心肌梗死早期心电图表现与鉴别
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电压敏感性ICa-L↓ 2期内-外膜电位差↑
ST抬高
二、损伤性ST段改变
4、临床意义
• 是AMI早期心肌缺血损伤表现 • 指出：两个或两个以上相邻导联ST段改
变>上限可作为诊断依据。 • 是AMI早期分型、指导治疗的依据 • 分为：ST段抬高型(再灌注治疗)和非ST
段抬高型。 • 是AMI定位和相关动脉分析的依据
3.缺血性J波、ST段抬高与T波电交替三者 共存是猝死最强的预警指示。
结语
加强对急性心梗早期心电图改变的研究, 重视对急性心梗早期心电图改变的识别, 有 望在更早期作出急性心梗的诊断, 并尽早采 取再灌注治疗, 开通梗死相关动脉, 减少梗 死面积, 从而改善患者预后, 有重要的临床 意义。
致谢
感谢刘老师三 个月来的教导
➢ ΔV M-Epi间电位差↑（而ΔV Endo-M变化不明 显），ΔV M-Epi与ΔV Endo-M代数和↑
一、缺血性T波
• 3. 临床意义
• T波高尖的改变有助于心梗超急性期的诊断， 其出现的导联常与随后出现病理性Q波的导联 一致，有助梗死定位和相关动脉分析。
• 有时T波变尖，但振幅在正常范围，有时T波 外形仅有轻微变化，但振幅增高，需与患者以 往的心电图比较并进行动态观察，才能做出判 断。
可见：V2~V6导联ST段压低，T波倒置，其中V2~V5导联为T波深倒置。 冠状动脉造影：左前降支近段90%狭窄，中段80%狭窄；左回旋支远段
70%狭窄；右冠状动脉近段80%狭窄。
2、细胞电生理机制
正常T波产生机制：心室壁由三层 电生理特性不同的细胞构成： 心外膜（Epi）、心内膜（Endo） 和中层（M细胞）。正常心室肌 除极顺序为内膜-中层-外膜,而 复极顺序为外膜-内膜-中层。 中层-外膜间的电位差（△VMEpi）构成正向T 波，内膜-中 层间的电位差（△VEndo-M）构 成负向T 波，两者的代数和决 定T 波的方向、振幅和形态。
• Tp-e间期增大(唯一可反映TDR的ECG指标）： 对室性心律失常的发生有预测意义。
鉴别诊断
4. T波高耸的鉴别诊断
• 急性心肌缺血（一过性改变） • 高钾血症（帐篷状） • 急性心包炎（伴ST凹面向上抬高） • 急性心包积血（伴ST段压低） • 脑血管意外（T增高增宽，QT延长） • 左室舒张期负荷过重（伴左胸导联R波增高） • 早期复极综合症（无动态变化，运动可使其转为正常） • 左束支传导阻滞（仅见于V1-V3导联） • 迷走神经张力增高（心率缓慢，ST抬高，T波宽大）
患者男性， 58岁，持 续剧烈胸 痛5h入院
• 心电图示： V1-V5导 联ST段呈 弓背向上 抬高
• 急性广泛 前壁心肌 梗死
墓碑形ST段抬高
特点：ST向上快速凸起与明显增高的T波融合（可达8-
16mm)；其前R波短小（低于ST段、时间 <40ms)与 STT共同形成墓碑样 改变。
意义：见于前降支近段或多支病变；
19:15:55 室颤 19:16:06 室颤终止
19:14:05 J波 ST凸↑T交 19:14:13 室速
图9
19:12:07 T波增高 19:13:06 J波 ST凹↑ 19:14:05 J波 ST凸↑T交 19:14:13 室速
冠脉痉挛
缺血性J波 （T波交替）
19:15:55 室颤
室颤
19:16:06 室颤终止
ST-T改变的鉴别诊断
三、急性损伤阻滞
⑴ 是AMI早期损伤心肌延迟除极的表现
