心脏听诊简介

器质性
粗糙吹风样、高调 较长、常全收缩期 一般3/6级以上 3/6级以上常伴有
传导
局限、传导不远
传导远而广

二尖瓣区

收缩期杂音的临床意义1


功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限 相对性：左室扩大引起相对关闭不全 高心病 冠心病 贫血性心脏病 扩心病 器质性： 风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂 特点：粗糙、吹风样、高调 全收缩期、3/6级以上、向腋下传导
舒张晚期奔马律临床意义

由于发生较晚，在收缩期 开始之前即S1前0.1s，故 常称为收缩期前奔马律. 由于它实际上是由病理性 S4与S1 、 S2所构成的节 律，也称为第四心音奔马 律。

反映心室收缩期 压力负荷过重， 室壁顺应性降低， 多见于压力负荷 过重引起心室肥 厚的心脏病；也 可见于心肌受损 出现的心肌顺应 性下降等疾病。
特
音调 较低 强度 较响 性质 较钝 历时 较长 0.1s 较短 0.08 s 短 0.05 s
点
心尖搏动 同时 最响部位 心尖部
S1 S2 S3
心室收 缩开始 心室舒 张开始 心室舒 张早期 S2之后 0.120.18s S1之前 （收缩 期前）
较高
较S1 低
较S1 清脆
之后
心底部 心尖部及内 上方，仰卧 或左侧卧， 呼气末
舒张晚期奔马律听诊特点

1.音调较低；2.强度较弱；3.额外心音距S2 较远，距S1近；4.听诊最清晰部位：在心尖 区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4 肋间)；5呼吸的影响：呼气末最响(如来自 右房者则在吸气末加强)。
重叠奔马律

当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时， 听诊呈“ke—len-da-la”四个音响，称为四音律， 又称‘火车头”奔马律。当心率增至相当快S3与S4 互相重叠，称为重叠奔马律。常见于左或右心衰竭 伴心动过速时，也可见于风湿热伴右P—R间期延长 和心动过速的病人。
舒张早期奔马律听诊特点



1.音调较低； 2.强度较弱； 3.其额外心音出现在舒张期即S2后； 4.听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部（呼气时响 亮）；右室奔马律在胸骨下端左缘（吸气时响亮）。
舒张早期奔马律意义

从临床角度看，舒张早期奔马律反映左室功能低下， 左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。 故认为奔马律是一个严重的征候，预后不良。它的消 失也是病情好转的标志之一。常见于心力衰竭、急性 心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、 高血压性心脏病以及左向右分流量比较大的先天性心 脏病。
医源性额外心音

人工起搏音 人工瓣膜音
舒张期额外心音：奔马律

由出现在S2之后的病理性S3或S4 ，与 原有的S1 、 S2组成的节律，在心率快 时(＞100次／min)，极似马奔跑时的 蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严 重受损病变的重要体征。
舒张早期奔马律


为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较 早时期，听诊时在S2之后，故通常称为舒张早 期奔马律。 舒张早期奔马律产生的机制一般认为是由于舒 张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺 应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室 时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致， 故也称室性奔马律。
心脏听诊
心内二科
概述

听诊是检查心脏的重要方法，也是较难 掌握的方法。心脏听诊常可获得极重要 的资料，作为诊断的有力根据，例如， 在心尖部听到典型的舒张期隆隆样杂 音．二尖瓣狭窄的诊断即可确立。因此， 医学生应用心体验，反复实践，逐步掌 握这项临床基本功。
听诊注意事项

听诊体位 平卧位 坐位
听诊体位：平卧位
心音

心音有四个，按出现的先后命名为第一心 音(S1)，第二心音(S2),第三心音(S3)和第 四心音(S4)。通常只能听到S1和S2，在某些 健康儿童和青少年也可听到S3 ， S4一般听 不到，如能听到可能为病理性.
第一心音

出现在心室收缩 早期，标志着心 室收缩(收缩期) 的开始。 S1产生 机制主要心室收 缩开始，二尖瓣 和三尖瓣突然关 闭，瓣叶突然紧 张引起振动而产 生。

瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄


三．
瓣膜关闭不全

杂音产生机理2
器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致 心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型 心肌病
四．
心腔或大血管间有异常的通道

