乙肝的护理

实验室检查
1.肝功能检查 包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原 时间、血清蛋白电泳等。 2.特异血清病原学检查 病毒标记检测（乙肝五项）乙肝病毒 DNA定量，也就是HBVDNA定量。 包括乙肝表面抗原（用HBSAg表示）、乙肝表面抗体（用抗HBS表示）、e抗原（用HBeAg表示）、e抗体（用抗-HBe表示）、 核心抗体（用抗-HBc表示） 3 B超检查肝、胆、脾和门静脉。 4 肝脏活检（肝穿刺检查） 5 血糖、尿糖、尿常规等
护理
潜在并发症 出血 干扰素治疗的不良反应 1用药前宣教：治疗的目的，可能出现的不良反应 给药护理：流感样症状：常在治疗开始1-2周出现，随 后自然消失或减轻，休息，多饮水，在注射干扰素后 1小时服用解热镇痛药对症处理，或将注射时间安排 在晚上 胃肠道反应：观察，对症，重者停药 脱发：停药后可恢复 肝功能损害：观察，酌情继续治疗或停药 神经精神症状:观察，重者减量或停药。
护理
肝炎后肝硬化，重型肝炎：按肝硬化，肝性脑病的饮 食原则 肝炎病人的饮食禁忌： 不宜长期摄入高糖高热量饮食，以防诱发糖尿病和脂 肪肝 腹胀者可减少产气食品如牛奶，豆制品的摄入 戒烟，禁饮酒及含酒精饮料 4评估病人营养情况：每周测体重，最好保持体重在 病前水平或略有增加 评估每天进食量 监测有关指标：如血清白蛋白水平，红细胞数量，血 红蛋白水平等
(8)HBv的致癌性：现在已经肯定，HBv是致肝癌的 重要因子，约80%—90%的肝癌都有HBv背景。 有人观察发现，有20年HBv感染史者，约有 5%—10%的发生癌变，癌变的原因是HBv的x基 因整合到肝细胞基因上，发生了突变，导致肝癌。 人们最为关心的也是HBV致癌问题．特别是无症 状HBv携带者，最怕癌变。其实．大多数肝癌都 是在慢性肝病、特别是肝硬化的基础上发生的。 HBV携带者的肝脏基本上没有炎症，更没有肝硬 化，一般是不会直接癌变的，大家不必忧心如焚。
诊断依据
1流行病学资料 2临床表现，体征 3实验室生化与病原学检测 ①HBsAg阳性；②HBeAg阳性；③抗HBcIgM阳性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA阳性。
大三阳：乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗原(HBeAg)和乙肝核心 抗体(抗HBc)三项指标阳性。即乙肝五项中第1.3.5项为阳性
小三阳：是指HBsAg、乙肝e抗体(抗HBe)和抗HBc三项指标阳性。 即乙肝五项中第1.4.5项为阳性。
治疗
目前尚无特效的药物治疗 对症，支持疗法为主 但在不同的肝炎阶段，治疗措施有不同的侧重
治疗
（一）急性肝炎 1 护肝 2 休息及清淡饮食 3 进食少可输液 4 清热利湿，退黄中草药 （二）慢性肝炎 1 适当休息，合理营养 2 对症治疗 3 抗肝纤维化治疗 4 抗病毒：转氨酶升高及病毒性活动性指标阳性者、 干扰素3-5MU im qod 6-12个月
皮肤巩膜黄疸
（二）慢性肝炎 1.病程 超过半年 2.症状 常无明显症状 急性发作时：急性肝炎样症状 3.慢性肝病体征 肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，浮肿，腹水; 急性发作时肝脏肿大，重型肝炎及肝硬化者肝脏 缩小;脾脏肿大，腹壁静脉曲张等。
腹水及腹壁静脉曲张
（三）重型肝炎：肝衰竭综合症的表现 1黄疸急剧加深，深度黄疸。 2肝缩小 3肝臭味。 4腹胀，鼓肠和腹水。 5肝性脑病 6出血倾向，PTA小于40%，瘀斑，消化道等出血。 肾衰竭（肝-肾综合症）尿少，无尿，Cr升高，尿毒症症状。
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内科
概念
乙型病毒性肝炎，简称乙肝，是一种由乙型 肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的疾 病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要 存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细 胞炎症、坏死、纤维化。乙型病毒性肝炎 分急性和慢性两种。
