内翻、外翻能力丧失，病人不能用 足尖足跟行走 刺激性疼痛-坐骨神经痛
骶丛：
腓总神经： 腓深神经（运动支）--胫前肌、趾长肌
拇短展肌（拇指掌部外展）
拇指对掌肌（引拇指掌部向对侧）
第1、2蚓状肌（屈曲食指和中指的第一指节和伸
直其终末指节）
拇短屈肌（拇指第一指节屈曲）
指深屈肌的桡侧部（食指及中指末节的屈曲）
正中神经受损的表现： 肱骨内髁以上：正中神经完全麻痹
腕部以上的损害：运动无力仅限于 拇指，且其末端指节仍可屈曲
神经丛病变
臂丛：
1，臂丛上干型损害：上肢近端的损害，手和手指机能保留，前臂伸
直和旋前，掌面向后向外，肱二头肌反射消失
上臂、前臂和手的外侧面感觉缺失
2，臂丛下干型损害：腕及手指不能屈曲，形成爪型手
上臂、前臂和手的内侧面感觉缺失
神经丛病变
腰骶丛：腰丛损害时表现为股神经、闭孔神经和股外侧皮神经的损害
标本观察：臂丛分支（手背）
手的皮神经分布区
胸神经皮支 的节段性分布
胸骨角平面 T2 乳头平面 T4 剑突平面 T6 肋弓平面 T8 脐平面 T10
耻骨联合 与脐连线
平面
T12
中点
胸 神 经 前 支
不成丛
分支
肋肋
行程支配 沿肋间隙前行，
间下 神神 经经
走在肋间内肌和肋间最内肌之间
上 6 对达肋间隙前端→胸壁
三角肌后缘中点浅出
糖尿病周围神经病变的诊断及鉴别诊断
检查深反射和浅反射，了解神经传 导功能。
实验室检查
血糖测定
了解患者的血糖水平，评估糖尿 病的控制情况。
糖化血红蛋白测定
反映患者近8-12周平均血糖水平。
血脂检查
了解患者的血脂水平，评估心血 管疾病风险。
神经电生理检查
神经传导速度测定
通过电刺激和记录，测量神经传导的速度和幅度， 了解神经传导功能。
神经电生理检查
综合分析
神经传导速度测定等神经电生理检查是诊 断糖尿病周围神经病变的重要手段，必要 时可多次重复检查以提高准确性。
医生应根据患者的病史、体格检查和实验 室检查结果进行综合分析，必要时可请专 科医生会诊，以明确诊断。
05
案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
01
患者张先生，56岁，已确诊为2型糖尿病10年，长期服用降糖
免疫机制
免疫机制在糖尿病周围神 经病变的发病中也起到一 定作用，涉及自身抗体和 炎症反应等。
临床表现
感觉异常
患者可能出现肢体麻木、 疼痛、感觉减退或过敏等 症状。
运动障碍
可能出现肌肉无力、萎缩、 僵硬等症状，影响肢体功 能。
自主神经病变
可能出现排汗异常、体位 性低血压、胃轻瘫、膀胱 功能障碍等症状。
分类
糖尿病周围神经病变可分为远端 对称性多发性神经病变、近端运 动神经病变、单神经病变和自主 神经病变等类型。
发病机制
01
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高血糖
长期高血糖状态导致神经 细胞内葡萄糖堆积，引起 氧化应激和代谢紊乱，进 而损伤神经细胞。
微血管病变
糖尿病状态下，微血管发 生病变，导致神经组织缺 血、缺氧，引发神经细胞 损伤。
周围神经病变的鉴别诊断
周围神经病变的鉴别诊断
1.多发的单一神经病变通常都是继发于胶原-血管性疾病（例如结节性多动脉炎，系统性红斑狼疮，干燥综合征，类风湿性关节炎），肉样瘤病，代谢性疾病（如糖尿病，淀粉样蛋白变性病），或感染性疾病（如莱姆病，艾滋病），微生物可直接侵入神经引起多发的单一神经病变（如麻风）。
