《过敏性休克》PPT课件
过敏性休克PPT课件
精神因素
精神压力过大、情绪波动等可能 导致免疫系统紊乱,从而诱发过
敏性休克。
03
病理生理变化过程剖析
Chapter
急性炎症反应阶段
肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱颗粒
01
释放大量生物活性介质,如组胺、白三烯等。
血管扩张与通透性增加
02
导致血浆外渗,组织水肿。
趋化因子释放
03
吸引中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞向炎症部位聚集。
心率及心律监测 过敏性休克可导致心率加快、心律失常等,需密 切关注。
3
外周循环观察 观察患者四肢末端温度、色泽及毛细血管充盈时 间等,了解外周循环状况。
05
急救处理措施与药物治疗方案
Chapter
初步处理原则和方法论述
立即停止接触过敏原
一旦发现过敏性休克,应立即停 止接触或摄入可能引起过敏的物 质。
THANKS
感谢观看
呼吸系统监测指标分析
呼吸频率和深度
过敏性休克患者呼吸频率加快,深度变浅,需密切关注。
血氧饱和度
通过监测血氧饱和度了解患者缺氧情况,及时采取氧疗措 施。
肺部听诊
过敏性休克患者可能出现支气管痉挛、肺水肿等,肺部听 诊有助于发现异常呼吸音。
循环系统异常检测方法
1 2
血压监测 过敏性休克患者血压下降明显,需实时监测血压 变化。
麻醉药物
如普鲁卡因、利多卡因等, 在手术或治疗过程中使用, 可能引起过敏性休克。
食物过敏反应
海鲜类食物
如虾、蟹、贝类等,含有较高的异种 蛋白,易引发过敏反应。
蛋类食物
如鸡蛋、鸭蛋等,含有蛋白质,可能 引发过敏。
坚果类食物
如花生、核桃、杏仁等,某些成分可 能导致过敏。
2024版《过敏性休克》PPT课件
03
性别差异
女性发病率略高于男 性。
04
季节性
过敏性休克的发生无 明显季节性,但春季 和秋季为高发季节。
2024/1/26
5
临床表现与分型
2024/1/26
临床表现
过敏性休克的临床表现多样,包括皮肤瘙痒、荨麻疹、呼吸困 难、喉头水肿、胸闷、胸痛等,严重者可出现意识障碍、昏迷 甚至死亡。
分型
根据临床表现和病情严重程度,过敏性休克可分为轻型、中型 和重型三种类型。轻型患者症状较轻,中型患者出现明显的呼 吸困难和循环障碍,重型患者则出现严重的呼吸循环衰竭和意 识障碍。
2024/1/26
抗组胺药物
如苯海拉明、异丙嗪等,可减轻组 胺释放引起的血管扩张和通透性增 加。
糖皮质激素
如地塞米松、氢化可的松等,具有 抗炎、抗过敏作用,可减轻过敏反 应。
23
对症支持治疗
补液治疗
根据患者情况给予适当的补液治 疗,以维持水电解质平衡。
呼吸兴奋剂
对于呼吸抑制的患者,可使用呼 吸兴奋剂如尼可刹米、洛贝林等 促进呼吸功能恢复。
01
如食物、药物、昆虫叮咬等,尽量避免与之接触。
提醒患者在就医前告知医生自身过敏史
02
以便医生在诊疗过程中避免使用可能引起过敏的药物或治疗方
法。
对于已知过敏原的患者
03
建议随身携带急救药物,如肾上腺素自动注射器,以备不时之
需。
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提高公众认知度
开展过敏性休克相关知识的宣传教育活动
提高公众对过敏性休克的认知度和重视程度。
跨学科合作
强调跨学科合作在过敏性休克研究中 的重要性,如免疫学、药理学、临床 医学等多学科的交叉融合。
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过敏性休克PPT课件
过敏发生率
致敏因素 轻度
休克
年死亡人数
青霉素 蜂螫 显影剂
0.5%-1% 0.5%
5%
0.04% 0.05% 0.1%
400-800 > 100 250-1000
4
临床表现
过敏性休克可在接触暴露于致敏原后数秒至数分钟内
迅速发生,也可在1 小时后发生。过敏症状出现得越
休克是指有效血容积不足以维持重要生命器官的功能而过敏性休克在此基指有效血容积不足以维持重要生命器官的功能而过敏性休克在此基础上还包括急性的喉头水肿气管痉挛气管卡他样分泌肺泡内础上还包括急性的喉头水肿气管痉挛气管卡他样分泌肺泡内出血非心源性高渗出性的肺水肿这一系列可迅速导致呼吸系统功出血非心源性高渗出性的肺水肿这一系列可迅速导致呼吸系统功能障碍的严重病变
