病理生理学 水肿

四、水肿的特点
（二） 皮下水肿特点
肿胀发亮、弹性降低、皱纹浅平、温度降低
显性水肿：凹陷性水肿，组织间隙有较多游离液体
隐性水肿：组织间隙少量游离液体被组织间的胶体
网状物吸附，无凹陷性水肿表现
四、水肿的特点
（三）水肿器官和组织的特点
水肿器官的体积增大， 重量也增加，包膜被牵引 而紧张发亮。此外，在组 织学上水肿部的间质纤维
23mmHg
25mmHg
小静脉
小动脉
8mmHg 组织液生成的平均有效滤过压 ＝有效流体静压- 有效胶体渗透压 ＝ 25mmHg － 17mmHg
＝ 8mmHg
组织间静水压 -2mmHg
组织间胶渗压
淋巴管
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
1. 毛细血管流体静压升高 2. 血浆胶体渗透压下降 3. 微血管壁通透性增加
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
②滤过分数（FF）增大
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
②滤过分数（FF）增大
近曲
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留 2. 肾小管重吸收钠水增加
（2）远曲小管和集合管重吸收钠水增多 ①醛固酮（ALD）增多
有效循环血量↓→R-A-A-S激活 钠水潴留 ↓ ↑ 肝硬变→灭活ALD↓→ALD↑→远曲和集合管重吸收钠水↑
1.肾小球滤过率下降 2.肾小管重吸收增加
四、水肿的特点
（一） 水肿液的性状 等渗液含血浆全部晶体成分
漏出液
(transudate)
渗出液
(exudate)
比重 蛋白量 细胞数
<1.015 <2.5g% <500/dl
>1.018 3～5g% 多量白细胞
渗出液：毛细血管通透性增高所致，见于炎性水肿 漏出液：微血管壁通透性不增高，非炎症所致 淋巴性水肿时，水肿液比重和蛋白含量增高， 但不属于渗出液。
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留 1. 肾小球滤过率降低
(filtration rate of glomeruli ,GFR)
单位时间内两肾 生成的超滤液量。 正常 125ml/min。
影响GRF的因素有：
肾血流量、肾小球有效滤过压
滤过膜通透性、滤过面积
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留 1. 肾小球滤过率降低
——组织液生成大于回流
影响组织液生成回流的基本因素
毛细血管血压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织液静水压 淋巴回流
血管内外液体交换示意图
促生成：有效流体静压=Cap血压-组织间静水压 =25mmHg 促回流：有效胶渗压=血浆胶渗压 -组织间胶渗压 = 17mmHg Cap平均血压 血浆胶体渗透压
蛋白吸收↓
蛋白合成↓
血浆液体 肠系膜淋 滤出↑ 巴液生成↑ 腹腔积液
血浆胶体渗透压↓ 组织液生成↑
水肿、腹水
病例分析
患儿，男性，9岁，因浮 肿、少尿、血尿入院。 患儿3天前晨起后出现双眼 睑浮肿，逐渐波及颜面及双下 肢，并伴有尿少，尿呈浓茶色 。第二天小便发红，尿量比前 更少，并出现头晕头痛
病例分析
水肿对机体的影响
常见水肿的发生机制
一、 水肿的概念
过多的液体在组织间隙或体腔 中积聚称水肿。 积水/积液
组 织 间 液 细 细 胞 胞 内 内 液 液
血 浆
细胞内液体积聚过多称为细胞水肿。 不属于水肿的范畴。
二、水肿的分类

按范围——局部性、全身性 按病因——肾性、心性、肝性、静脉阻塞性、
②ADH分泌增加
晶体渗透压↑
灭活↓
RAAS(+)→AⅡ↑ 有效循环血量↓→容量感受器受刺激减弱→ADH↑
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留 2. 肾小管重吸收钠水增加
（3）髓袢重吸收钠水增多 ←肾内血流重分布
皮质肾单位：占85% 髓袢短，重吸收较 弱 近髓肾单位：占15% 髓袢长，重吸收较 强 皮质94%
4. 淋巴回流障碍
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流 1. 毛细血管内流体静压增高
Cap流静压↑ 有效流静压↑ 组织液生成↑ 水肿
（1）静脉压升高 ①心力衰竭：左心衰→肺水肿；右心衰→全身水肿 ②肝硬化→门静脉回流受阻，压力↑→腹水 ③静脉内栓塞或静脉受压→局部水肿 （2）动脉充血 主要见于炎症
水电解质代谢紊乱
——水肿（Edema）
河北联合大学基础医学院 病理生理学系 李宏杰
第二节
水、钠代谢紊乱
高渗性脱水：
脱水 根据体液 容量变化 水过多
低渗性脱水： 等渗性脱水： 高渗性水过多：盐中毒 低渗性水过多：水中毒 等渗性水过多：水肿
水肿主要内容
水肿的概念※
水肿的分类
水肿的机制※
常见水肿的特点
可被分隔而稀疏。
四、水肿的特点
（四）全身性水肿的分布特点