特点：●R波升速缓慢（VAT>0.45S) 振幅↑ （损伤区延缓除极不
再被对侧心室肌除极向量抵消) QRS时限轻增（>0.10S）
●伴ST段上斜型抬高和T波高尖 ●仅一过性在坏死性Q波出现前
⑵罕见：一过性Q波
患者女性,69岁,以阵 发性胸骨后紧缩感反 复发作1个月,加重5 d 入院。 图A:入院时正常心电 图，QRS时限0.08S. 图B:发作时心电图， V2~V6导联ST段弓 背向上抬高0·15~ 0·45mV,QRS时限增 宽为0.10 s,V2、V3 导联S波减小, 呈M 型,V4~V6导联R波降 支出现粗钝
细胞电生理机制
• J波：是由心内、外 膜心肌细胞复极1期 和2期早期的电位差 所致 ，其形成的离 子基础是(外膜瞬时 外向钾电流)Ito电流
心肌缺血→心外 膜Ito↑→心外膜1期 切迹加深（与内膜电 位差↑）→缺血性J 波。
临床意义：
1.缺血性J波是猝死高危的预警指标。
2.缺血性J波伴ST段抬高是猝死更为高危 的预警指标
AMI早期ECG表现与鉴别
学 生：白燕 指导老师：刘仁光
AMI早期心电图表现
一 、 缺血性T波改变 二 、 损伤性ST段改变 三 、 急性损伤性阻滞 四 、 缺血性J波
一、缺血性T波
1. 特点
• AMI最早出现的心电图改变，可与胸痛同时出现，
典型T波改变或在胸痛持续几分钟到几小时后出
现。 • 典型者 T 波增高变尖, 呈帐顶状或尖峰状, 随缺
• 心电图示：窦性心律， V4、V5导联R波异常增 高，V4-V6 ST段抬高 0.1-0.2mV,V3-V6导联T 波高尖。
早期复极综合症
图中可见V3-V6导联出现J波和ST段凹面向上明显抬高，T波 直立， 下壁导联亦可见ST-T改变
左束支阻滞
患者，男性，47岁，冠心 病。
• 心电图示：窦性心律， PR间期0.17S，QRS时 限0.17S，V1-V3呈QS 型，QS异常增深，Ⅰ、 aVL呈顶部有切迹的R 型，V6呈Rs型，VAT ＞60ms。
急性心肌缺血性高耸T波
患者，男，52岁，冠心 病。
• 图A为对照心电图 • 图B：心肌缺血40S
时心电图，TV2-4高 耸。 • 图C：症状缓解过程 中，增高的T波有所 下降。 • 图D：症状缓解以后， 心电图恢复。
高钾血症
患者，男，34岁，慢 性肾炎，肾功能 衰竭，肾移植术 后无尿。血钾 5.9mmol/L。
1周内并发症、死亡率高， 预后不良。
③巨R形ST段抬高
特点：A. ST段明显抬高与R波降支和T波融成
一斜线下降，R-ST-T酷似“巨R波” B. QRS：ST抬高导联S波减小或消
失，QRS时间可增宽 C. 导联：外膜区、背离区、远离区 D. 时间：一过性出现在早期（偶到急
性期）
意义：是严重急性缺血损伤的心电图表现；
斜直型ST 段抬高:
患者，男，45岁 V1-V4导联ST段
呈斜直型抬高
ST 段斜直形升高是AMI 早期心电图最重要表现,即面向 梗死导联ST段斜上型升高,与其相对应的导联ST 段呈反向改 变。
出现时间：ST 段倾斜型升高于发病数分钟或数小时内 发生,一般平均为2 h 内出现。
凸面向上型（弓背向上）ST段抬高
源自文库
二.损伤性ST段改变
1. ST段改变的时间
常紧随T 波改变而出现, 并随缺血损伤的 加重, 其形状和振幅快速演进。
二.损伤性ST段改变
2、典型表现：
随缺血损伤程度加重出现凹面 向上—斜直形—凸面向上—单 相曲线样抬高（严重者可出现 墓碑形、巨R形 ）
标准：V2、3↑≥0.2mV(J点) 其它↑≥0.1mV