早,病情越严重。
过敏性休克常有2个以上的下述器官受累: 皮肤、呼
吸系统、心血管及胃肠道系统。 特点是:危险性大,一般呈闪电样发生,5%患者于给
药后5分钟内出现症状,10%出现于半小时以后。 既可发生于皮内试验过程中,也可发生于初次注射时,
也有极少数患者发生于连续用药的过程中 。
5
临床表现(1)
消化系统. 胃肠粘膜的水肿及肠液分泌的增多,肝脾充血,表现有腹痛, 腹胀,呕吐,腹泻,严重的可出现血性腹泻。
其它症状: 比较常见的有刺激性咳嗽、连续打喷嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹 泻,最后可出现大小便失禁。
7
5、
体检
可表现为神志清楚或昏迷,面色苍白或发绀, 皮肤可有风团、充血性斑丘疹、眼结膜充血, 脉细弱、血压低、四肢厥冷、出汗,呼吸困难、 两肺痰鸣音或湿罗音,心音低钝,腹部可有压 痛等,严重者呼吸、心跳停止。
过敏性休克-PPT课件
β1 受体
β2
肾上腺素能激动α和β两类受体
对α-受体兴奋,可使皮肤、粘膜血管及内脏小血 管收缩
作用β1受体增强心肌收缩力,扩张冠状血管受体
作用β2受体舒张支气管平滑肌的,并抑制肥大细 胞释放过敏性物质如组胺等,还可使支气管粘膜 血管收缩,降低毛细血管的通透性,有利于消除 支气管粘膜水肿。
注意事项
持续血压低,肾上腺素 1mg稀释到250ml液里,4ug/ml,静脉点滴
过敏性休克抢救二线药物
激 素(选其中一种) 1.地塞米松10-20mg iv 2.氢化可的松200~300mg 加入0.9% N.S 250ml静点 3.甲基强的松龙120-
240mg加入0.9%N.S
250ml静点
抗组胺药 1.苯海拉明20mg肌注 或者非那根25mg肌 注 2.雷尼替丁150mg加入 0.9%N.S 250ml静点
发生时间
• 50%发生在用药后5分钟内, • 80-90%发生在用药后30分钟内 • 10-20%为迟发反应
两大临床特点
• 血压下降----休克血压 80/50mmHg以下 • 与过敏相关的症状-----
临床表现
1. 皮肤粘膜表现 是最早出现的征兆 皮肤发红,瘙痒,广泛的寻麻疹,血
管性水肿;喷嚏、水样鼻涕、声哑 2. 呼吸道梗阻 是最常见的表现,最主要
闪电样发生shock预后差 迟发反应一般较轻
过敏性休克
2014.2
过敏性休克(anaphylaxis,anaphylactic shock)
外界某些抗原性物质进入已致敏的机体 后,通过免疫机制在短时间内发生的一种 强烈的多脏器累及症群
过敏性休克的表现与程度,依机体反 应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。 通常都突然发生且很剧烈,若不及时处理, 常可危及生命。
《过敏性休克》PPT课件
在诊断过敏性休克时,需与感染性休克、心源性休克等其他类型的休克进行鉴别。感染性休克通常伴有发热、白 细胞升高等感染表现;心源性休克则有心脏病史和相应的心电图改变。
02
过敏性休克原因及危险因素
药物因素
01 抗生素
如青霉素、头孢菌素等,是最常见的引发过敏性 休克的药物。
02 麻醉药
如普鲁卡因、氯胺酮等,在手术或治疗过程中使 用可能导致过敏性休克。
给予高流量吸氧,改 善缺氧症状。
支气管扩张剂
如氨茶碱等,可缓解 支气管痉挛,改善通
气。
糖皮质激素
如地塞米松等,可减 轻呼吸道水肿,改善
通气。
循环系统并发症预防与处理
补充血容量
立即建立静脉通道,给予生理盐水或平衡 盐溶液快速扩容。
纠正心律失常
根据心律失常类型选择合适的抗心律失常 药物。
升压药物
如多巴胺、去甲肾上腺素等,可升高血压, 改善组织灌注。
新型抗过敏药物研究
介绍了近年来新型抗过敏药物的研究进展,如生物制剂、小分子抑制剂等,这些药物具有更 高的疗效和更低的副作用。
免疫治疗在过敏性休克中的应用
探讨了免疫治疗在过敏性休克中的应用前景,如特异性免疫疗法、非特异性免疫调节剂等, 为过敏性休克的治疗提供了新的思路。
人工智能在过敏性休克诊疗中的应用