2.急性发热性疾病引起的多发性神经病变可能是由毒素所造成（例如白喉），或由自体免疫反应引起（例如吉兰-巴雷综合征）；有时候发生在免疫接种后的多发性神经病变也可能是自体免疫性的。
3.有毒物质一般引起多发性神经病变，但有时也可引起单一神经病变。
4.营养缺乏与代谢性疾病可引起多发性神经病变.B族维生素缺乏是常见的病因（例如见于酒精中毒，脚气病，恶性贫血，异烟肼引起的维生素B6缺乏，吸收不良综合征以及妊娠呕吐）
5.多发性神经病变也可见于甲状腺功能减退,卟啉病，肉样瘤病，淀粉样变性与尿毒症。
6.糖尿病可以引起感觉运动性远端型多发性神经病变（最为常见），多发的单一神经病变以及局灶性单一神经病变（例如累及动眼神经或外展神经）。
7.恶性肿瘤引起的多发性神经病变可能是继发于单克隆γ球蛋白病（多发性骨髓瘤，淋巴瘤），或淀粉样蛋白侵入神经，或营养缺乏，或是作为副癌综合征的表现。
周围神经损伤定义以及鉴别诊断
臂丛神经损伤
病因：牵拉伤，使头部与肩部向相反方 向分离
上臂丛：C 5，6，7 三角肌肉和肱二头肌肉麻 痹
下臂丛：C8T1，尺神经和部分正中神经和 桡神经麻痹
全臂丛：迟缓性瘫，
周围神经损伤定义和鉴别诊断
臂丛根性撕脱伤
C5-7：肩胛提肌，菱形肌及前锯 肌麻痹
C8T1：Horner征： 感觉支配丧失
二、诊断 Diagnosis
1、外伤史：部位、性质、时间。 2、临床表现： ①运动：主动运动、肌力。 ②感觉：深、浅感觉 ③植物N功能：皮肤营养状态
淀粉碘试验 茚三酮试验 ④Tinel征（N干叩击试验） ⑤ 神经电生理检查
周围神经损伤定义和鉴别诊断
周围神经损伤定义和鉴别诊断
周围神经损伤定义和鉴别诊断
水平的改变（近年的研究观察） ③神经（干、束）暂时性失去传导功能。
A肌肉运动障碍，但无肌肉萎缩 B感觉迟钝，但无消失。 C有生物电反应。
周围神经损伤定义和鉴别诊断
周围神经损伤定义和鉴别诊断
④临床伤情：手术牵拉，挫伤、止血带压迫。 ⑤可自行恢复，无需手术。 一般几周后恢复，最迟不超过6个月。
周围神经损伤定义和鉴别诊断
周围神经损伤定义和 鉴别诊断
周围神经损伤定义和鉴别诊断
什么是周围神经 What is peripheral nerve
在中枢神经以外的，连接神经细胞与终末器 官的神经纤维集束和神经结缔组织组合的束干结 构。
作用：传导神经细胞和末梢感受器的生物电冲动 （刺激）
特点：1、传导性 2、混合性 3、再生性
周围神经损伤定义和鉴别诊断
坐骨神经损伤
➢ 组成： ➢ 分支：股二头肌、半腱肌和半膜肌 ➢ 高位损伤：股后肌肉、小腿及足部肌肉全
周围神经病诊断标准
周围神经病诊断标准
一、症状与体征
1. 感觉障碍：周围神经病患者通常会出现感觉障碍，包括感觉缺失、感觉过敏、感觉异常等症状。
2. 运动障碍：周围神经病患者可能会出现运动障碍，包括肌无力、肌肉萎缩、肌肉震颤等症状。
3. 反射异常：周围神经病患者可能会出现反射异常，包括反射亢进、反射减弱等症状。
4. 自主神经功能障碍：周围神经病患者可能会出现自主神经功能障碍，包括皮肤潮红、皮肤温度异常、心动过速等症状。
二、神经电生理检查
神经电生理检查包括肌电图和神经传导速度等检查，可以检测到周围神经病的神经电生理异常，如神经传导速度减慢、肌肉萎缩等。