血加重与抬高的 ST 段融合, 形成不同形态的 STT 改变; • 部分患者 T 波仅有轻微形态和振幅变化; • 也可出现 T 波低平、倒置。 • Tp-e间期:是指T波顶峰至终末的间期,是反映心室 跨壁复极离散度的量化指标。急性心梗早期常增 大。
典型T波改变
患者，男性， 64岁 • 图A：前壁心肌梗死超急性期 冠造示前降支闭塞 • 再通后记录图B：V2-V6导联ST段转上斜型下降0.10-0.25 mV，T波显著下
降,显示陈旧性下壁心肌梗死波形
T波轻微改变
患者，女性，70岁。 胸痛伴大汗淋漓 5min入院。既往 有高血压、冠心 病史。
• 图A：起病 1.5h 查心电图，cTnT 阴性。
• 图B：起病 7h查 心电图， cTnT3.44ng/mL ， 为广泛前壁心肌 梗死。
T波倒置
患者，女性，65岁，夜间突发胸痛急诊，原有高血压和糖尿病史。图为 急诊当日心电图。
临床意义
• 此期临床意义比较明显,各种实验室辅助检 查及临床特点,症状演变及疾病转归提示:虽 有严重的冠状动脉供血不足,但心肌仍处于 可逆阶段,个体处于危险的病理和亚健康状 态, 此期心室肌仍存在不同的舒张期极化状 态,心室自律性很高,这可能是造成急性心肌 梗死早期死亡率高的原因
四、缺血性J波新认识
近年临床观察到：AMI早期、变异性心绞痛和PCI术中ECG 记录到与急性缺血有关的J波（或原有J波增大），称为缺血性J 波，并认为是AMI早期有特殊意义的ECG表现。
心电图表现 ：
出现在急性缺血损伤区外膜面导联 常与ST抬高（或T波改变）伴同 偶为AMI早期唯一ECG表现
19:12:07 T波增高 19:13:06 J波 ST凹↑
一、缺血性T波
急性心肌梗死早期T波改变的机制
ATP敏感性钾通道电流(IK-ATP)是对缺血敏感 的内向整流钾电流。
➢ 缺血→ATP↓→IK-ATP开放→钾外流↑→复极 速度↑→动作电位↓→钙离子内流↓
➢ 心外膜细胞IK-ATP通道的激活阈值低于M细 胞及内膜细胞,因而心外膜对ATP减少更敏感。 因此急性AMI早期外膜的动作电位时程缩短 比中层和心内膜更明显
心率快（P重于T）易误诊为VT 远离区导联可分辨QRS-ST-T有助鉴别
巨R波形ST段抬高 窦速酷似室速
房扑伴“巨R波”
3. ST段抬高的电生理机制
ST段对应心室肌细胞复极2相，正常情况下2相内膜-外膜 无电位差，ST段位于等电位线
AMI早期：外膜瞬时外向钾电流(Ito)密度↑（内膜不敏感） 1期切迹加深
• • • ST↓ •
V2-3 ≥0.05mv 其它 ≥0.1mv
女 ≥0.15mv
同 ≥0.05mv ≥0.05mv
≥0.05mv ≥0.1mv
凹面向上型ST 段抬高:
• 此型ST 段抬高的特异性不 高,这种改变多见于Ⅱ、Ⅲ、 avF 导联。
患者男性，胸痛4小时入院 冠脉造影示：右冠脉中段闭塞 入院时心电图示Ⅱ、Ⅲ、avF 导 联ST段凹面向上型抬高。
典型表现
• 凹面向上 斜直形 凸面向上 单相曲线样
• 严重者可出现墓碑形、巨R形
ST段改变标准：（性别、年龄、导联影响）
•
男
•
V2-3 ≥0.2mv（40岁内≥0.25mv)
• • ST↑ • • •
其它 ≥0.1mv V3R-4R ≥0.05mv（30岁内≥0.1mv) V7-9 ≥0.05mv
• 窦性心律，心率 92bpm， RV5=3.1mV， TV2-V4高尖呈帐 篷状。
急性心包炎
患者，男性，35岁，主诉胸痛伴气促两天，吸气和卧位时明显，低热。 入院时心电图：II、III、aVF、V3-V6导联T波髙尖，ST段凹面向上抬高。