介绍了人工智能技术在过敏性休克诊疗中的应用,如基于深度学习的辅助诊断系统、智能急 救设备等,这些技术有助于提高诊疗效率和准确性。
未来发展趋势预测及挑战应对
个性化治疗策略的探索 随着精准医学的发展,未来过敏性休克的治疗将更加注重 个性化治疗策略的探索,根据患者的基因型、表型等特征 制定针对性的治疗方案。
注射性过敏原
2024《过敏性休克》ppt课件
01目的02背景提高医护人员对过敏性休克的认识和应对能力,减少过敏性休克的发生率和死亡率。
过敏性休克是一种严重的过敏反应,具有突发、进展迅速、病情危重等特点,若不及时救治,可危及生命。
目的和背景课件内容概述过敏性休克的定义、分类和发病机制详细阐述过敏性休克的基本概念、分类及发病机制,使学员对其有全面的了解。
临床表现和诊断介绍过敏性休克的临床表现、诊断标准及鉴别诊断,提高学员对过敏性休克的识别和诊断能力。
治疗和预防详细讲解过敏性休克的治疗原则、方法及预防措施,使学员掌握正确的救治方法和预防措施,降低过敏性休克的发生率和死亡率。
案例分析和讨论通过实际案例分析,加深学员对过敏性休克的认识和理解,提高学员应对过敏性休克的能力。
定义与分类定义过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内触发的一种严重的全身性过敏性反应。
分类根据发病机制,过敏性休克可分为I型变态反应(速发型)和III型变态反应(免疫复合物型)。
其中,I型变态反应是最常见的类型。
发病原因及机制发病原因过敏性休克的常见原因包括药物(如抗生素、生物制品等)、食物(如海鲜、花生等)以及昆虫叮咬等。
发病机制过敏性休克的发病机制主要涉及IgE介导的I型变态反应。
当机体再次接触相同抗原时,抗原与IgE结合,导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放组胺、激肽原酶等生物活性物质,进而引起全身毛细血管扩张和通透性增加,血浆外渗,循环血量急剧减少,导致过敏性休克的发生。
临床表现与诊断依据临床表现过敏性休克的典型临床表现包括皮肤黏膜症状(如潮红、瘙痒、荨麻疹等)、呼吸系统症状(如鼻塞、流涕、呼吸困难等)、循环系统症状(如心悸、血压下降、昏厥等)以及神经系统症状(如头晕、意识模糊等)。
诊断依据过敏性休克的诊断主要依据明确的过敏原接触史、典型的临床表现以及实验室检查(如血清IgE水平升高、皮肤点刺试验阳性等)。
同时,需要排除其他可能导致休克的病因,如低血容量性休克、感染性休克等。
《过敏性休克》课件
案例一:某患者过敏性休克的治疗过程
总结词
及时救治、多学科协作
详细描述
患者因药物过敏引发休克,紧急送往医院抢救。医生迅速评估病情,启动紧急救治流程,包括开通静脉通道、给 予抗过敏药物、监测生命体征等。同时,多学科专家迅速会诊,共同制定救治方案。经过及时有效的治疗,患者 脱离危险,逐渐康复。
《过敏性休克》PPT课件
• 过敏性休克概述 • 过敏性休克的诊断与鉴别 • 过敏性休克的治疗 • 过敏性休克的预防与护理 • 过敏性休克案例分析
01
过敏性休克概述
定义与特点
定义
过敏性休克是一种严重的全身性 过敏反应,通常在接触过敏原后 迅速发生,导致血压急剧下降、 呼吸急促、意识丧失等症状。
特点
鉴别。
诊断流程
询问病史
详细了解患者的过敏史和近期用药史。
检查体征
检查患者血压、脉搏、意识等体征,判断是 否存在休克表现。
观察症状
观察患者是否出现呼吸困难、喉头水肿、胸 闷等症状。
实验室检查
根据需要,进行血常规、尿常规、血清免疫 球蛋白等检测,以明确诊断。
03
过敏性休克的治疗
急救措施
立即停止接触过敏原
过敏性休克是一种紧急状况,需 要及时诊断和治疗,以避免对生 命造成威胁。
过敏性休克的症状
皮肤症状
呼吸系统症状
心血管系统症状
神经系统症状
瘙痒、红肿、荨麻疹等 。
胸闷、气短、呼吸困难 等。
血压下降、心悸、心律 不齐等。
头晕、乏力、意识模糊 或丧失等。
过敏性休克的原因
01
02
03
过敏原
如药物、食物、昆虫叮咬 等。
详细记录患者的过敏史,以便医生更好地了解病 情并制定合适的治疗方案。
过敏性休克抢救ppt课件
鼓励家属参与患者的护理和康 复过程,增强其信心和责任感