三、神经影像学检查
神经影像学检查包括CT、MRI等检查，可以检测到周围神经病的神经结构异常，如神经根病变、脊髓病变等。
四、血液检查
血液检查可以检测到周围神经病的血液学异常，如维生素B12缺乏、甲状腺激素水平异常等。
五、病史与家族史
了解患者的病史和家族史，可以帮助诊断周围神经病。
例如，遗传性疾病引起的周围神经病通常有家族史。
六、病理学检查
对于一些难以诊断的周围神经病，需要进行病理学检查，以确定病变的性质和原因。
病理学检查包括肌肉活检和神经活检等。
周围神经病临床症状、病变部位类型判断、神经纤维病理变化过程、起病方式与病程、病因判断等临床诊断思路
周围神经病临床症状、病变部位类型判断、神经纤维病理变化过程、起病方式与病程、病因判断等临床诊断思路判断临床症状是否符合周围神经病周围神经病的临床特征如下。
1、感觉障碍：刺激症状可有感觉异常、感觉过度、疼痛等，毁损症状有感觉减退或丧失，符合周围神经分布。
2、运动障碍：刺激性症状可有肌肉颤搐、肌束颤动、痉挛、肌肉痛性痉挛等，毁损性症状有肌力减退或丧失，轴突变性或神经断伤后，肌肉失去神经的营养作用而萎缩。
3、自主神经障碍：刺激症状可有多汗、高血压；毁损性症状有皮肤少汗或无汗、体位性低血压、心动过缓、腹泻或便秘，甚至肠梗阻、阳痿、膀胱功能障碍等。
4、反射减低或丧失：腱反射的减低或丧失。
判断病变临床解剖部位/类型1、神经干疾病明确病变部位是单神经病/多发性单神经病/多发性神经病；病变神经属性是运动神经、感觉神经或自主神经损害为主；病变神经纤维大小。
2、多数性单神经病的病因诊断血管炎：血管炎性神经病、糖尿病性单神经病和腰骶神经根神经丛神经病、类肉瘤；感染性：麻风病、HIV、莱姆病；免疫介导性：多灶性运动神经病、多灶性获得性脱髓鞘性运动感觉神经病；遗传性：遗传性压力易感性神经病、Tangier病3、以感觉神经受累为主的周围神经病糖尿病、维生素B12或维生素B1缺乏、恶性肿瘤、遗传性感觉和自主神经病、原发家族性淀粉样变性、尿毒症、莱姆病、干燥综合征、麻风病。
4、小纤维神经病病因代谢/营养障碍：糖尿病、空腹血糖异常、胰岛素神经炎、代谢综合征、慢性肾病、维生素B12缺乏、维生素B1缺乏、甲状腺机能减退、高脂血症等；感染：HIV、丙型肝炎、Chagas病等；淀粉样变性：系统性、家族性等；自身免疫性疾病：干燥综合征、纤维性肌痛、系统性红斑狼疮、血管炎、结节病等；药物和毒素：甲硝唑、汞、疫苗等；副肿瘤：多发性骨髓瘤和单克隆丙种球蛋白病、肺癌等；遗传性疾病：Fabry病、钠离子通道病等；炎性疾病：感觉性/小纤维GBS等；其他疾病：帕金森病、Pomp病等；特发性疾病。
中国POEMS综合征周围神经病变诊治专家共识(完整版)
中国POEMS综合征周围神经病变诊治专家共识（完整版）POEMS综合征是一种病因和发病机制不清的、罕见的多系统疾病，主要表现（按照字母顺序）为：P：多发性神经病变（包括四肢麻木无力，以下肢远端无力为主）；O：器官肿大（包括肝脾大、淋巴结肿大，淋巴结活体组织病理检查常为Castleman病表现）；E：内分泌异常（包括性功能减退、甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能不全、糖尿病等）；M：血清中存在M蛋白（经蛋白电泳或免疫固定电泳证实，一般都为IgG或IgA?λ型）；S：皮肤改变（皮肤颜色变黑变硬、体毛增多变硬）；其他表现还有腹腔积液、胸腔积液和水肿、肺动脉高压、视乳头水肿等。
