过敏性休克2018-PPT课件

休克的快速目测识别
四肢视触诊
毛细血管再充盈>2秒 （胸骨部,甲床,小鱼际）
皮肤冰凉、苍白、潮湿 休克？
萎陷
低血容量休克 血管源性休克
颈静脉
充盈 心源性休克
休克的一般治疗
• 体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30° 。 • 给氧：使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上）。 • 监护和实验室检查：
休克的病因及分类
• 低容量性休克： – 失血性、大量液体丢失
• 心源性休克： • 血管源性休克
– 感染性休克 – 过敏性休克 – 创伤性休克 – 神经性休克：麻醉药或扩管药、中枢及外周神经损伤
等 • 其他
– 急、慢性肾上腺皮质功能不全，急性胰腺炎等
常见病因
药物 抗生素 局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因） 维生素（硫胺、叶酸） 诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞） 职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）
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注意事项
3.肾上腺素作用机理
β1 受体
β2
肾上腺素能激动α和β两类受体
对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血 管收缩
作用β1受体增强心肌收缩力，扩张冠状血管受体
作用β2受体舒张支气管平滑肌的，并抑制肥大细 胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜 血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除 支气管粘膜水肿。
的死因 ，呼吸困难，紫绀，非心源性 肺水肿
临床表现
3. 循环衰竭 面色苍白、脉搏细弱，四 肢厥冷，心动过速及晕厥常是心脏骤 停前的主要症状。
4.消化道症状 腹痛，腹泻，呕吐，严 重的可出现血性腹泻。
临床表现
5. 中枢神经系统: 恐惧、烦躁、晕厥，随 着脑缺氧和脑水肿的加重出现昏迷、 抽搐。
6. 血液系统. 血液浓缩，弥漫性血管内凝 血(DIC)。
过敏性休克抢救一线治疗
1.肾上腺素
0.3~0.5mg im 间隔15~20min 可重复 2-3次 儿童 0.01ml/kg 2、吸氧
1.立即停止原治疗 2.更换滴管、液体 3.快速补液0.9% N.S 500ml-1000ml （半小时内） 总量3000-4000ml
持续血压低，肾上腺素 1mg稀释到250ml液里，4ug/ml，静脉点滴
[休克指数=脉率÷收缩压]
注意事项
1.肾上腺素是过敏性休克首选特效药物 给药途径 肌肉、皮下
2.肾上腺素浓度
每支肾上腺素制剂为1ml，含肾上腺素1mg. 每支 含量为1:1000， 即0.1%，成人浓度
新生儿浓度1:10000，一般用9ml生理盐水加1支 肾上腺素,然后用一支1ml注射器1ml1:10000
– 常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重； – 查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析； – 酌情选择下列项目：⑴中心静脉压（CVP），正常值为
5~12cmH2O；⑵肺毛细血管楔压(PCWP)，正常值为8~12mmHg（ 1.07~1.60kPa）；⑶心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC相关检查 等。
病理
本病猝死型的主要病理表现有： 急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与 出血。 镜下：气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加， 支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润， 约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变 脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。 少数病例还可有消化道出血等
诊断
过敏性休克的诊断主要依靠于病史、 临床症状及体症。
凡在接受注射、口服药或其它等物后 立即发生全身反应，就应考虑本病可能
休克的诊断标准
⑴有诱发休克的病因； ⑵意识异常； ⑶脉搏细速，>100次/分或不能触及； ⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充
盈时间>2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀 ，尿量<30ml/h或无尿； ⑸收缩压<80mmHg； ⑹脉压<20mmHg； ⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。 几符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中 的一项者可诊断为休克。
休克的治疗目标和原则
• 原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理 ，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的 休克，早期积极救治优先于明确诊断。
• 目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血 流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。