左室舒张期负荷过重
患者，男性，37岁，主动脉 瓣关闭不全。
ST抬高
二、损伤性ST段改变
4、临床意义
• 是AMI早期心肌缺血损伤表现 • 指出：两个或两个以上相邻导联ST段改
变>上限可作为诊断依据。 • 是AMI早期分型、指导治疗的依据 • 分为：ST段抬高型(再灌注治疗)和非ST
段抬高型。 • 是AMI定位和相关动脉分析的依据
3.缺血性J波、ST段抬高与T波电交替三者 共存是猝死最强的预警指示。
结语
加强对急性心梗早期心电图改变的研究, 重视对急性心梗早期心电图改变的识别, 有 望在更早期作出急性心梗的诊断, 并尽早采 取再灌注治疗, 开通梗死相关动脉, 减少梗 死面积, 从而改善患者预后, 有重要的临床 意义。
致谢
感谢刘老师三 个月来的教导
➢ ΔV M-Epi间电位差↑（而ΔV Endo-M变化不明 显），ΔV M-Epi与ΔV Endo-M代数和↑
一、缺血性T波
• 3. 临床意义
• T波高尖的改变有助于心梗超急性期的诊断， 其出现的导联常与随后出现病理性Q波的导联 一致，有助梗死定位和相关动脉分析。
• 有时T波变尖，但振幅在正常范围，有时T波 外形仅有轻微变化，但振幅增高，需与患者以 往的心电图比较并进行动态观察，才能做出判 断。
可见：V2~V6导联ST段压低，T波倒置，其中V2~V5导联为T波深倒置。 冠状动脉造影：左前降支近段90%狭窄，中段80%狭窄；左回旋支远段
70%狭窄；右冠状动脉近段80%狭窄。
2、细胞电生理机制
正常T波产生机制：心室壁由三层 电生理特性不同的细胞构成： 心外膜（Epi）、心内膜（Endo） 和中层（M细胞）。正常心室肌 除极顺序为内膜-中层-外膜,而 复极顺序为外膜-内膜-中层。 中层-外膜间的电位差（△VMEpi）构成正向T 波，内膜-中 层间的电位差（△VEndo-M）构 成负向T 波，两者的代数和决 定T 波的方向、振幅和形态。
• Tp-e间期增大(唯一可反映TDR的ECG指标）： 对室性心律失常的发生有预测意义。
鉴别诊断
4. T波高耸的鉴别诊断
• 急性心肌缺血（一过性改变） • 高钾血症（帐篷状） • 急性心包炎（伴ST凹面向上抬高） • 急性心包积血（伴ST段压低） • 脑血管意外（T增高增宽，QT延长） • 左室舒张期负荷过重（伴左胸导联R波增高） • 早期复极综合症（无动态变化，运动可使其转为正常） • 左束支传导阻滞（仅见于V1-V3导联） • 迷走神经张力增高（心率缓慢，ST抬高，T波宽大）
患者男性， 58岁，持 续剧烈胸 痛5h入院
• 心电图示： V1-V5导 联ST段呈 弓背向上 抬高
• 急性广泛 前壁心肌 梗死
墓碑形ST段抬高
特点：ST向上快速凸起与明显增高的T波融合（可达8-
16mm)；其前R波短小（低于ST段、时间 <40ms)与 STT共同形成墓碑样 改变。
意义：见于前降支近段或多支病变；
19:15:55 室颤 19:16:06 室颤终止
19:14:05 J波 ST凸↑T交 19:14:13 室速
图9
19:12:07 T波增高 19:13:06 J波 ST凹↑ 19:14:05 J波 ST凸↑T交 19:14:13 室速
冠脉痉挛
缺血性J波 （T波交替）
19:15:55 室颤
室颤
19:16:06 室颤终止
ST-T改变的鉴别诊断
三、急性损伤阻滞
⑴ 是AMI早期损伤心肌延迟除极的表现
特点：●R波升速缓慢（VAT>0.45S) 振幅↑ （损伤区延缓除极不