本病于1956年首先由Crow描述，1968年随后由Fukase描述，Nakanishi等将其称为Crow-Fukase综合征。
Takatsuki和Sanada首先确认并全面描述本病，因此也有人称为Takatsuki综合征。
Bardwick在1980年首次将主要症状的首字母组合，形成了现在的POEMS综合征。
几乎所有病例都合并浆细胞增生性疾病，最常见为骨硬化性骨髓瘤，其次为髓外浆细胞瘤，溶骨性多发性骨髓瘤少见。
病例多合并内分泌功能紊乱、心力衰竭和恶病质。
目前来自法国、美国、中国和日本的小样本的流行病学调查，显示该病患病率约为0.3/10万。
POEMS综合征患者均有周围神经受损，甚至有不少患者因首发症状为周围神经病表现而就诊神经内科，因此，在中华医学会神经病学分会领导下，中华医学会神经病学分会周围神经病协作组、肌电图与临床神经电生理学组和神经肌肉病学组专家共同合作编写该共识，以帮助临床医生规范诊治POEMS综合征患者。
一、临床特点1. 多发性周围神经病：疾病初期常见为隐袭起病的渐进性的运动感觉周围神经病。
为双下肢起病，逐渐向上发展。
通常伴有麻木、刺痛和发凉感，随后出现无力症状，初期无力症状不重，主诉一般为难以上楼、难以站起。
随病程进展，运动症状较感觉症状突出。
周围神经病变的定位诊断
病例三：腓总神经麻痹的定位诊断
总结词
腓总神经麻痹是由于腓总神经受到压迫或损 伤引起的病症，表现为足部和小腿外侧的感 觉异常或肌肉萎缩。
详细描述
腓总神经麻痹的定位诊断主要依赖于患者的 症状和体征。患者通常会感到足部和小腿外 侧的疼痛、麻木或无力，有时还会出现肌肉 萎缩和反射异常。医生通过检查患者的肌电 图和神经传导速度，可以确定腓总神经麻痹 的位置和程度。同时，影像学检查结果也可
皮肤营养障碍
皮肤变得干燥、粗糙、脱屑，甚至出现溃疡 和坏死。
血管舒缩障碍
出现皮肤温度异常、皮肤潮红或苍白等现象。
排汗异常
无法正常排汗或过度排汗，可能导致体温调 节障碍。
性功能障碍
男性可能出现阳痿、射精障碍等，女性可能 出现性欲减退、阴道干燥等。
04
周围神经病变的定位诊断 方法
体格检查
总结词
体格检查是定位诊断周围神经病变的重要手段，通过观察患者的步态、姿势以及感觉和运动功能，可以初步判断 病变的部位和性质。
定位诊断
通过一系列检查手段，确定周围 神经病变的部位和性质，为后续 治疗提供依据。
目的和意义
目的
准确诊断周围神经病变的部位和性质，为制定治疗方案提供 依据。
意义
有助于提高治疗效果，减少并发症，改善患者生活质量。
02
周围神经系统的基本知识
周围神经系统的组成
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脊神经
脊神经是连接脊髓和脑的 神经，负责传递感觉和运 动信号。
以提供进一步的诊断依据。
06
总结与展望
总结
周围神经病变的定位诊断是诊断和治 疗的关键步骤，通过对病变部位的准 确定位，可以制定针对性的治疗方案， 提高治疗效果。
周围神经病诊断【28页】
根据症状+体征确定神经功能障碍的分布范围 根据症状+体征推测神经功能受损的结构
作出“分布+功能+结构”的描述性定位诊断