06
总结与展望
本次课程重点内容回顾
过敏性休克的临床表现 和诊断依据
过敏性休克的急救措施 ,包括去除过敏原、保 持呼吸道通畅、给予抗 过敏药物等
过敏性休克的预防和治 疗策略,如避免接触过 敏原、免疫治疗等
过敏性休克的定义、病 因和发病机制
过敏性休克抢救领域最新进展
并发症预防与处理
并发症预防
积极预防并发症的发生,如肺部感染、深静脉血栓形成等。
并发症处理
一旦发生并发症,应及时采取相应的处理措施,如抗感染治疗、溶栓治疗等。同时,应密切关注患者 的病情变化,及时调整治疗方案。
05
患者教育与心理支持
提高患者对过敏性休克认识水平
详细解释过敏性休克 的定义、原因和触发 因素
04
非药物治疗措施
氧气吸入和呼吸支持技术应用
保持呼吸道通畅
立即清除口腔、鼻腔分泌物和异物,保持患者呼吸 道通畅。
氧气吸入
给予高流量氧气吸入,以缓解缺氧症状。
呼吸支持技术
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭的患者,应及时采用 呼吸支持技术,如气管插管、机械通气等。
心电监护和心律失常处理策略
心电监护
持续心电监护,及时发现和处理心律失常。
抗组胺药物选用及注意事项
抗组胺药物选用
01
02
H1受体拮抗剂:如苯海拉明、异丙嗪等
H2受体拮抗剂:如雷尼替丁、法莫替丁 等
03
04
注意事项
尽早使用,与肾上腺素联合应用效果更好
05
06
注意观察患者是否有过敏反应,及时调整 用药
糖皮质激素在抢救中作用及使用方法
作用
过敏性休克治疗PPT课件
• 脱敏药:苯海拉明1.25mg/kg,最大量50mg, 口服或注射;异丙嗪(非那根)25~50mg 肌注或静注。
• 其他必要的药物:塞庚定、Vc 和钙盐等 • 作好一切记录。
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预防
• 避免滥用药物:严格掌握用药原则,是预防药物过敏性
休克的重要措施。
• 询问过敏史:应用药物前必须询问有无过敏史,如鸡蛋
过敏、荨麻疹、哮喘、药疹及过敏性鼻炎史等。
• 皮肤过敏试验:青霉素、普鲁卡因、抗毒血清及碘油剂
等均应作过敏试验。
• 提高警惕,加强观察:很多药物都有发生过敏反应的可
能,故对注射药物后的患者,应留在观察室20~30min,以 防意外发生。对有过敏史者尤应注意。
• 完善医疗文件:在病历卡最醒目处注明的过敏药物名称。
• 2. 延缓药物的吸收和帮助排出,注射药 物引起反应时如有可能应在注射部位的 近端扎一止血带, 或用0.01%肾上腺素在 注射部位封闭,以减缓药物的吸收;已 经口服进入体内的药物可用催吐、导泻 或大量输液等方法促使药物排出; 11
• 3. 保持呼吸道畅通。吸100%纯氧,每分钟4~ 6升。必要时(如严重气道梗阻)应作环甲 膜穿刺或气管插管,甚至气管切开。
花纹、黏膜苍白或发绀,尿量<30ml/h或尿闭; • 收缩压<80mmHg; • 脉压差<20mmHg; • 原有高血压者,收缩压较原水平下降30mmHg
以上
6
过敏性休克(Anaphylactic shock)
• 是外界某些抗原性物质进入已致敏的机 体后,通过免疫机制在短时间内发生的 一种强烈的累及多脏器症状群。
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过敏休克急救原则
关键点:维持呼吸道通畅和 保持有效血液循环。
• 根据病人的症状和体征迅速做出诊断。 • 平卧、保暖。 • 立即移去或中止诱发原因或激惹因素。 • 紧急的基础生命支持。 • 针对性药物治疗。 • 救治后的连续观察不得少于24小时。
过敏性休克PPT课件
图片—皮试阳性表现
过敏性休克临床表现
特点是危险性大、
过一敏般性呈闪休电克样发生, 5%属患Ⅰ者1于0型%给出变药现态后于5半反分小钟应时内,以出后现,症状, 发生既率可约发为生于5~皮内10试个验/过1程万中,
也可发生于初次注射时, 也有极少数患者发生于连续用药的过程中
临床表现
三个重要临床标志: 1.血压急剧下降致休克水平 (80/50mmHg); 2.意识障碍; 3.出现各种各样过敏相关症状。
为什么皮试液要现配现用?
