肺性脑病的诊治
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A、作用：
①可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上升， 低氧血症和高碳酸血症得到纠正，改 善呼吸功能。对于因二氧化碳分压 （PaCO2）上升使呼吸中枢处于抑制 状态时，这一作用更为明显。
②苏醒作用，唤醒病人，有利于咳嗽、 排痰、深呼吸及体位引流。
B、副作用：用量过大，可引起烦躁不 安，肌肉震颤及抽搐。
C、注意事项：
碳青酶希类（泰能）1—1.5g/天……。
（三） 氧疗：（纠正缺氧）：
对氧分压（PaO2）＜8㎜Hg持续低流量吸氧的基 础上，采用间歇正压给氧，每日2—4次，每次 10—15分钟、面罩式。机械通气（呼吸机）： 每天2—3次，每次1—2小时，此法可用于鼻塞、 气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的 应用。同时给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂， 可避免二氧化碳上升。
（四） 降低二氧化碳分压（PaCO2）：1、 保持呼吸道通畅：拍背、加强痰引流。 解除气道痉挛、改善通气。用氨茶碱 0.25—0.5 每 日 1—2 组 、 喘 乐 宁 喷 雾 剂 局部雾化吸入，口服博利康尼、舒弗美 等。止咳、祛痰，使气道通畅，炎症减 轻。补充液体，保持气道湿化。
2. 呼吸兴奋剂的应用：
6)用法： a) 在急性二氧化碳分压（PaCO2）升高、意
识障碍、立即使用。 b)慢性二氧化碳分压（PaCO2）升高、机体
（三）重型——
➢昏迷或出现癫痫样抽搐。
➢球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视 神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反 射消失或出现病理性神经系统体征。瞳 孔扩大或缩小。
➢可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管 内凝血（DIC）或休克。
六、诊断
1. 有慢性胸肺疾患。
2. 血气分析有低氧血症、高碳酸血症， 失代偿性呼酸。
分型：（根据全国第三次肺心病专业会议修 订标准）
（一）轻型——
➢出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常 或兴奋多话。但无神经系统异常体征。
（二）中型——
➢半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或 扑击样振颤，语无伦次。
➢球结膜充血、水肿、多汗、腹胀、对各 种反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。
➢无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝 血（DIC）。
1) 广泛支气管痉挛时，应先给于介痉剂或 与支气管介痉药同时使用。
2) 对缺氧而二氧化碳不高者慎用，否则因 通气过度造成碱中毒。
3) 应用＜48小时，若病情不见好转，应 考虑气管插管或气管切开，配合呼吸机 的应用。
4）伴有冠心病或癫痫的病人，除东莨 菪碱外，其它呼吸兴奋剂必须小心 使用。
5）不能一味追求量大，以免发生中毒、 产生严重副作用，随时调整其用量。 常用的药物：尼可刹米、洛贝林、 利它灵、回苏灵。
四、病理改变
脑组织主要的形态学改变为：脑水肿，淤血、 神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血 及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西 医大病理科发现：临床上诊断肺脑、病检出现有 50%脑部未发现病理改变，其神经症状大多系脑功 能代谢障碍所致，但反复发病的重症肺脑、脑神经 细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为 不可逆病变。重度肺脑到脑疝。
▲缺氧又可直接作用脑血管，损伤血管内皮细胞， 使其通透性增强，可致脑间质水肿。★二氧化 碳分压（PaCO2）上升，使脑细胞内PH值下降、 氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一 定的程度就产生神经精神症状。★再者二氧化 碳上升可使脑血管扩张，脑血流量升高2—3倍， 血脑屏障通透性增高，造成脑间质水肿。脑充 血、脑水肿是颅内压力上升，反过来它有压迫 脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重 时出现脑疝。
二、定义：
由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出 现缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精 神症状。它是一个并发症，也可成为一 个独立的诊断。
三、发病机制
▲严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中 三磷酸腺苷（ATP）消耗增加，→（ATP） 耗竭、钠泵运转失灵，钠（Na+）不能进入 细胞外、而氯离子不断进入细胞内，脑细胞 内形成氯化钠，细胞内的渗透压因氯化钠而 增高。为了保持细胞渗透压的平衡，水进入 细胞内引起脑细胞肿胀，导致脑细胞内水肿。 ▲另外，缺氧时，体内乳酸上升，PH值下降， 细胞内氢进入脑脊液（CSF）而致酸中毒。
常用药物：
二三代头孢：先锋Ⅴ4—6g/天，先锋必4—6g/ 天，头胞噻肟钠（凯福隆）4g/天，舒普深（头胞 哌酮+舒巴坦）2-4g/天，菌必治（罗世芬）2g/ 天 四代头胞：马斯平4g/天,2g/次.