乙肝病毒的特点
• (1)乙肝病毒(HBv)具有顽强的抵抗力：它对热、对低温、 对干燥、对紫外线、对一般浓度的化学消毒剂，都能够耐 受；在零下20度也冻不死它，能活20年！在30—37度可 存活6个月，在超过37度时可活7天，在55度时可活6小时。 大家平日里常用的消毒剂，如酒精、来苏儿、碘酒等对它 根本不起作用，不能杀死它们，所以家里有了乙肝病人就 不要用这些消毒剂来消毒，但是HBv怕高热，如加热到 100度，只要10分钟就可使其失去传染性。HBv对0.5%过 氧乙酸非常敏感，这是一种强氧化剂．可以杀死它们。 3%漂白粉、0.2%新洁尔灭也可用来杀灭HBV。
(7)HBv本身对肝脏的非致病性：看到这里，你可能会糊涂了， HBv明明有嗜肝性，专门损害肝脏，怎么又对肝脏没有致 病性了?真奇怪。HBv确确实实对肝脏没有直接的毒性作 用，事实证明，我国大量的HBv携带者，体内虽有很多 HBv，但并没有发生肝炎。如果说HBV能直接损伤肝细胞， 那么这些无症状的HBv携带者就不存在了，都会是乙肝病 人了。原来乙肝的发病，是由于人体自身的免疫细胞参与， 如免疫细胞不参与，HBv就不会致人发生肝损伤(以后我 们将详细介绍)。
(5)HBv感染的慢性化特点：我国现有HBv携带者1.2 亿人，他们都是HBv的慢性感染者。研究发现， 这些人的感染几乎都是在胎儿期或幼儿期感染 HBv的，经过了十几年乃至几十年的感染历程， HBv仍然在他们体内不消失，但也不发病．不过， 他们仍然可以不断向外界排放HBv，是重要的乙 肝传染源。
(6)HBv的变异性：科学家们发现HBv是最容易变异 的病毒之一。所谓变异，就是HBV的基因突变， 变异也是病毒为了自己的生存所采取的“策略”， 如果有强有力的抗HBV药物进人人体内，必然要 对HBv构成生命威胁，为了抵抗药物的作用，它 们就使自己发生“变异“。来对付药物，使药物 失去效力，它们好继续为非作歹。HBv变异的特 性给诊断和治疗带来许多麻烦。
治疗
感染的防治 1加强基础护理，增强免疫力 2抗菌药物 广谱，无肝肾损害 兼顾厌氧菌感染 重视真菌感染的防治
护理
常用护理诊断及护理措施 活动无耐力 与肝功能受损，食欲减退，进食减少， 能量代谢障碍有关， 1休息与活动：肝炎活动期应卧床休息，待黄疸消退， 肝功能恢复正常后可逐渐恢复活动，以不感疲劳为度 肝功能正常3个月后可恢复日常活动及工作，但仍应 避免过度劳累和重体力劳动 2提供良好的休息环境 3生活护理：病情严重者协助其进餐，沐浴，如厕等 4遵医嘱给予肝太乐，B族维生素，VC等护肝药物。
治疗
出血的防治 （1）积极补充凝血物质 （2）减少胃酸分泌 （3）局部处理 （4）针对门脉高压的处理。 （5）肝衰竭并发DIC的诊断及治疗
治疗
肾功能不全防治 1关键是要针对其病因如出血，感染，低血钾，黄疸 等治疗 2避免使用对肾脏有损害的药物 3病情监测：肝硬化伴腹水者和重型肝炎病人应严格 记录24小时尿量，监测尿比重，血尿素氮，血肌酐及 血清钾，钠 4严格限制液体量：前一天尿量+500ml 5利尿合剂
(3)HBV还有轻度的“泛嗜性”：虽然HBv有嗜肝性，
但它还有一定的“泛嗜性”！所谓“泛嗜性”， 就是HBv偶尔也会侵犯除了肝脏之外的器官和组 织，比如胆管上皮细胞、肾小管的细胞、胰腺的 细胞、胃粘膜细胞、血液中的单核细胞等等，因 而，HBv有时也可以引起上述部位的疾病，如 HBV相关性糖尿病、HBv相关性肾炎、HBv相关 性胃病、HBv相关性血液病等。但是这些“泛嗜 性”侵害并不是必然发生，大多数感染HBV的人 不发生“泛嗜性”损害，所以说它是轻度泛嗜性， HBv主要还是侵犯肝脏。
• (2)HBV有明显的嗜肝性：HBv也叫嗜肝病毒．是 因为它侵人人体后就要专门进攻肝脏，钻入肝细 胞，在那儿定居并繁衍后代。据研究，这是因为 在肝细胞表面有一种HBv的“受体”，接受HBv。 大量HBv集中在肝细胞内，不断地繁殖、复制， 成熟的HBv被释放出肝细胞，又侵入别的健康的 肝细胞，这样不断复制、不断侵袭，最终诱发了 肝细胞的免疫损伤。
临床表现
（一）急性肝炎 黄疸型： 黄疸前期（5-7天) 疲乏，消化道症状，表现为食欲不振、全身乏力、 厌油腻食物、恶心、肝区痛等症状，可有发热。 黄疸期 （2-6周） 黄疸出现后，黄疸前期症状减轻，巩膜、皮肤出 现黄染。 恢复期 （1-3月） 症状逐渐消失。部分病例转变为慢性肝炎。 无黄疸型：消化道症状为主。