再被对侧心室肌除极向量抵消) QRS时限轻增（>0.10S）
●伴ST段上斜型抬高和T波高尖 ●仅一过性在坏死性Q波出现前
⑵罕见：一过性Q波
患者女性,69岁,以阵 发性胸骨后紧缩感反 复发作1个月,加重5 d 入院。 图A:入院时正常心电 图，QRS时限0.08S. 图B:发作时心电图， V2~V6导联ST段弓 背向上抬高0·15~ 0·45mV,QRS时限增 宽为0.10 s,V2、V3 导联S波减小, 呈M 型,V4~V6导联R波降 支出现粗钝
细胞电生理机制
• J波：是由心内、外 膜心肌细胞复极1期 和2期早期的电位差 所致 ，其形成的离 子基础是(外膜瞬时 外向钾电流)Ito电流
心肌缺血→心外 膜Ito↑→心外膜1期 切迹加深（与内膜电 位差↑）→缺血性J 波。
临床意义：
1.缺血性J波是猝死高危的预警指标。
2.缺血性J波伴ST段抬高是猝死更为高危 的预警指标
AMI早期ECG表现与鉴别
学 生：白燕 指导老师：刘仁光
AMI早期心电图表现
一 、 缺血性T波改变 二 、 损伤性ST段改变 三 、 急性损伤性阻滞 四 、 缺血性J波
一、缺血性T波
1. 特点
• AMI最早出现的心电图改变，可与胸痛同时出现，
典型T波改变或在胸痛持续几分钟到几小时后出
现。 • 典型者 T 波增高变尖, 呈帐顶状或尖峰状, 随缺
• 心电图示：窦性心律， V4、V5导联R波异常增 高，V4-V6 ST段抬高 0.1-0.2mV,V3-V6导联T 波高尖。
早期复极综合症
图中可见V3-V6导联出现J波和ST段凹面向上明显抬高，T波 直立， 下壁导联亦可见ST-T改变
左束支阻滞
患者，男性，47岁，冠心 病。
• 心电图示：窦性心律， PR间期0.17S，QRS时 限0.17S，V1-V3呈QS 型，QS异常增深，Ⅰ、 aVL呈顶部有切迹的R 型，V6呈Rs型，VAT ＞60ms。
急性心肌缺血性高耸T波
患者，男，52岁，冠心 病。
• 图A为对照心电图 • 图B：心肌缺血40S
时心电图，TV2-4高 耸。 • 图C：症状缓解过程 中，增高的T波有所 下降。 • 图D：症状缓解以后， 心电图恢复。
高钾血症
患者，男，34岁，慢 性肾炎，肾功能 衰竭，肾移植术 后无尿。血钾 5.9mmol/L。
1周内并发症、死亡率高， 预后不良。
③巨R形ST段抬高
特点：A. ST段明显抬高与R波降支和T波融成
一斜线下降，R-ST-T酷似“巨R波” B. QRS：ST抬高导联S波减小或消
失，QRS时间可增宽 C. 导联：外膜区、背离区、远离区 D. 时间：一过性出现在早期（偶到急
性期）
意义：是严重急性缺血损伤的心电图表现；
斜直型ST 段抬高:
患者，男，45岁 V1-V4导联ST段
呈斜直型抬高
ST 段斜直形升高是AMI 早期心电图最重要表现,即面向 梗死导联ST段斜上型升高,与其相对应的导联ST 段呈反向改 变。
出现时间：ST 段倾斜型升高于发病数分钟或数小时内 发生,一般平均为2 h 内出现。
凸面向上型（弓背向上）ST段抬高
源自文库
二.损伤性ST段改变
1. ST段改变的时间
常紧随T 波改变而出现, 并随缺血损伤的 加重, 其形状和振幅快速演进。
二.损伤性ST段改变
2、典型表现：
随缺血损伤程度加重出现凹面 向上—斜直形—凸面向上—单 相曲线样抬高（严重者可出现 墓碑形、巨R形 ）
标准：V2、3↑≥0.2mV(J点) 其它↑≥0.1mV
