FLAIR对脑膜病变的诊断价值

FLAIR对脑膜病变的诊断价值

【关键词】脑膜炎脑膜瘤FLAIR成像磁共振成像综述颅内各种疾病均可侵犯脑膜，脑膜病变邻近脑脊液（CSF），在常规T1加权像和T2加权像上与CSF信号相似，容易漏诊。以往，脑膜病变诊断主要依赖临床表现及CSF检查，但脑膜病变临床表现常不典型，CSF检查也常无特异性。近年来，MRI技术发展突飞猛进，由HAJNAL 等在1992年首次报道并应用于临床的液体衰减反转恢复序列（FLAIR）成像即为其中之一。FLAIR序列成像是一种可抑制自由水（如CSF）而不抑制病变内结合水的一种重T2加权像，能清晰显示脑膜病变，对脑膜病变诊断具有重要价值。

1FLAIR成像基本原理

FLAIR序列基于反转恢复脉冲（IR）序列而成，是一种双脉冲序列，脉冲组合由一个180°反转脉冲，一个90°脉冲与一个180°复相脉冲组成。其工作原理是在90°脉冲激发之前，先施加一个180°反转脉冲，使位于＋Z轴各种组织的纵向磁化矢量反转至－Z轴方向。在此之后一段时间内（即反转时间TI），各组织磁化矢量按照各自的T1弛豫时间向＋Z轴恢复。选择适当的TI，使自由水（如CSF）在＋Z 轴上的磁化矢量为0时（无效点）再施加90°射频脉冲。由于人体内多数组织和病变的T1值明显短于自由水，当自由水在＋Z轴上的磁化矢量为0时，人体组织和病变的磁化矢量已大部分恢复到＋Z轴上，90°脉冲可使这些磁化矢量向MXY轴反转，而自由水无磁化矢量被反转，也不产生信号。起始于180°与90°脉冲之间的时间为反转时间

［1～4］。

FLAIR序列由于回波时间较长而产生重T2图像，反转时间长可抑制自由水信号，使其呈低信号，明显减少了CSF流动伪影和部分容积效应，改善了CSF邻近部位和易受CSF影响部位(如脑皮质、脑室旁深部白质内)与周围组织的对比度［3］。FLAIR序列能较敏感显示T2加权像难以显示的病变，提高病变的检出率，优于增强的SE序列T1WI。SINGER等［5］对24例蛛网膜下隙和软脑膜病变病人同时进行了FLAIR 成像和增强T1WI对比研究，结果表明，FLAIR成像显示病变的灵敏度、特异度、准确性分别为86%、91%、89%，而增强T1WI分别为43%、88%、74%。

原始FLAIR序列以其独特的图像特征提高了颅脑疾病的诊断能力，但由于其采集时间较长，伪影也较多，在一定程度上影响了其临床应用。现广泛应用于中枢神经系统的为fastFLAIR(又称turboFLAIR)序列，将FLAIR序列与turboSE（TSE）技术联合应用，可在2～4min 内采集到18～24幅断面图像［6］。fastFLAIR序列与回波平面成像（EPI）技术相结合，出现了EPI FLAIR序列，使得其扫描速度更加提高［7］。EPI FLAIR成像具有与fastFLAIR序列相同的组织对比度及CSF抑制功能。但也有研究表明，EPI FLAIR影像质量不如fastFLAIR序列。而对于不合作检查的病人，EPI FLAIR极短的成像时间具有明确优势。部分饱和FLAIR序列（PSFLAIR）、半傅立叶采集单次激发TSE技术与FLAIR序列结合的HASTEFLAIR序列等技术仅在初步探讨阶段，临床应用报道尚少。

2常见脑膜病变的FLAIR表现

脑膜由硬脑膜、蛛网膜和软脑膜组成，硬脑膜又分为外层（即颅骨内板的骨膜）和内膜层，软脑膜和蛛网膜统称为柔脑膜。在脑底部，软脑膜和蛛网膜广泛分离形成基底池。常规SE序列显示脑膜不敏感，在T2WI正常脑膜表现为非连续性、薄层短线样低信号结构［8］。

2.1脑膜炎性病变

脑膜炎时，CSF内蛋白和细胞成分增多，使其在FLAIR上呈高信号。

2.1.1感染性脑膜炎脑膜炎的感染源包括细菌性、病毒性、真菌性或寄生虫性，无论急性还是慢性脑膜炎症，影像学检查都有一定限度，虽然FLAIR序列较常规SET2WI具有明显优势，但显示脑膜异常仅占55％～70％［7］。

炎症初期引起病变部位的生理化学变化包括：Na+、K+、Ca2+比例失调（正常时为25∶1∶1），渗透压升高，温度升高，组织pH值降低（酸中毒）等。因此，即使炎症很轻微，也可在MRI上出现异常信号，多表现为长T1长T2信号。炎症渗出液以浆液为主时，T1、T2弛豫时间明显延长；蛋白和细胞成分较多时，T1弛豫时间缩短，T2弛豫时间延长［8］。由于部分容积效应及CSF流动性伪影，T2WI上常不能清晰显示病变。传统成像多依赖于静脉注射顺磁性对比剂，如钆喷替酸葡甲胺（Gd DTPA）来显示脑膜病变。FLAIR是一种对CSF内的蛋白和细胞浓度敏感的技术。脑膜炎时，蛋白和细胞降低了CSF的T1弛豫时间，不需注射对比剂即可清晰显示脑膜病变，甚至可显示增强扫描不

能显示的病变，如病毒性脑膜炎病灶多不强化，而FLAIR技术可清晰显示［9］。FLAIR抑制了CSF信号，从而避免部分容积效应及CSF流动性伪影干扰病灶的显示，且病变与周围背景组织的对比度有明显提高，比MRIT2WI显示病灶更清晰。蛛网膜下隙对感染的阻挡作用有限，CSF有助于感染扩散到脑组织，因此，脑膜炎常同时累及脑组织。FSET2WI上，病灶常与周围脑水肿区相混，不能辨认病灶大小及边缘情况，而FLAIR可使两者区分，并能详细观察病灶大小、边缘和形态。

急性脑膜炎有时表现为脑膜弥漫性高信号，典型者位于大脑表面、半球之间和侧裂池。基底池异常信号以结核性、真菌性慢性脑膜炎最明显［10］。FLAIR对结核性脑膜炎的诊断具有一定特异性，可在早期清楚显示基底池脑膜呈异常高信号，还可显示脑实质，蛛网膜下隙，硬膜下、硬膜外的结核瘤。真菌性脑膜炎多见于HIV阳性或其他免疫抑制的病人。中枢神经系统曲霉菌感染者，约20％可见局限性硬膜和蛛网膜增厚［10,11］。隐球菌性脑膜炎常见于艾滋病（AIDS）病人，脑膜信号异常相对少见。梅毒性脑膜炎可表现为多发小灶性脑梗死、局限性或弥漫性脑膜强化。

2.1.2非感染性脑膜炎非感染性脑膜炎MRI表现不尽相同。类肉瘤病（结节病）为最常见的原因，约占30％［10］。约5％出现神经系统症状，其特点是常累及下丘脑和垂体柄，表现为下丘脑、垂体柄信号增高、增粗，脑神经亦常受累，主要以视交叉及第2、第7对脑神经多见［10,12］，脑膜增厚多见于脑凸面。Wegener肉芽肿表现为脑膜增厚，甚至呈结节样增厚［10,13］。肥厚性硬脑膜炎是一种罕见的硬脑膜炎性肉芽肿，其特征是炎症、纤维化和硬脑膜增厚［10］。