• 粉剂性质稳定,在室温中保存而活性不减,但其水 溶液则极不稳定,室温中放置24小时后其抗菌效能 可大部丧失。而且由于分子的重排,降解产物可成 倍增加,过敏反应发生率就会明显增高。
观察的过程中要倾听病人主诉,注意 局部和全身反应。两次注射时间不要相 隔太近,以4~6小时为好。每分钟以不超 过40滴为宜,观察10~20分钟无不良反应 再调整输液速度。
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过敏性休克
过敏性休克概念
过敏性休克﹝Anaphylaxis﹞是1902 年波特医 生﹝Dr. porter﹞首创之名词延用至今。
当时是敘述一种原來完全无害的物质,经注射 入体内数次后,突然变得具有强烈反应,甚至 休克死亡之物。当时无法解释此现象。
概念:特异性过敏原作用于致敏个体而产生 的IgE介导的严重的以急性周围循环灌注 不足及呼吸功能障碍为主的全身性速发变 态反应。
病因
1.青霉素 2.头孢菌素 3.化疗药 4.中药 5.造影剂 6.昆虫(蜜蜂、黄蜂、虎头蜂) 7.血制品
所有针剂药物
发病机理
药物
机体
全抗原
Ig E
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
组织胺 缓激肽 5-羟色胺
过敏性休克ppt课件
+
+
甲肝疫苗 +
+
流脑疫苗 +
+
+
+
+
乙脑疫苗 +
+
+
狂犬疫苗 +
+
+
+
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过敏性休克
※外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后,通 过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏 器累及症侯群
※过敏性休克的表现与程度,依机体反应性、抗 原进入量及途径等而有很大差别
※通常都突然发生且很剧烈,若不及时处理,常 可危及生命
– 2-5岁 0.125ml(1/8支)
– 5-11岁 0.25ml(1/4支)
– >11岁 0.33-0.5ml(1/3-1/2支)
– IM无效,给肾上腺素(1:10000)IV: 0.01mg/kg.min
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过敏性休克的抢救(2)
d.迅速建立静脉通道(两条)进行液体复苏,是挽救生 命的关键措施 – 在第1小时快速输液,常用0.9%氯化钠注射液,首 剂20ml/kg,10-20min推注或快速静滴
4
过敏性休克的特点
发生率约为5~10人/1万 一般呈闪伴电发样症发状生:
50%发皮生肤在红用斑儿药、童后呼低5吸分血道钟压阻内定塞义、: 80-90%循发环生衰在1竭月用表-药1现岁后和:30意收分识缩钟变压内化<70mmHg
101-岁20-%1(为0岁血迟:压发收下反缩降应压)<70mmHg+年龄×2 11岁-17岁:收缩压<90mmHg
h.心跳骤停者应立即进行心肺复苏 i.监测生命指征, 因患儿可能出现双向性表现(即在
《过敏性休克》PPT课件
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编辑ppt
过敏性休克的治疗
5.抗组胺药: H1-阻滞剂 苯海拉明(20-40mg im)、非那根(25-50mg im)降
低血管通透性 H2-阻滞剂 雷尼替丁、法莫替丁对抗炎性介质损伤的作用。 6.升压药物:常用多巴胺20-40mg加5%葡萄糖500毫升静滴。 7.解痉药物:氨茶碱0.25-0.5g加5%或10%的葡萄糖静滴。 8.维持患者氧合,必要时行气管插管或气管切开。 9.监测患者意识、生命体征、尿量等变化。
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过敏性休克的预防
1.详细询问病人的用药史、过敏史和家族过敏史。
2.尽量减少注射用药,尽量采用口服制剂。
3.使用可致过敏药物前,需先行过敏试验,且试验液必须新鲜配 制,试验液浓度与注射剂量要准确。
4.在做过敏试验和注射用药前均需做好急救的准备工作(备好肾 上腺素和注射器等)。
5.试验结果阳性者,禁止使用此种药物。
病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而 弱;然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降, 脉搏消失,乃至测不到血压,最终导致心跳停 止。少数原有冠状动脉粥样硬化性心脏病的患 者可并发心肌梗塞。
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过敏性休克的临床表现(六)
常见症状 4.意识的改变
部分患者先出现濒死恐惧感,烦躁不安和 头晕;随着脑缺氧和脑水肿加剧,可发生昏迷; 还可以发生四肢抽搐、肢体强直等。
血管迷走性晕厥可用阿托品、多巴胺等药物治 疗。
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过敏性休克的鉴别诊断(二)
