低血糖的识别和处理PPT课件

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严重低血糖
0.0±0.2
0.8±0.1
动脉血糖(mmol/L)
年轻患者
老年患者
14
Diabetes Care. 1997 Feb;20(2):135-41.
低血糖分类
无症状性低血糖
血糖≤3.9mmol/L 无低血糖症状
症状性低血糖
血糖≤3.9mmol/L 且有低血糖症状
严重低血糖 需要旁人帮助,常有 意识障碍,低血糖纠 正后神经系统症状明 显改善或消失
3
名词解释
低血糖:生化指标
• 正常人:血糖≤2.5-3.0mmol/L • 糖尿病患者:血糖≤3.9mmol/L
低血糖症:生化指标 +临床表现——多数患者属于此类
• 血糖<2.8mmol/L(50mg/l) • 同时有临床症状和体征
低血糖反应:临床名词
• 指患者有与低血糖相应的临床症状及体征 • 血糖多< 2.8 mmol/L • 亦可不低——易发生于血糖迅速下降时
动脉血糖 mmol/L
5
4.6
抑制内源性胰岛素的分泌
4
3.8 升糖
激素 3.2-2.8
3
释放
低血糖 症状
3.0-2.4 3.0
2.8
神经 广泛的 认知障碍
生理 脑电图 难以完成
2
障碍 异常 复杂任务
低血糖症状:
1
1自主神经症状:
<1.5 严重的 神经组织
肌肉颤动,心悸,焦虑,出汗,饥饿感, 糖缺乏
皮肤感觉异常
15
危险是这样炼成的
新近 低血糖
发作
反复
感知
阈值
下调
✓ 内源性胰岛素分泌失调 ✓ 胰高血糖素反应缺陷 ✓ 自主神经反应衰竭
诱因:
✓ 神经系统病史 ✓ 强化血糖控制 ✓ 服用某些心血管药物,如降压药等
无低血糖 前期症状
无意识性 低血糖
迅速 进入昏迷
hypoglycemia unawareness
预后不良
❖ 餐后低血糖是胰岛素反应性释放过多,餐后引起的反应性 低血糖症,多见于功能性疾病
❖ 低血糖临床表现严重程度取决于:1.低血糖的程度;2.低 血糖发生的速度及持续的时间 ;3.机体对低血糖的反应性 ;4.年龄等。
❖ Whipple三联征:1.低血糖症状;2.发作时血糖低于 2.8mmol/l;3.供糖后低血糖症状迅速缓解。
**P<0.02 *P<0.0001
Fisman EZ, et al. European Jou6rnal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 2004, 1:135–143.
低血糖经济负担
低血糖年人均医药费用:3241美元
平 均
1

0.8
低血糖的识别和 处理
编辑版ppt
1
主要内容
1
低血糖的危害
2
低血糖的诊断
3
低血糖的治疗
4
低血糖的预后
2
Βιβλιοθήκη Baidu一次严重的医源性低血 糖或由此诱发的心血管事件可能 会抵消一生维持血糖在正常范围 所带来的益处。”
——Philp E Cryer
早在1994年,ADA就将其最高奖项——班廷奖颁发给了一 个研究糖尿病低血糖的学者,他就是Philip E.Cryer。
4
2009年第69届ADA年会继续关注强化降糖的安全性
糖尿病临床 治疗相关
291篇 低血糖相 关93篇
低血糖并 发症38篇
69届ADA 年会共收录291篇关于糖尿病 临床药物治疗或其并发症的研究摘要, 其中93篇含有低血糖相关内容,其中38 篇直接针对糖尿病低血糖并发症,占
5 13.0%。 ADA website http://professional.diabetes.org/
胰岛素+ 磺脲 5%
胰岛素+ 二甲双胍
7%
饮食控制 7%
磺脲 13%
二甲双呱 3%
N=1055 2型糖尿病患者 平均随访:6.5年
胰岛素 48%
磺脲+ 二甲双呱
17%
胰岛素治疗发生低血糖率远大于其他方案
10
Arch Intern Med. 2001;161:1653-1659
反馈机制正常的低血糖反应
8
低血糖的常见原因
➢胰岛素使用不当或过量 ➢口服降糖药使用不当或过量 ➢食物摄入不足,或没有及时减少降糖药量 ➢过量运动(时间过长、突然) ➢情绪不稳或骤变 ➢过量饮酒,尤其是空腹饮酒 ➢肾功能减退,导致对胰岛素和降糖药清除率降低 ➢糖尿病妊娠妇女在分娩结束后,及在进行哺乳时
9
不同降糖药物引起低血糖的比例
16
低血糖的症状
17
低血糖临床表现
交感神经兴奋
•出汗、心悸、乏力 •饥饿、恶心、呕吐 •四肢颤抖、手指麻木
中枢神经症状
•反应迟钝、意识朦胧 •定向力障碍、言不达意、行为异常、精神失常、灶性定位体征、昏迷
老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型症状 有些患者屡发低血糖后, 可表现为无先兆症状的低血糖昏迷
0
2神经组织糖缺乏:
神志改变,认知障碍,抽搐,昏迷
11 DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 12, DECEMBER 2005
人体防御低血糖的调节机制(1)
升糖激素 快速作用激素(即时作用)
①胰高糖素—促进肝糖生成 ②儿茶酚胺—抑制胰岛素释放 ③促进肝、肾糖异生,刺激脂肪分解,抑制外周组织对葡 萄糖的利用 慢作用激素(数小时后起作用) ①皮质醇—促进肝糖异生和脂肪分解 ②生长激素—促进肝糖异生和脂肪分解,抑制外周组织对 葡萄糖的利用
0.85


0.6

0.4

0.4


0.2
次 数
0
急诊
0.97 0.48
住院
N=2664,2.5年随访
非糖尿病 糖尿病
7
Rhoads et al J Occup Environ Med 2005;47:447-452
病因和临床分类
❖ 空腹低血糖主要病因是不适当的高胰岛素血症,临床上反 复发生空腹低血糖提示有器质性疾病
低血糖使全因死亡率增加
以色列14670例冠心病患者的8年死亡率随访研究
30.0% 25.0% 20.0% 15.0% 10.0%
5.0% 0.0%
25.2%
14.9%
9.2% 7.9%
6.1%
2.9% 0.8% 0.6%
全因死亡 冠心病 脑血管意 恶性肿瘤 外
低血糖(n=131) 血糖正常(n=9308)
12
人体防御低血糖的调节机制(2)
肝脏:肝糖原分解提供葡萄糖,利用脂肪酸生成酮体、 甘油和氨基酸作为糖异生底物 肾脏:利用乳酸、谷氨酰胺和甘油进行糖异生 脂肪组织:脂肪分解提供脂肪酸和甘油 肌肉组织:蛋白分解提供氨基酸
13
老年人不仅对低血糖症状感知的阈值下降 而且严重低血糖的阈值高于年轻人
感知低血糖症状
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