外周动脉疾病概论

管狭窄。 肠系膜动脉狭窄的发病率在美国年龄>65 岁人群中约为 18%。70%患有动脉粥样硬化慢性
肠系膜缺血的病人是女性，都伴有心血管疾病史。近 30%～50%的病人在其他部位有动脉粥 样硬化闭塞的既往史。腹腔干动脉压迫综合征的发病率还不清楚；大多数的研究都不能清楚 地判断狭窄是内部因素还是外部因素造成的。
动脉粥样硬化指动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类，使动脉弹性减低、管腔变窄， 主要牵涉到血管内环境恒定性的破坏，包括内皮细胞的功能不良、血小板的活化不良、脂质 代谢异常、炎症反应、平滑肌活化和血栓形成等因素。吸烟可使动脉粥样硬化的发生率增加 5 倍以上；血糖控制不佳的糖尿病患者其动脉粥样硬化的发生率可增加 4 倍以上；高血压、 高脂血症也是明确的动脉粥样硬化的危险因素。
挤压痛
在同等程度 很快缓解 无
复发性
跛行
的运动之后
静脉性筋膜 小腿腓肠肌
胀痛
大量运动之 缓解非常慢 抬高下肢 好发于有大量
室综合征
后（如慢跑）
肌肉的运动员
静脉性跛行 全腿，股部和腹 胀痛 股沟区更加严重
走路之后 缓解慢
抬高下肢
有深静脉血栓 形成病史
神经根压迫 向下肢放射，通 锐痛、刺痛 运动后短时 较快缓解 改变背部的 有背部疾病史
肾血管狭窄中约 75%～90%是因为动脉硬化，其次是肌纤维结构不良。25%的肾性高血压 及所有高血压病例中约 2%是由于肾血管狭窄。≥65 岁的人群中发生率大约为 6. 8%，双侧 肾血管狭窄常见，大约占所有病例的 40%～so%;在进行心血管导管术的病人中，11%～18%的 人患有肾血管狭窄，狭窄程度>50%。约 25%～60%的颈动脉或者下肢动脉硬化患者伴有肾血
流行病学研究显示美国有 800 万至 1200 万下肢外周动脉疾病患者。多数流行病学研究 用踝／肱指数( ABI)来评价外周动脉疾病的患病率，以踝／肱指数定义的外周动脉疾病发病 率随着年龄递增：小于 50 岁者发病率<5%，小于 65 岁者发病率为<10%，大于 80 岁者发病 率>25%。在高危（如糖尿病、吸烟）人群中，PAD 发病率甚至更高，大约为 30%。黑人比非 拉丁裔白人患病更多，原因尚不明确。基于踝／肱指数，尚不能证实外周动脉疾病以男性发 病为主，因为研究报道结果不一。据美国国家健康和营养检测调查的数据，踝／肱指数<0.9 的外周动脉疾病患者男女发病率相似，但处于临界值（>0.9 而<1．O）的发病情况是女性比 例高于男性。另一基于踝／肱指数的 PAD 研究结果显示，男性在 40～54 岁这个年龄段的年 发病率为 1. 7/1000，55～64 岁为 1.5/1000，大于 65 岁为 18/1000。女性的年发病率更高， 相应年龄段的年发病率分别为 6/1000、9/1000、23/1000。另有一些研究显示男性的跛行发 生率比女性高，但并非所有研究的结果都如此。
外周动脉疾病的临床表现
周围动脉疾病临床表现各有异同，一些关键主诉和体征，可提示诊断、判断病情。 一、间歇性跛行（intermittent claudication）
间歇性跛行又称运动性疼痛，在整个下肢均可发生，但多发生于小腿腓肠肌部位，特征 是患者行走一段距离后肢体出现怠倦、压迫感、麻木感、钝痛或痉 挛性剧痛等，休息一段时 间后可缓解，但再次行走同样的距离，可产生同样的症状。该症状为肢体慢性缺血的典型表 现，多在病情的早期出现。从开始行走到出现疼痛的时间，称为跛 行时间，其行程称为跛行 距离。如果行走速度恒定，跛行时间和距离越短，提示血管阻塞的 程度越严重。间歇性跛行 的发病机制：肌肉运动时，可能释放一种化学性或生物化学性物质（P 因子），在正常情况 下，运动时肌肉血流量增加，随时将这些代谢物质运走；但在缺血性肢体中，由于血运不足， 不能将这类代谢产物(P 因子)及时运走，P 因子在组织间隙内积聚，随着每次肌肉运动而增 加，直至达到一定浓度时，就会刺激局部末梢神经感受器，引起疼痛。活动停止后，代谢需 要回复到静息水平，血流量又能满足组织的基础代谢需要，不再有新的 P 因子生成；已经聚 积的 P 因子在局部被氧化而破坏，或者弥散于血流中而被带走。随着代谢产物的下降，末梢 神经感受器不再受刺激，疼痛症状随即消失。