➢M（metabolism）-营养、代谢 ➢I（inflammation）-炎症 ➢D（degeneration）-变性 ➢ N（neoplasm）-肿瘤 ➢ I（infection）-感染 ➢ G（gland）-内分泌 ➢H（hereditary）-遗传 ➢T（toxin/trauma）-中毒/外伤 ➢ S（stroke）-血管/系统性疾病
周围神经病诊断
不属周围神经系统
颈8
胸12
腰5 骶5 尾1
31对脊神经
周围神经解剖
A. 华勒变性 (损伤远端轴 索&髓鞘变性)
B. 轴索变性 （轴索变性&脱髓鞘
自远端向近端发 展）
C. 神经元变性 (轴索&髓鞘变 性)
D. 节段性脱 髓鞘(轴索可 无损害)
➢ 单一神经分布区的肌无力和或感觉障碍：单神经病变 ➢ 手套袜套样感觉障碍：多发性感觉神经病 ➢ 四肢对称肌无力，以远端为主：多发性运动神经病 ➢ 腱反射减弱或消失：感觉传入大纤维受累，髓鞘损害 ➢ 深感觉减退：感觉传入大纤维受累，髓鞘损害 ➢ 长度依赖性感觉障碍或肌无力伴肌萎缩：感觉神经或 运动神经轴索损害 ➢ 阳痿、皮肤干燥、体位性低血压：植物神经损害
• 遗传性感觉自主神经病 • 糖尿病 • 淀粉样变（家族性或获得性） • 吉兰-巴雷综合征 • 卟啉病 • HIV相关自主神经病 • 长春新碱诱导神经病 • 特发性全植物神经失调症
实验室诊断、病理诊断、分子诊断
终极终极诊诊断 断
Байду номын сангаас谢！
周围神经病变分级标准
周围神经病变分级标准咱先来说说一级吧。
一级的时候呢，症状比较轻，就像是小蚂蚁在皮肤上轻轻爬过的感觉，偶尔会有一点点麻酥酥的，可能还会有一点点轻微的刺痛，不过这种感觉一会儿就没了，就像一阵小风，吹一下就过去了。
很多人在这个时候可能都不太在意，觉得可能是自己坐久了或者压到哪里了，还会觉得自己身体好着呢，这点小感觉不算啥。
再说说二级。
二级的时候呀，那种麻和刺痛就变得比较明显啦。
就像有个调皮的小精灵，时不时地来捣个乱。
可能手或者脚会经常觉得麻麻的，就像刚打完针一样，那种感觉持续的时间也变长了。
而且呢，这个时候对温度的感觉可能也会有点变化，有时候会觉得比别人更怕冷或者更怕热，就像身体里的小温度计有点不准了呢。
到了三级，情况就更明显啦。
麻和痛的感觉变得很频繁，就像个小闹钟，总是在提醒你它的存在。
这个时候手脚的力气可能也会受到一点影响，比如说拿东西的时候会觉得有点使不上劲，走路也可能会有点轻飘飘的，像踩在棉花上一样。
这时候大家就会开始有点担心了，想着自己这身体是怎么了呢。
四级可就比较严重喽。
手脚可能会变得很不灵活，就像被施了魔法一样。
麻和痛的感觉会让你晚上都睡不好觉，老是被折腾醒。
而且这个时候肌肉可能会开始萎缩，就像气球慢慢漏气一样，看着自己的手脚一点点变细，心里可难受了。
五级那就是最严重的啦。
这个时候周围神经病变对身体的影响可就太大了，身体的很多功能都会受到严重的阻碍，生活可能都不能自理了，就像被病魔这个大坏蛋完全控制住了一样。
不过呢，大家也不要太害怕。
要是发现有一点一级的症状，就赶紧去看医生，把这个小病魔扼杀在摇篮里。
只要我们重视起来，积极治疗，就一定能让身体慢慢好起来的。
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糖尿病周围神经病：诊断主要依靠感觉和自主神经症状为主的多发性周围神经病的症