遗传性血管性水肿症(hereditary angioedema)
这是一种由常染色体遗传性疾病。患者可在一些 非特异性因素(如感染、创伤等)刺激下突然发病, 表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的 阻塞,患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等,与 过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢,往往病人有 家族史或自幼发作史,发病时通常无血压下降、也无 荨麻疹等,据此可与过敏性休克相鉴别。
过敏性休克ppt课件
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过敏性休克的鉴别诊断(一)
血管迷走性晕厥(vasovagal collapse) 患者常有面色苍白、恶心、出冷汗等迷走神经 兴奋症状,继而可晕厥,易被误诊为过敏性休克。 多发生在注射后,尤其是病人有发热、失水或低血 糖倾向时。但此症无瘙痒或皮疹,晕厥经平卧后立 即好转,也可表现为血压低但脉搏缓慢,这些与过 敏性休克不同。 血管迷走性晕厥可用阿托品、多巴胺等药物治 疗。
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过敏性休克的临床表现(五)
常见症状 3.循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而 弱;然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降, 脉搏消失,乃至测不到血压,最终导致心跳停 止。少数原有冠状动脉粥样硬化性心脏病的患 者可并发心肌梗塞。
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过敏性休克的临床表现(六)
常见症状 4.意识的改变 部分患者先出现濒死恐惧感,烦躁不安和 头晕;随着脑缺氧和脑水肿加剧,可发生昏迷; 还可以发生四肢抽搐、肢体强直等。
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过敏性休克
过敏性休克(anaphylaxis,anaphylactic shock) 是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体 后,通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈 的多脏器累及症群。
பைடு நூலகம்
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过敏性休克
过敏性休克的表现与程度,依机体反应性、抗 原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然 发生且很剧烈,若不及时进行抢救,重者可在 10分钟内发生死亡。 过敏性休克是一种极为严重的全身性过敏性反 应,它可造成呼吸道缩窄和血压突然下降等。
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过敏性休克的临床表现(七)
常见症状 5.其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽,连续打嚏、恶 心、呕吐、腹痛、腹泻,最后可出现大小便失 禁。
过敏性休克的抢救PPT课件
一般采用口服或静脉注射给药,剂量根据 患者病情而定。
注意事项
抗组胺药物可能会引起嗜睡、口干等不良 反应,使用时应注意观察患者反应。
其他辅助药物
升压药物
扩容药物
如多巴胺、去甲肾上腺素等,用于维持患 者血压稳定。
如右旋糖酐、羟乙基淀粉等,用于补充血 容量,改善微循环。
强心药物
注意事项
如洋地黄类、β受体兴奋剂等,用于增强心 肌收缩力,改善心功能。
血管活性药物
在充分补液的基础上,可 给予血管活性药物,如多 巴胺、去甲肾上腺素等, 以维持血压稳定。
输血指征及注意事项
输血指征
当患者出现严重贫血、凝 血功能障碍或大量失血时 ,应及时输血治疗。
血液制品选择
根据患者的具体情况选择 合适的血液制品,如红细 胞悬液、新鲜冰冻血浆、 血小板等。
输血反应处理
发病机制
过敏性休克是由于机体接触过敏原后,引发IgE介导的肥大细 胞和嗜碱性粒细胞释放组胺、白三烯等炎性介质,导致全身 血管扩张、通透性增加,有效循环血容量减少,引起全身性 过敏反应。
临床表现及分型
临床表现
过敏性休克通常在接触过敏原数分钟至数小时内发生,表现为皮肤瘙痒、潮红、 荨麻疹、呼吸困难、喉头水肿、胸闷、心悸、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状, 严重者可出现意识障碍、抽搐、大小便失禁甚至心跳呼吸骤停。
人工呼吸
给予两次人工呼吸,每次吹气持续1秒以上,使胸廓隆起 。
循环进行胸外按压和人工呼吸
以30:2的比例进行胸外按压和人工呼吸,直至救援人员到 达或患者恢复自主循环。
机械通气适应症和禁忌症
适应症