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非传染途径
(1)一起就餐 (2)相互握手 (3)礼仪性接吻 (4)相互拥抱 (5)跳舞 (6)共同游戏、旅游 (7)同室居住 (8)同一教室上课
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发病机制
一般说，肝细胞受乙肝病毒入侵后，乙肝病毒本身 并不直接引起肝细胞病变。乙肝病毒只是利用肝 细胞摄取的养料赖以生存并在肝细胞内复制。病 毒复制的乙肝表面抗原、乙肝e抗原和乙肝核心抗 原都解释放在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统 来辨认，并发生反应。这种在肝细胞膜上发生的 抗原抗体反应可造成细胞的损伤和破坏，从而产 生一系列临床症状，包括肝功能异常，转氨酶升 高。另一方面，肝细胞受损伤坏死后要通过肝纤 维组织来修复，通过反复修复后可引起肝纤维化 发生，肝纤维化重了可以转为肝硬化。如果基因 突变后可以引起肝癌发生。
护理
有感染的危险 与免疫功能低下有关 1观察感染征象：有无肝胆系，肺感染，原发性腹膜 炎等表现 观察体温，血象 及时发现真菌感染的症状体征 2预防感染发生：保持病室环境清洁，空气流通，减 少探视，病房消毒 防止口腔与肺部感染，做好口腔护理，定时翻身拍背 防止医源性感染，无菌操作 避免菌群失调，合理使用抗生素 3及时控制感染：做好医院感染的监测，发现感染时 及时作出相应处理。
(4)HBv的严格种属特性：也就要说HBv主要是侵犯人
类和其他灵长类动物，到目前为止，只有人类、黑 猩猩、长臂猿、狒狒对HBV易于感染，其他动物不 会感染HBv。虽然吸血昆虫体内可能查到HBv的踪 迹，但只是暂时“寄居”而已，一般不会在它们体 内复制和增殖。人们常接触的动物如鸡、马、牛、 羊、猪、狗等都不能传播HBv。
护理
营养失调 低于机体需要量 与食欲下降，呕吐，腹 泻，消化和吸收功能障碍有关 1向病人及家属讲解合理饮食的意义，鼓病人少食多 餐 2胃肠道症状的观察：观察消化道症状，胃纳情况， 恶心 ，呕吐，反酸等症状，严重者遵医嘱在病人餐前 使用止吐药 如胃肠道症状加重，伴黄疸加深，或中毒性肠麻痹所 致的腹胀，提示肝衰竭。 3饮食原则：清淡易消化，富含维生素的饮食，进食 太少，可遵医嘱静脉补充葡萄糖及维生素，食欲好转 后，可逐渐增加饮食，少食多餐。
传染途径
• • • 性接触传播（20%）： 个体在与乙肝患者或病毒携带者进行性接触或生活密切接 触时可通过男性的精液、女性的阴道分泌物引起感染。性 交、同性恋性接触及未采取防护措施。 医源性传播（20%）： 由医疗过程中各种未经消毒或消毒不彻底的注射器、针头 等引起感染或拔牙用具及其它创伤性医疗器消毒不严格而 导致感染。另外，吸毒者因共用污染的针头和注射器也可 能会导致感染。 母婴传播（10%）： 患急性乙肝和携带乙肝病毒表面抗原阳性的育龄妇女，通 过妊娠和分娩将乙肝病毒传给新生儿。 血液传播（30%）： 经血液或血制品传播乙肝病毒。在发达国家献血后的血液 都要检查肝炎病毒，因此在这些地区通过受血感染肝炎的 可能性几乎为零。
（三）重型肝炎：肝衰竭综合症的表现 1急性重型 急性肝炎起病后10天内出现肝衰竭综合症，较早出现 肝性脑病。 2亚急性重型 急性肝炎起病后10天以上，出现肝衰竭综合症 3慢性重型 最常见，在慢性肝炎或肝硬化基础上，发生亚急性肝 坏死，出现肝衰竭综合症。
（四）淤胆型肝炎 病程持续时间长：2-4月 黄疸有三分离特点：消化道症状轻，ALT不高，PT不长 黄疸有梗阻性特点：黄疸加深伴皮肤瘙痒，大便颜色浅胆 固醇，尿胆红素升高，尿胆原下降。
治疗
重型肝炎治疗 1 支持疗法：饮食，休息，内环境平衡，补充白蛋白，新鲜血 浆等 2 并发症防治：肝性脑病防治，出血防治，肾功能不全防治， 感染的防治 3 促进肝细胞再生：HGF,GI疗法 4 中药治疗 5 肝移植 终末期肝病
治疗
肝性脑病防治 （1 ）氨中毒的治疗：减少氨的产生和吸收：饮食， 抑制肠道细菌，乳果糖，食醋灌肠。 祛氨药物的应用：乙酰谷酰胺，门冬氨酸钾镁，阿波 莫斯 （2）复正常神经递质：左旋多巴，不作预防性使用 （3）纠正氨基酸失调：高浓度支链AA或低浓度芳香 AA （4）防治脑水肿