状和体征，常见类型是远端对称性多发性周围神经病伴自主神经功能障碍，可出现四肢持续
性疼痛，感觉症状通常子下肢远端开始，主要表现为远端疼痛，还可出现对称性麻木等感觉
障碍，可由手套-袜套感觉减退或过敏。
诊断依靠：确切的糖尿病诊断依据；四肢持续性疼
痛或感觉障碍；双侧或至少一侧拇指震动觉异常；双侧踝反射消失；感觉神经传导速度减低。
患者糖尿病家族史，并有双侧下肢腱反射减弱，双足疼痛，该病待排外。
坐骨神经痛：是指炎坐骨神经通路及其分支区内的疼痛综合征。
临床上继发性坐
骨神经痛较为常见，是坐骨神经通路受周围组织或病变压迫或刺激所致，少数继发于全身疾病，根据受损部位分为根性和干性坐骨神经痛，其中以腰椎间盘突出引起者最为多见。
疼痛为沿坐骨神经径路由腰部、臀部向股后。
小腿后外侧和足外侧放射。
疼痛常为持续性钝痛，
阵发性加剧，根性痛在咳嗽、用力时加剧，查体可见直腿抬高试验阳性。
患者腰椎MRI 示腰3-4 椎间盘突出，椎管变窄。
腰 4-5、腰 5-骶 1 间盘膨出。
肌电图为双侧坐骨神经神经源性改
变，该病不能除外。
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（CIDP ）：慢性 Guillain-Barre综合征，是一组
免疫介导的炎性脱髓鞘疾病，呈慢性进展或复发性病程。
临床表现主要为对称性肢体远端或
近端无力，大多自远端向近端发展。
其诊断必须具备：1、临床检查①一个以上肢体的周围
性进行性或多发性运动、感觉功能障碍，进展期超过 2 个月；②四肢腱反射减弱或消失；2、电生理检查NCV 显示近端神经节段性脱髓鞘；3、病理学检查：神经活检示脱髓鞘与髓鞘
再生并存； 4、脑脊液检查：蛋白细胞分离。
该患者脑脊液有蛋白增高，复查肌电图及腰椎
穿刺进一步明确诊断。
1、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病：又称格林-巴利综合征，是迅速进展而大多
数可恢复的运动性神对称性四肢经病，一般起病迅速，病情呈进行性加重，常在数天至周达到高峰，到 4 周停止发展。
半数以上的患者病前 2 周有上呼吸道或消化道感染症状，可表现为进行性力弱，基本对称，少数也可不对称。
轻者下肢无力，重者四肢瘫，可累及呼吸肌进
而危及生命，可伴有颅神经损害。
腱反射减弱或消失，尤其是远端常消失。
感觉障碍主诉较多，客观检查相对较轻。
可呈手套、袜子样感觉异常或无明显感觉障碍。
一般无肌萎缩，脑
脊液检查发病两周后有蛋白细胞分离，血清肌酶谱检查正常，肌肉活检无显著变化。
该病人急性病程，主要表现为四肢无力，腱反射未引出，病理征未引出，考虑格林-巴利综合征可能性大，进一步查肌电图及其脑脊液检查。
2、多发性肌炎：多起病缓慢，主要四肢近端无力，可有明显肌肉疼痛，一般无感
觉障碍，可有肌痛和肌肉压痛，肌酶增高，肌电图为肌源性损害。
该患者行肌电图进一步区
别本病。
3、重症肌无力：首发症状为眼外肌麻痹，如眼睑下垂、复视，起病缓慢，活动后
加重，休息后好转。
颅神经可受累，出现面肌瘫痪、吞咽困难、饮水反呛等；呼吸肌和膈肌
也可受累，出现呼吸困难、咳嗽无力。
肌疲劳试验、阿托品试验、腾喜龙试验可证实。
本患
者无晨轻暮重现象，可做重频试验，进一步检查排除本病。
4、急性脊髓炎：一般急性起病，可表现为截瘫或四肢瘫，休克期为弛缓性，后为