呼吸衰竭、心跳骤停、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。
禁忌症
过敏性休克病例(共15张PPT)
织间的液体,以治疗休克和酸中毒。 这也是急救中非常重要的一环。观察2-4小时,患者症状已
经消退,可回家。但仍要严密观察。
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胃肠道:恶心、呕吐、腹绞痛、腹泻、其中腹痛 常是本病的早期表现,胃肠道症状不常见,而且 绝不会单独发生。
泌尿道生殖:尿失禁、子宫收缩。 神经系统:焦虑、抽搐、意识丧失。患者常疲乏
无力。
第、意识丧失。患者常疲乏 无力。
此外:患者还会因暂时性脑缺氧出现一些精神症 状。
症状
上呼吸道症状:有口腔、舌、咽喉水肿,其中喉 水肿从声音嘶哑,失语到窒息轻重不等,后者时 致死的主要原因;
下呼吸道症状:胸紧、刺激性咳嗽、啸鸣、呼吸 停止。
心血管系统:低血容量性低血压,严重时对升压 剂无反应、心律不齐(常见心率140次/分)、 心肌缺血、心脏停博。
第7页,共15页。
症状
病史常能提供有关线索。
身和口周发麻外,一般不伴其他症状和体征,血 天然橡胶 胶乳是制造各种橡皮手套,医用各种橡皮导管,麻醉用口罩,玩具,奶嘴等的原料。
3ml ,间隔15-30分钟可重复。
压脉搏正常。 神经系统:焦虑、抽搐、意识丧失。
可发生于1小时以后。
3‘精神因素:在十几岁女孩中多见。
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病因
寒冷:亦可诱发过敏症,轻症遇冷全身起风团, 发痒,暖和后很快消失,重者可诱发全身性过敏 症,这类患者应避免过冷和游泳,一旦出现症状, 应尽快使身体暖和起来。
天然橡胶 胶乳是制造各种橡皮手套,医用各种 橡皮导管,麻醉用口罩,玩具,奶嘴等的原料。 因此患儿在吸吮奶嘴,吹气球,玩橡皮玩具或用 其他胶乳制品后出现症状,应疑对胶乳过敏。对 胶乳过敏者还会对多种蔬菜,水果过敏。
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诊断与鉴别
二、输液反应
热原反应
类热原反应
细菌毒素污染
致热源为内毒 不溶性微粒→输 细菌、真菌或
素;
寒颤、高热、 皮肤苍白,瞳孔 散大,恶心、呕 吐、头痛;
液剂或配剂受到 败血症所致;
生产、贮存、输 液器具、输液操 作过程及输注环
寒战、发热、 休克。
境等污染;
血压多正常; 其临床症状类似 高热→脑水肿。 热原反应。
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发病机制
❖ 绝大多数是以免疫球蛋白E(IgE)为介导 的Ⅰ型变态反应。
❖ 放射科的X线造影剂、右旋糖酐过敏: 不存在过敏原与抗体反应,通过非免疫介 导而发生——称为过敏样反应或假性过敏 反应,是类似的临床综合症。
❖ 两者治疗相同。
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发病机制
机体
过敏原
IgE抗体
淋巴、浆
再 接 触
❖ 心率40-50次/分,常提示迅速心脏骤停。
❖ 个别病人可有心律失常或传导阻滞。
❖ 少数病人可有皮疹或荨麻疹。
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诊断与鉴别
凡在接受某种抗原性物质或药物(尤其是 注射)后立即发生全身反应,而又难以用 药物本身的药理作用来解释,均应马上考 虑本病。
❖ 有过敏诱因→过敏征(哮鸣音、皮疹或荨 麻疹)
❖呼吸道症状—— 喉头水肿、支气管水肿痉 挛引起 :呼吸增快、胸闷气短、面色苍白、 呼吸困难、口唇明显紫绀、声音嘶哑,个 别病人可有罗音,少数病人可有典型的哮 鸣音。
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临床表现
❖ 循环系统症状——心悸、面色苍白、脉搏 细数、四肢厥冷大汗淋漓、血压下降。
❖ 神经系统症状——恐惧感、烦躁不安、头 晕、乏力、抽搐、淡漠、意识丧失等。
其他→有打喷嚏、口周或手指发麻, 要高 度怀疑过敏。
❖可疑:试验治疗肾上腺素 0.3mg iH
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诊断与鉴别
1. 急发型: ❖ 占80-90%,发生于0.5H内; ❖ 诱因(多为药物注射、昆虫蛰咬、抗原吸入 ) +
突发性休克; ❖ 来势凶猛,预后差。
2.缓发型: ❖ 占10-20%,休克出现于接触过敏原0.5H以上,可
治疗
一、基本原则:
1. 肾上腺素——首选。 2. 一线二线:
一线——吸氧、输液和肾上腺素; 二线——糖皮质激素、抗组织胺药物。 3. 力争现场抢救。
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治疗
二、具体抢救方案 ❖ 除去过敏源 ❖ 肾上腺素 ❖ 糖皮质激素 ❖ 积极输液 ❖ 抗组织胺
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(一)除去过敏原