血加重与抬高的 ST 段融合, 形成不同形态的 STT 改变; • 部分患者 T 波仅有轻微形态和振幅变化; • 也可出现 T 波低平、倒置。 • Tp-e间期:是指T波顶峰至终末的间期,是反映心室 跨壁复极离散度的量化指标。急性心梗早期常增 大。
典型T波改变
患者，男性， 64岁 • 图A：前壁心肌梗死超急性期 冠造示前降支闭塞 • 再通后记录图B：V2-V6导联ST段转上斜型下降0.10-0.25 mV，T波显著下
降,显示陈旧性下壁心肌梗死波形
T波轻微改变
患者，女性，70岁。 胸痛伴大汗淋漓 5min入院。既往 有高血压、冠心 病史。
• 图A：起病 1.5h 查心电图，cTnT 阴性。
• 图B：起病 7h查 心电图， cTnT3.44ng/mL ， 为广泛前壁心肌 梗死。
T波倒置
患者，女性，65岁，夜间突发胸痛急诊，原有高血压和糖尿病史。图为 急诊当日心电图。
临床意义
• 此期临床意义比较明显,各种实验室辅助检 查及临床特点,症状演变及疾病转归提示:虽 有严重的冠状动脉供血不足,但心肌仍处于 可逆阶段,个体处于危险的病理和亚健康状 态, 此期心室肌仍存在不同的舒张期极化状 态,心室自律性很高,这可能是造成急性心肌 梗死早期死亡率高的原因
四、缺血性J波新认识
近年临床观察到：AMI早期、变异性心绞痛和PCI术中ECG 记录到与急性缺血有关的J波（或原有J波增大），称为缺血性J 波，并认为是AMI早期有特殊意义的ECG表现。
心电图表现 ：
出现在急性缺血损伤区外膜面导联 常与ST抬高（或T波改变）伴同 偶为AMI早期唯一ECG表现
19:12:07 T波增高 19:13:06 J波 ST凹↑
一、缺血性T波
急性心肌梗死早期T波改变的机制
ATP敏感性钾通道电流(IK-ATP)是对缺血敏感 的内向整流钾电流。
➢ 缺血→ATP↓→IK-ATP开放→钾外流↑→复极 速度↑→动作电位↓→钙离子内流↓
➢ 心外膜细胞IK-ATP通道的激活阈值低于M细 胞及内膜细胞,因而心外膜对ATP减少更敏感。 因此急性AMI早期外膜的动作电位时程缩短 比中层和心内膜更明显
心率快（P重于T）易误诊为VT 远离区导联可分辨QRS-ST-T有助鉴别
巨R波形ST段抬高 窦速酷似室速
房扑伴“巨R波”
3. ST段抬高的电生理机制
ST段对应心室肌细胞复极2相，正常情况下2相内膜-外膜 无电位差，ST段位于等电位线
AMI早期：外膜瞬时外向钾电流(Ito)密度↑（内膜不敏感） 1期切迹加深
• • • ST↓ •
V2-3 ≥0.05mv 其它 ≥0.1mv
女 ≥0.15mv
同 ≥0.05mv ≥0.05mv
≥0.05mv ≥0.1mv
凹面向上型ST 段抬高:
• 此型ST 段抬高的特异性不 高,这种改变多见于Ⅱ、Ⅲ、 avF 导联。
患者男性，胸痛4小时入院 冠脉造影示：右冠脉中段闭塞 入院时心电图示Ⅱ、Ⅲ、avF 导 联ST段凹面向上型抬高。
典型表现
• 凹面向上 斜直形 凸面向上 单相曲线样
• 严重者可出现墓碑形、巨R形
ST段改变标准：（性别、年龄、导联影响）
•
男
•
V2-3 ≥0.2mv（40岁内≥0.25mv)
• • ST↑ • • •
其它 ≥0.1mv V3R-4R ≥0.05mv（30岁内≥0.1mv) V7-9 ≥0.05mv
• 窦性心律，心率 92bpm， RV5=3.1mV， TV2-V4高尖呈帐 篷状。
急性心包炎
患者，男性，35岁，主诉胸痛伴气促两天，吸气和卧位时明显，低热。 入院时心电图：II、III、aVF、V3-V6导联T波髙尖，ST段凹面向上抬高。
左室舒张期负荷过重
患者，男性，37岁，主动脉 瓣关闭不全。