心性水肿，首先出现于低垂部位 肾性水肿，首先表现为眼睑或面部水肿 肝性水肿，以腹水多见
影响因素
① 重力效应 ② 组织结构特点 ③ 局部血流动力学因素
五、水肿对机体的影响
有利影响 ①循环系统的安全阀 ②炎性水肿：稀释毒素、运送抗体、 防止细菌毒素扩散 ③部分水肿液起营养液作用 不利影响 ①引起细胞营养障碍 ②导致器官组织功能障碍

六、水肿的防治原则
防治原发病：心衰、肾病综合征 对症处理：
全身：利尿，限水 局部：引流，改变体位 防止并发症：水电解质和酸碱平衡
复习题
1.名词解释：水肿、漏出液、渗出液


2.哪些原因可导致血管内外液体交换失平衡？ 3.哪些原因可导致钠水潴留？ 4.肾血流重分布如何发生？导致什么后果？ 5.近曲小管重吸收钠水增多与哪些因素有关？ 6.哪些因素使远曲管和集合管重吸收钠水增加？ 7.哪些因素影响水肿液的分布？ 8.渗出液与漏出液的区别是什么？
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留 2. 肾小管重吸收钠水增加
（1）近曲小管重吸收钠水增多 ①心房肽（ANP） + ↑ AⅡ ↑ 循环血量↑血 Na 分泌减少
ANP↑ 近曲小管对 钠水重吸收↓ 肾素－醛固 酮分泌↓ 利尿、利钠、扩血管 对抗AⅡ的缩 血管作用
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留 2. 肾小管重吸收钠水增加
（1）广泛的肾小球病变
急、慢性肾炎
（2）有效循环血量明显减少
充血性心力衰竭 肾病综合征 肝硬化伴腹水
交感-肾上腺髓质系统 RAAS 肾血管收缩
有效循环血量↓
肾血流量↓ 肾小球滤过率↓
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留 2. 肾小管重吸收钠水增加
（1）近曲小管——定比重吸收
影响因素：心房肽 滤过分数 （2）远曲小管、集合管——激素调节 影响因素：醛固酮 抗利尿激素 （3）髓袢 影响因素：髓质高渗区
（1）近曲小管重吸收钠水增多
有效循环血量减少 ↓ 心房牵张感受器（-） ↓ ANP 分泌减少 ↓ 近曲小管重吸收钠水增加 ↓ 钠水潴留
①心房肽分泌减少
原因：有效循环血量减少
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留 2. 肾小管重吸收钠水增加
（1）近曲小管重吸收钠水增多
②滤过分数增大 （filtration fraction FF) 流经肾脏的血浆 约20%经肾小球 滤过形成原尿。

血管内外液体交换失衡——组织液生成>回 流 1. 毛细血管流体静压增高 静脉压升高（主），动脉充血
2.血浆胶体渗透压下降 血浆白蛋白合成↓，丧失↑，分解↑ 3.微血管壁通透性增加 生物理化因素造成直接或间接损伤 4.淋巴回流障碍 淋巴管被阻塞或淋巴结手术摘除

体内外液体交换失衡——水钠潴留
滤过面积→，肾血流量→ 近曲小管：心房肽→，滤过分数↑ 远曲小管和集合管：醛固酮↑ ，ADH ↑ 髓袢：肾血流重分布，转移到近髓肾单位
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流 2. 血浆胶体渗透压下降
血浆胶渗压↓

血浆白蛋白含量减少
组织液回流↓ 水肿
有效胶渗压↓
蛋白质合成障碍：肝硬化、严重营养不良
蛋白质丢失过多：肾病综合征 蛋白质分解增强：恶性肿瘤 血浆蛋白被稀释：大量钠水潴留 大量输入晶体液
（一）血管内外液体交换失衡
淋巴管被阻塞 肿瘤、丝虫病、 手术摘除淋巴管 乳癌根治术

水肿液中蛋白含量高达4-5%
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
原尿180L/d 近曲小管重 吸收60-70%
99~99.5% 被重吸收 远曲小 管重吸 收受激 素调节 终尿1.5L/d 0.5~1% 排出体外
不 变
球-管平衡
球-管失衡
——组织液生成大于回流 3. 微血管壁通透性增加
微血管通透性↑ 蛋白滤出↑ 液体滤出↑ 组织液胶渗压↑ 直接损伤 微血管 壁损伤
理化因素的作用
血浆胶渗压↓
间接损伤
炎性介质的作用
水肿液中蛋白含量可高达3-6%
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流 4. 淋巴回流障碍
组织液回流↓ 淋巴回流受阻 组织胶渗压↑ 含大量蛋白质的 水肿液在组织间积聚
炎性、营养不良性、淋巴水肿…