酸痛
的走路或站 位改变很
腰椎弯曲
有背部疾病史， 可当腹内压增
立之后
快缓解
高时发作
足间歇性跛 足，尤其足足弓 深部痛、麻 在同等程度 很快缓解 无
复发性
பைடு நூலகம்
行
痹
的运动之后
关节炎炎性 足，尤其是足弓 酸痛
在不同程度 较快缓解 减轻下肢负 发作与运动量
进展期
的运动之后
重的体位 水平和负重量
相关
间歇性跛行的出现对功能受损程度和死亡率具有重要的预测价值。3/4 的间歇性跛行患 者在未来 10 年内症状保持稳定；约 1/4 进展为不稳定的跛行或严重肢体缺血，需要进行血 运重建或最终导致截肢。
动脉粥样硬化是一种进行性疾病。临床病症是粥样硬化发展导致管腔狭窄，血流减慢， 斑块破裂，从而造成急性血栓形成，导致管腔闭塞或者动脉栓塞。下肢动脉狭窄会使病人在 运动或者休息时出现下肢缺血；肾动脉狭窄造成肾功能不全或高血压；肠系膜动脉狭窄造成 肠缺血，继而引起餐后疼痛和体重减轻的症状。当斑块脱落随血液运行，可引起阻塞部位的 急性缺血，包括心肌梗死、卒中和肢体或内脏器官的急性缺血。而从斑块上脱落的胆固醇结 晶可导致弥散性中小动脉缺血，临床表现为高热、肌肉疼痛、蓝趾综合征和肾功能不全。 动脉瘤的病因和病 理生理学
腹主动脉瘤占动脉瘤的 90%。不到 5%的动脉瘤是胸腹主动脉瘤。腹主动脉瘤的发病率从 0. 7%到 8.4%不等。男性发病率高于女性。腹主动脉瘤的发病率随年龄的增长而增高。25～ 44 岁的男性腹主动脉瘤的发病率小于 1%，55～65 岁时则增加到 6%，75～84 岁上升至 19%。 家族遗传史也是一个非常重要的因素，男性同胞患病时受影响的风险增加 10 倍，如有女性 同胞患病，受影响的风险增加 23 倍。胭动脉瘤是最常见的外周血管动脉瘤，其发生率大约 是腹主动脉瘤的 4%～12%。双侧同时出现的概率>so%，并发腹主动脉瘤的概率为 30%～50%。 男性胭动脉瘤患者在流行病学上更为多见。
外周动脉疾病概论
外周动脉疾病的病因和病理生理学
外周动脉疾病(peripheral arterial disease，PAD)包括一系列由供应脑部、内脏器官 和肢体的动脉的结构和功能改变而导致的非冠状动脉系统综合征，即指除冠状动脉之外的主 动脉及其分支动脉的狭窄、闭塞或瘤样扩张疾病。多种病理生理学机制可导致这些非冠状动 脉血液循环发生狭窄或瘤样病变，但动脉粥样硬化仍是主动脉及分支动脉受累的主要原因。 其他不常见的引起外周动脉疾病的原因包括退行性变、外周压迫、肌纤维结构不良、外周血 栓形成等。 动脉粥样硬化的病 因和病理生理学
目前对间歇性跛行的严重性进行分级的方案有 Fontaine 分级（表 1-1）和 Rutherford 分级(表 1-2)等。
分级 工 Ⅱ Ⅲ Ⅳ 注：ABI，踝／肱指数。
表 1-1 Fontaine 分级
描述 无症状，ABI<O.9 间歇性跛行 日常静息性疼痛 局部组织坏死
表 1-2 Rutherford 分级
肌纤维结构不良病因尚不明确，但雌激素、机械性缺血、吸烟以及自身抗体都可能与其 发病相关。许多病例呈家族性，并提示该病可能为常染色体显性遗传 。尽管病因不明，但与 其他一些血管病变的关系已经确定，包括动脉瘤和动脉夹层。
外周动脉疾病的流行病学
外周动脉疾病按类型可分为动脉硬化闭塞、动脉瘤；按部位可分为下肢动脉疾病、肾动 脉疾病、肠系膜动脉疾病、颈部动脉疾病等。各种部位外周动脉疾病的流行病学情况差异较 大，需分组讨论。
动脉瘤是外周 动脉疾病的 重要组成 部分，定义 为与邻近 正常的动脉 相比，动 脉直径增 加>50%。小于该程度，称为扩张。动脉瘤分为梭状和囊状动脉瘤 ，梭状动脉瘤为动脉整个周 径增宽，而囊状动脉瘤为动脉壁局部向外呈袋状扩张。动脉的扩张强度主要取决于中膜的结 构以及中膜内的弹性蛋白和胶原纤维的量。动脉粥样硬化是重要的原因之一，其他病因包括 动脉壁基质随年龄的变化、蛋白水解作用、金属蛋白酶的改变、炎症、感染（如梅毒、真菌 感染）以及遗传倾向（如马方综合征）。真性动脉瘤的血管壁所有三层结构均发生扩张，而 假性动脉瘤为血管壁的一层或数层破裂所致，常见于医源性损伤和创伤。