VSD（室间隔缺损）
PDA（动脉导管未闭）
动静脉瘘
ASD（房间隔缺损）
杂音产生机理3
五．
心腔内有漂浮物

血流冲击心 室壁（心室 充盈音）
低
弱
重浊 而低 钝
S4
心房收缩震 动
低
很弱
沉浊
心尖部及内 侧
额外心音

指在原有心音之外，额外出现的病理性附 加心音。大多数是一个附加音，构成三音 律；少数为两个附加音，构成四音律，由 病理性S3和或S4与原有的S1 、 S2构成的三 音律或四音律。
额外心音分类
收缩期额外心音 收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音 舒张期额外心音 奔马律 开瓣音 心包扣击音 肿瘤扑落音
功能性杂音 生理性杂音 无害性杂音 相对性杂音：有临床意义 （与器质性杂音可合称病理性杂音） 器质性杂音


收缩期杂音与舒张期杂音
收缩期生理性与器质性杂音 的鉴别要点
鉴别点
年龄 部位 性质 持续时间 强度 震颤
生理性
儿童、青少年多见 肺动脉瓣区、心尖区 柔和、吹风样 短促 一般3/6级以下 无 不定 不定
第四心音

出现在舒张晚期， 约在第一心音前 0.1s(收缩期前)， 一般认为S4的产生 与心房收缩右关。 但正常人心房收缩 产生的低频振动， 人耳听不到。
第四心音

S4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在S1之前。 听诊部位在心尖部及其内侧。
标志
机制：瓣膜 起源学说 二、三尖瓣 关闭 主、肺动脉 瓣关闭
心室内假腱索 乳头肌、腱索断裂的残端
六．
血管腔扩大

动脉瘤 动脉夹层
杂音产生机理

听诊杂音
应全神贯注、 仔细分辨、 分析有序。
杂音的特性与听诊要点



最响的部位 传Baidu Nhomakorabea方向 杂音发生的时间 杂音的性质 强度与形态 杂音与呼吸、运动及体位的关系
杂音的特性与听诊要点1

最响的部位

杂
音
机理 血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室 壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致

血液流速增快 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 瓣膜关闭不全 心腔或大血管间有异常的通道 心腔内有漂浮物 血管腔扩大

血液流速增快

杂音产生机理1
血流速度越快，杂音也越响亮 剧烈运动 严重贫血 发热甲亢 血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音 二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 肾动脉狭窄 瓣口相对狭窄也可形成杂音


舒张期杂音：器质性 连续性杂音：器质性


双期杂音：
早期、中期、晚期、全期： MS：舒张中晚期 MR：全收缩期
杂音的特性与听诊要点4
四．
杂音的性质 主要决定于心脏杂音的音色和音调 （声波的频率）


音调（柔和粗糙） 功能性杂音往往柔和 器质性杂音往往粗糙 音色 吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样 喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等

往往就是杂音发生的部位

心尖区－二尖瓣病变


主动脉瓣区－主动脉瓣病变
肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变

胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音－VSD
杂音的特性与听诊要点2
二．
传导方向

MR-左腋下 AS-颈部 MS-无传导
杂音的特性与听诊要点3
三． 杂音发生的时间
首先识别S1与S2 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义 收缩期杂音：器质性、功能性
3 4 5
2
1
二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区
听诊内容
心率：
心律：
心音：
杂音： 心包摩擦音：
心率

指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在 心尖部听取第一心音计数。 正常人心率范围为60一100次/min 成人心率超过100次／mm，婴幼儿心率超 过150次／mm，称为心动过速。心率低于 60次／min称为心动过缓。
杂音的特性与听诊要点5－1
5.
强度与形态

杂音的强度
即杂音的响度与其在心动周期中的变化

强度：Levine 6级分级法用于收缩期 舒张期不分级，也可分为轻、中、重
杂音的特性与听诊要点5－1
杂音的特性与听诊要点5－2
杂音的形态
杂音的临床意义

有重要价值，但并非必备条件 功能性杂音与器质性杂音

S1 、S2
第三心音

出现在心室舒张早 期，第二心音之后 0.12一0.15s。 S2 的产生是由于心室 快速充盈时，血流 冲击心室壁引起室 壁(包括乳头肌和腱 索)振动所致。
S3听诊的特点
1.音调低(＜50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝， 似为S2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部 及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰， 拾高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一 般在呼气末较清楚。
心律