按部位——肺水肿、脑水肿、皮下水肿…

根据皮肤有无凹陷——凹陷性水肿（显性水肿）
非凹陷性水肿（隐性水肿）
二、水肿的发生机制
血管内外液体 失衡 组织液 交换平衡 生成>回流 组织间液 恒定 体内外液体 交换平衡
失衡
水肿
钠水潴留
正常
失衡
机制：两个平衡 →失平衡
（一）血管内外液体交换失衡
肝性水肿：

原发于肝脏疾病导致的 体液异常积聚称为肝性
水肿。

特点：它常常以腹水 为
主要表现。
肝性水肿的发生机制
肝硬化
肝静脉 回流受阻
肝血窦内 压力↑ 门静脉 回流受阻 门静脉内 压力↑ 胃肠道淤血 肝功wk.baidu.com障碍 醛固酮与 水肿、腹水 ADH灭活↓ 有效循环 血量↓ 醛固酮 与ADH↑ 肾小球 Na+重吸收↑ 滤过率↓ 水钠潴留 组织液生成↑
体格检查：体温36.5℃，脉搏88次/分，呼吸 31次/分，血压140/100mmHg,体重26Kg,咽红， 扁桃体Ⅱ°肿大，肾区叩击痛(+),双下肢轻度 凹陷性水肿。 实验室检查：尿常规：色黄，蛋白（++） ，惊吓满视野红细胞，并有管型。血ASO>400U 血沉48mm/h,肾脏B超检查：双肾弥漫性炎性病 变
肾血流量
髓质6%
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留 2. 肾小管重吸收钠水增加
（3）髓袢重吸收钠水增多 ←肾内血流重分布
有效循环血容量↓ 机制： 皮质交感神经丰富 ↓ 皮质肾素含量高 交感神经及RAAS（+） ↓ 皮质血流↓ 肾血流重分布 髓质血流↑→近髓肾单位髓袢对 Na+、水重吸收 ↑
小结：水肿发生机制
思考题：该患者出现双下肢水肿的机制是什
么？
心性水肿

右心衰竭引起的全身性
水肿称为心性水肿

特点：水肿首先出现在
身体的下垂部位， 严重
时可波及全身。

心性水肿的机制涉及水 肿所有机制
心性水肿的发生机制
心功能不全 静脉回流障碍
静脉淤血、压力升高 肝淤血 淋 巴 回 流 受 阻 胃肠道淤血 组织缺氧 毛细血管 内压↑
作业
1.填空： （1）练习册P3的1、2、3、4、13 （2）练习册P14的1-6 2.列表比较三种类型脱水（练习册P12） 3. 简述血管内外液体交换失衡的原因和机制 （练习册P33） 要求：登陆网络教学综合平台

拓展：常见水肿类型的特点 及发病机制
一．心性水肿（cardiac edema）
二．肾性水肿（ renal edema）
三．肝性水肿（ hepatic edema） 四．肺水肿（ pulmonary edema） 五．脑水肿（ brain edema）
病例分析
患者，女性，因发热、呼吸急促及心悸而 入院。 体格检查：体温39.6℃，脉搏161次/分， 呼吸33次/分，血压110/80mmHg，口唇发绀， 半卧位，颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖 区闻及明显收缩期杂音，两肺闻及广泛湿性罗 音。肝脾肿大，下肢明显凹陷性水肿，入院诊 断为右心衰竭。
心输出量↓
肾血流量↓ 肾小球 肾素-血管紧 滤过率↓ 张素系统激活 醛固酮分泌↑ 水钠排出↓ Na+重吸收↑ 血浆Na+ ↑ ADH↑
蛋白合成↓
蛋白吸收↓ 毛细血管壁 通透性↑
血浆胶体渗透压↓
全身水肿
水排出↓
病例分析
患者为慢性活动性肝炎，因全身乏力，食 欲不振，腹胀，恶心，呕吐，鼻出血而住院。 体格检查：营养差，面色萎黄，巩膜轻度 黄染，腹部胀满，腹水征阳性，下肢轻度凹陷 性水肿。 实验室检查：HbSAg（+），RBC 3×1012/L Hb100g/L,BPC 61×109/L,血清胆红素 51umol/L,血[K+] 3.2mmol/L,血浆白蛋白 25g/L,球蛋白40g/L 思考题：该患者出现腹水的机制是什么？