❖ 如静脉用药,换掉输液器和管道,不要拔 针,接上生理盐水快速滴入(最好两条通 道)。
❖ 其它症状——恶心、呕吐、腹痛、腹胀、 腹泻。
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临床表现
❖ 致死原因: 1. 突然血压测不到,继而呼吸心脏骤停; 2. 严重喉头水肿→窒息。
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临床体征
❖ 有不同程度的低血压(80/50mmHg以下), 亦可血压测不到。
❖ 一般心率增快,多为110-130次/分之间,亦 可高达150次/分或以上。
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(二)鉴别要点
❖ 过敏反应:①有明确过敏证据 ②胸闷、气憋 ③少量药物
❖ 热原反应:①寒战、发热 ②血压多正常
❖ 细菌污染:寒战、发热、休克,多输液1/3 后
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治疗
一、基本原则 二、具体方案 三、其他治疗 四、观察 五、气道梗阻 六、心脏骤停急救 七、预防
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2. 极危重病人(0-40mmHg,或喉头水肿) 0.1mg稀释在10ml 0.9%NS,5-10分iv,
1mg+250ml静滴,1-4μg/min,可逐渐加量。
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(三)糖皮质激素
❖ 早期大剂量糖皮质激素。
❖ 琥珀酸氢化考的松200-400mg和甲基泼尼 松龙120-240mg, 静脉滴注。
迟至24H以上; ❖ 多为服药过敏、食物或接触物过敏; ❖ 相对轻,预后较好。
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诊断与鉴别
一、迷走血管性晕厥
❖ 多在注射后,特别有精神紧张、脱水或低血压低 血糖倾向者。
❖ 打针后可出现面色苍白、恶心、出冷汗、甚至晕 厥,血压轻度下降,但常有心动过缓,无瘙痒或 皮疹等过敏表现,平卧后立即恢复。
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过敏性 休克
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释义
❖过敏性休克(anaphylactic shock)
由特异性过敏原作用于机体,导致以急性 周围循环灌注不足为主的全身性速发性变 态反应。
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病因
❖ 异种蛋白: 昆虫叮咬(蜂类毒素),食物(海产品、 坚果、蛋清、牛奶),花粉,橡胶,动物 皮毛
❖ 药物: 抗生素,麻醉药,诊断性制剂,中药制道,持续 监测血压。
❖ 蜜蜂叮蛰后,可能在皮肤上留下毒囊,应
用小刀钝缘立即把它刮出。不要挤压附着
在皮肤上的昆虫任何部分, 挤压增加毒液
扩散。
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(二)肾上腺素
收缩外周小血管、舒张支气管、阻断肥大细 胞嗜碱性粒细胞释放炎性介质
❖ 对一般病人(40-70mmHg) 0.3-0.5mg im、iH,5-15分钟重复,原位注射。
过敏原
肥/碱(皮肤、支气管、消化道、 血管壁)
脱颗 粒作用
血管平滑肌扩张, 血管通透性增强,水 肿
支气管平滑肌痉挛
缓激肽 — 血管扩张,平滑肌收缩 白三稀 — 支气管痉挛 前列腺素、组织胺 — 毛细血管
— 通透性
TXA 血小板凝聚
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病理
喉头水肿、肺水肿、支气管痉挛; 多器官淤血(肺、心、肾、脑、脾、肝); 多脏器嗜酸性粒细胞浸润; 血 IgE 水平增高。
❖可用地塞米松10-20mg 静脉注射(510mg静推,再10mg静滴)。
❖ 速发相无效,至少4-6小时奏效,主要是防 止复发。
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(四)积极液体复苏
❖等渗晶体液(NS), 成人快速输液1-2L, 首日可达3L。
❖最初5分钟内应输液 5-10ml/kg, 约250500ml。
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临床表现
特征:
❖ 本症突然起病,迅速进展,闪电式;发病 愈快,病情愈重。
❖ 可瞬间呼吸心跳骤停。 ❖ 数滴、1-2分钟内,50%—5分钟内,
90%—30分钟内。 ❖ 多见于静脉注射特别是抗生素,但肌肉注
射及口服用药亦可发生。
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临床表现
❖ 皮肤粘膜症状(先兆表现,过敏反应)—— 皮肤潮红、瘙痒、荨麻疹,口周或手指发 麻;还有如水样涕、打喷嚏、胸闷等。