内皮细胞的功能不良是动脉粥样硬化病理学发展的第一步。血管内皮是分隔循环血流与 皮 F 基质和血管中膜的薄层结构，是保持血管功能动态平衡、调节血管舒张和收缩、保持凝 血和抗凝平衡、控制炎症反应调节的关键核心。功能不良的内皮细胞表现为抗炎和抗血栓介 质（包括一氧化氮、血栓调节蛋白、纤溶酶原激活物抑制因子一 1）的减少，多种免疫细胞 因子（如血管细胞黏附分子一 1、E-选择素、P-选择素、7 一干扰素、肿瘤坏死因子 β 等） 的产生分泌、血流动力学改变，导致血液循环动态失衡，引起局部 炎症反应。炎症反应是通 过选择素和细胞因子吸引血液中的巨噬细胞并移行人基质而诱发形成的。这些巨噬细胞摄取 循环中的氧化低密度脂蛋白形成富含脂质的“泡沫细胞”。细胞因子继而刺激平滑肌细胞分 裂并通过内弹性膜移行人内皮下层，从而形成富含脂质的斑块。斑块的细胞外基质由平滑肌 细胞分泌的蛋白多糖、胶原、弹性蛋白和纤维连接蛋白等成分组成。活化的平滑肌细胞在动 脉粥样硬化的形成过程中促进胶原的沉积，并通过胶原纤维的成熟和缩短导致管壁纤维化和 管腔狭窄。
动脉粥样硬化疾病中，动脉瘤的发展包括炎症介质产生、基质金属蛋白酶蛋白质降解。 然而，动脉瘤形成的过程，和引起动脉粥样硬化的动脉闭塞的内膜增生过程有本质的区别。
外膜和间质的削弱，降低了动脉抗拉强度，使其变薄、扩张并且断裂，引起动脉瘤疾病。动 脉抗拉强度受弹性蛋白影响。动脉瘤的弹性蛋白是断裂的，葡糖胺多糖 、胶原、纤连蛋白沉 积下来，它们都会导致主动脉僵硬，血管壁脆化。动脉瘤常发生在 腹主动脉的远心端，至少 有三个原因：①来自心脏的弹性纤维含量逐渐减少；②腹主动脉的血管滋养物质的密度降低， 主动脉壁灌注减少；③腹主动脉暴露于一个高水平的震荡流中，产生压力波，使其主动脉壁 长期处于高张力状态。 肌纤维结构不良(fibromuscular dysplasia．FMD)
（如腰椎间 常在背侧
间发作
位置
盘突出）
髋、腿、臀 髋、腿、臀
酸痛、软弱 在同等程度 很快缓解 无
复发性
间歇性跛行
的运动之后
髋关节炎 髋、腿、臀
酸痛
在不同程度 较快缓解 减轻下肢负 发作与运动量
的运动之后
重的体位 水平和负重量
相关
脊髓神经根 髋、腿、臀相应 软弱，大于 在同等时间 停止后体
受压
神经支配区
分级 O
类别 O
无症状
描述
工
1
轻度跛行
I
2
中度跛行
I
3
严重跛行
Ⅱ
4
缺血性静息痛
Ⅲ
5
小范围组织坏死
Ⅳ
6
大范围组织坏死
1-3 静脉性疾病、下肢肌肉病变及髋膝关节病变亦可出现间歇性跛行，鉴别诊断可参考表 表 1-3 间歇性跛行的鉴别诊断
疼痛部位
不适特点
与运动的
休息后的
缓解体位
其他特征
关系
效果
小腿间歇性 小腿腓肠肌
由颅外段颈内动脉狭窄所引起的缺血性卒中约占 15%～30%。有较高危险性发生卒中的 颈动脉狭窄患 者包括：狭 窄>75%的人 ，进展性颈 动脉狭窄 或者心脏病 患者。狭 窄程度>50% 的颈动脉狭窄病例中，10%是男性，7%是年龄>65 岁的女性。颈动脉狭窄是全身外周动脉粥 样硬化的表现。事实上，无症状的颈动脉狭窄病人，心脏意外的发 生率比卒中要高。胸痛的 病人，颈动脉疾病往往和冠状动脉疾病并存。40%实施了血管成形术的肾血管狭窄病人都有 中度到重度的颈动脉狭窄。
肌纤维结构不良是一种非炎症的、非动脉粥样硬化的血管疾病，1938 年 Leadbetter 和 Urkland 首次报道，最初被描述为肾动脉疾病。后来发现肌纤维结构不良几乎侵袭所有动脉 血管床。这种血管病变通常是由于动脉结构形成异常造成的，主要以纤维增生为特点，80%～ 95%发生于动脉中膜，但也可累及内膜及外膜。纤维或肌层增生可以造成向心性肥厚或是边 缘组织突出于腔内而致动脉狭窄。在已确诊的肌纤维结构不良病人中，肾动脉损害占 60%～ 75%，脑血管损害占 25~6～30%，内脏动脉损害占 9%，肢体动脉损害占 5%。最常见于年轻白 人女性。