指心脏跳动的节律 吸气时心律增快．呼气时心律减馒，这种 随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不齐。 一般无临床意义。 心房颤动是内于心房内异性节律点发出异 位冲动产生的多个折返所致。听诊特点主 要是：1.心律绝对不规则；2.第一心音强 弱不等；3.脉率少于心率，这种脉搏脱漏 现象称为脉搏短绌或短绌脉。房颤常见于 二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等。


第二心音听诊的特点： 1.音调牧高(62Hz)； 2.强度较s1为低； 3.性质较s1清脆； 4.历时较短(0.08s)； 5.在心尖搏动之后出 现； 6.心底部听诊最清楚。
第一二心音机制

第一心音出于心室收 缩开始，二尖瓣和三 尖瓣突然关闭，瓣叶 突然紧张引起振动而 产生。 第二心音由主动脉瓣和 肺动脉瓣突然关闭引起 的瓣膜振动所产生。
医源性额外心音

1.人工起搏音：由 于置入人工心脏起 搏器的电极引起。 发生于S1前，呈高 调，短促带喀喇音 性质，在心尖区及 胸骨左缘第4、5助 间清晰。

2.人工瓣膜音：由 于置换人工瓣膜(金 属瓣膜)，在开放和 关闭时期瓣膜撞击 金属支架所致。
杂

音
正常心音以外在收缩期和／或舒张期出现的 一种持续时间较长的异常声音 可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音
收缩期额外心音


收缩早期喷射音：为高频、爆裂样的声音，短促、 尖锐而清脆。出现于收缩早期，即S1后约0.05一 0.07s。 产生机制： 1.扩张的主、肺动脉在心室喷血时引起突然 紧张发生振动； 2.主、肺动脉瓣在阻力增高的情况下瓣膜有 力的开启。 3.狭窄的半月瓣在开启的过程中突然受阻。

分类： 1.肺动脉收缩早期喷射音：胸骨左缘2、3肋间最 响，不向心尖部传导，呼气时增强，吸气时减弱 或消失。 见于肺动脉高压，原发性肺动脉扩张， 轻、中度肺动脉狭窄，房缺、室缺等。 2.主动脉收缩早期喷射音：胸骨右缘2、3肋间最 响，可传导到心尖部，不受呼吸影响。 见于高血压，主动脉瓣狭窄、关闭不全，主动脉 扩张等。





第一心音听诊的特点： 1.音调较低(55-58Hz)； 2.强度较响； 3.性质较钝； 4.历时较长(持续约 0.1s)； 5.与心尖搏动同时出现； 6.心尖部听诊最清晰。
第二心音听诊

标志着心室舒张 (舒张期)开始。一 般认为主要是由于 心室舒张开始时主 动脉瓣和肺动脉瓣 突然关闭引起的瓣 膜振动所产生。
听诊体位：
坐位
心脏瓣膜听诊区
1.二尖瓣区 位于心尖部，即左 侧第5肋间锁骨中线稍内侧。 2.肺动脉瓣区 胸骨左缘第2肋 间。 3.主动脉瓣区 胸骨右缘第2肋 间。 4.主动脉瓣第二听诊区 在胸骨 左缘第3助间。 5.三尖瓣区 在胸骨体下端左缘， 即胸骨左缘第4、5肋间。
3 4 5
2
1
心脏听诊的规范顺序
舒张早期奔马律与生理性第三心音




1.舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的 病人，而生理性S3出现于健康人，尤其是儿童相 青少年多见； 2.舒张早期奔马律出现于心率较快，常在100次／ min以上时，生理性S3多出现在心率低于100次／ min时； 3.舒张早期奔马律不受体位影响，生理性S3于坐 位或立位时消失； 4.生理性S3距S2较近，声音较低。舒张早期奔马 律的额外心音距S2较远，3个心音间隔大致相等， 声音较响。