• 措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并 纠治病因、防治并发症。
2. 对加压面罩给氧通气及气管插管均失 败时，应毫不迟凝的选择环甲膜穿刺,气管切开。
3.支气管痉挛----氨茶碱 稀释缓慢静注
➢ 心脏骤停----心肺复苏术
环夹膜穿刺部位
环甲膜穿刺部位
连续观察
• 初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观 察时间不得少于24小时。大约25%的患者 存在双相发作，即在初期成功的救治后8小 时内可再发危及生命的过敏症状。
常见病因
异种蛋白 内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋 白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、 草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、 巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗 淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋 白质（橡胶产品），蜂类毒素。
过敏性休克发病机制
Ⅰ型变态反应 IgE 速发相----接触变应原几秒或几分钟发病 延迟相----接触变应原后数小时发病
发生时间
• 50%发生在用药后5分钟内， • 80－90％发生在用药后30分钟内 • 10－20%为迟发反应
两大临床特点
• 血压下降----休克血压 80/50mmHg以下 • 与过敏相关的症状-----
临床表现
1. 皮肤粘膜表现 是最早出现的征兆 皮肤发红，瘙痒，广泛的寻麻疹，血
管性水肿;喷嚏、水样鼻涕、声哑 2. 呼吸道梗阻 是最常见的表现，最主要
• 糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是 4-6小时，糖皮质激素对过敏的双相发作有 明显的控制作用。
过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张， 血管埸陷，组织缺氧及心脏停跳。
静脉通道的建立及气管插管失败，未能及时 扩充血容积及供氧是主要的致死因素。
预后
• 早期发现：制定抢救流程 • 有效的抢救措施 • 休克出现的时间
鉴别诊断
• 迷走神经血管性晕厥 多发生在注射后，尤其伴有发热、空腹、
失水、低血糖时易发生，常表现为面色苍白、 四肢厥冷、出冷汗、晕厥， 平卧位后立即 好转， 血压低，脉搏缓慢，这些与过敏性 休克不同，用阿托品对抗。
遗传性血管性水肿 有家族史、自幼发病，皮肤及呼吸道黏膜水肿， 无荨麻疹、无低血压可鉴别
休克的扩容治疗
扩容是休克治疗最重要的环节
• 补液量：头30～60分钟可输500～1000ml，24小时 约2500～4000ml。
• 补液种类：可先输生理盐水、糖盐水或平衡盐溶 液（乳酸林格液）。然后酌情选下列制剂：⑴多 糖类血浆代用液，如右旋糖酐、羟乙基淀粉（贺 斯、万汶、“706”代血浆等）、明胶多肽类（佳 乐施、菲克雪浓和海脉素等）；⑵人血胶体物质 ，包括血浆、白蛋白、全血等。
注意事项
2. 快速补液 由于血管通透性增高，血管内容量在 10min丢失50%，因此在5min内应快 速输于生理盐水，5~10ml/kg(250500ml).当天补液可达3000ml
注意事项
3. 激素是次选药 氢化可的松 甲基强的松龙 地塞米松 4. 抗组胺药 H1-阻滞剂 苯海拉明、非那根 降低血管通透性
过敏性休克
2018.7 南阳二胶医院
过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）
休克是指机体在各种强烈致病因素作用 下，引起有效循环血量急剧减少，导致全 身微循环功能障碍，使脏器血流灌注不足， 引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损 害，直到细胞死亡为特征的临床综合征。 过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、 抗原进入量及途径等而有很大差别。通常 都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常 可危及生命。
休克的扩容治疗
• 血容量是否补足的判断：
–血容量不足：口渴、外周静脉充盈不良、脉搏 细速、收缩压<80mmHg、脉压<20mmHg、四肢湿 冷、休克指数≥1、尿量<30ml/h且比重>1.020 、CVP<8cmH2O
–血容量基本补足：口渴解除、颈静脉充盈良好 、脉搏有力而不快、收缩压>100mmHg、脉压 >30mmHg、四肢温暖、休克指数=0.5左右、尿量 >30ml/h且比重<1.020、CVP升至8～12cmH2O
H2-阻滞剂 雷尼替丁，具有对抗炎性介质损伤的作用。 5. 用药切忌过多过滥
由于处于过敏休克时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不 过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥
特殊情况的处理
➢ 保持气道通畅
1.对上呼吸道梗阻，肾上腺素0.3 ml+3 ml 生理盐水雾化喷喉，在早期尤为有效。
闪电样发生shock预后差 迟发反应一般较轻
预防
➢详细询问过敏史 ➢减少不必要的用药：口服＞注射＞ 点滴 ➢预防用药：如果必须使用又有可能过敏的
药品，宜先使用抗组胺药及激素 ➢发生一次永远不能用此药，并登记在册
（病历）
➢ 强化培训
过敏性休克抢救二线药物
激 素（选其中一种） 1.地塞米松10-20mg iv 2.氢化可的松200~300mg 加入0.9% N.S 250ml静点 3.甲基强的松龙120-
240mg加入0.9%N.S
250ml静点
抗组胺药 1.苯海拉明20mg肌注 或者非那根25mg肌 注 2.雷尼替丁150mg加入 0.9%N.S 250ml静点