痉挛性，有感觉减退，一般为传导束型，有感觉障碍平面，早期出现尿便障碍，脑脊液检查
蛋白细胞正常或轻度升高。
该患者无感觉平面，双面神经麻痹，可排除本病。
5、副肿瘤综合征：此类综合征临床表现复杂，症状可单独出现，也可重叠出现，
累及肌肉、周围神经和中枢神经的不同部位。
临床上可表现为近端肌肉无力和萎缩，迅速或逐渐发展，可有肢体感觉异常，症状有时发生在肿瘤前，也可表现四肢远端感觉和运动障碍，
腱反射减弱或消失，脑脊液蛋白通常增高，肌电图可有感觉运动传导速度均减慢。
该患者临
床特点与此有相似之处，故应予考虑。
但患者年纪较轻，无肿瘤表现，无全身消耗症状，可
以排除本病。
糖尿病性周围神经病：常有糖尿病病史和糖耐量试验异常，往往以下肢远端感觉异常或疼痛
为突出症状，深感觉和踝反射可减弱或消失。
本患者有糖尿病史，自诉很多年因自觉无不适，
自行停降糖药，未监测血糖。
查体有肢体远端感觉异常和肢体疼痛，有深感觉障碍，腱反射
减弱，支持诊断，进一步检查有助于诊治。
药物中毒性周围神经病：大多发生于服用大剂量呋喃类、异烟肼类药物或有机磷农药的
病人，以对称性、远端感觉障碍为主要表现。
本患者有几十年服用呋喃妥因药物病史，呋喃妥因可引起混合性运动感觉神经病，不除外药物引起的周围神经病。
副肿瘤综合症：此类综合症临床表现复杂，症状可单独出现，也可重叠出现，累及肌肉、周围神经和中枢神经的不同部位。
临床上可表现为近端肌肉无力和萎缩，迅速或逐渐发展，
可有肢体感觉异常，症状有时发生在肿瘤前，也可表现四肢远端感觉和运动障碍，腱反射减弱或消失，脑脊液蛋白通常增高，肌电图可有感觉运动传导速度均减慢。
该患者老年女性，
无明显消瘦，需进一步排查。
格林 -巴利综合症：急性起病，病前多有感染症状，病理上主要为脱髓鞘改变，激素的
疗效较肯定。
临床表现对称分布的肢体远端及近端无力，自远端向近端发展；躯干肌及脑神经支配的肌肉受累少见，大多数患者同时存在运动和感觉障碍，可有痛觉过敏、深感觉障碍及感觉性共济失调，肌萎缩较重，脑脊液有蛋白-细胞分离，肌电图呈神经源性损害，该患
病情较接近该诊断，应作肌电图和腰穿进一步证实。
代谢性多发性神经病：见于糖尿病、甲亢、甲减、尿毒症等病并发症，均可出现周围神
经损害症状，表现为感觉、运动受累，该病人既往无类似病史，以感觉为主，诊断该类疾病
证据不足，可进一步完善各项生化检查明确。
中毒性周围神经病：多有药物、毒物接触史，该患者无类似病史，基本可除外。
血管炎性周围神经病：常有结节性动脉炎、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等病史，该患有可疑风湿病史，该病不除外，进一步完善免疫全项、类风湿因子等指标，明确诊断。
中毒性周围神经病变：临床表现为急袭行起病，进行性加重，四肢对称的以远端为主
的肌肉无力，手套袜套样感觉障碍，腱反射迟钝，神经电生理检查提示周围神经变性等功能
障碍。
患者为亚急性起病，进行性加重，以双下肢无力，左下肢麻木，右下肢僵硬为主要症
状入院，查体无感觉障碍，无肌肉萎缩，双下肢远端背屈不能 , 左下肢腱反射减弱，肌电图提示双
下肢神经源性受损，有近期使用化疗药物使，考虑中毒性周围神经病变可能性大。
营养缺乏性周围神经病：以维生素 B12 缺乏常见，可为典型的脊髓亚急
性联合变性，此患者无深感觉障碍，不支持。