喹诺酮类： 左 氧氟沙星（可乐必妥）0.4g/天悉 复欢（环丙氟哌酸）0.2—0.4/天，特美力0.4g/天。 拜福乐 （莫西沙星）400mg/天……
Байду номын сангаас
五、临床表现
肺心病原发病的临床表现外，缺氧和二氧化碳 上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧和 二氧化碳上升的程度，以及人体的适应和代偿状 况。神志的改变：表情淡漠、失眠、躁动、精神 错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震颤、 间歇性抽搐。体征：球结膜充血、水肿、意识障 碍（兴奋或抑制）、白天睡觉、晚上失眠。脉搏 增快、血压上升、腱反射减弱或亢进，锥体束征 （+）。
3. 排除严重的电介质紊乱（低钠、低钾、 低氯）感染中毒性脑病，药物毒性反 应，脑血管意外、某些中毒、镇静剂 过量等即引起的神经精神症状。
七、治疗
（一）原发病的治疗。
（二）抗生素的应用：诱因主要是呼吸道系 统的感染。强有力抗生素治疗是必需的。痰 培养+敏试，根据敏试选用抗生素。痰菌结 果未回前，对抗革蓝氏阳性球菌（G+）、 革蓝氏阴性杆菌（G-）药物同并用或用强的 广谱抗生素。如头孢类、喹诺酮类，剂量要 足、静脉分组滴 ，疗程至少14天。注乙菌 群失调。
肺性脑病的诊治
一、简介
肺心病严重的并发症之一。多脏器损害中， 以脑受累率最高达76.5%其次肾脏、肝脏、上消 化道。是肺心病死亡的主要原因、死亡率占 56.4%。1972年以前发生率>40%，近年来明显 下降，华西医大1992以后1069例，发生率已降 至13.6%，一般在20%左右，但死亡数仍占呼衰 之首。哈医大935例肺心病者死因分析，肺脑仍 居首位，占35.4%。提高对肺脑的认识，早防、 早治。
①可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上升， 低氧血症和高碳酸血症得到纠正，改 善呼吸功能。对于因二氧化碳分压 （PaCO2）上升使呼吸中枢处于抑制 状态时，这一作用更为明显。
②苏醒作用，唤醒病人，有利于咳嗽、 排痰、深呼吸及体位引流。
B、副作用：用量过大，可引起烦躁不 安，肌肉震颤及抽搐。
C、注意事项：
碳青酶希类（泰能）1—1.5g/天……。
（三） 氧疗：（纠正缺氧）：
对氧分压（PaO2）＜8㎜Hg持续低流量吸氧的基 础上，采用间歇正压给氧，每日2—4次，每次 10—15分钟、面罩式。机械通气（呼吸机）： 每天2—3次，每次1—2小时，此法可用于鼻塞、 气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的 应用。同时给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂， 可避免二氧化碳上升。
（四） 降低二氧化碳分压（PaCO2）：1、 保持呼吸道通畅：拍背、加强痰引流。 解除气道痉挛、改善通气。用氨茶碱 0.25—0.5 每 日 1—2 组 、 喘 乐 宁 喷 雾 剂 局部雾化吸入，口服博利康尼、舒弗美 等。止咳、祛痰，使气道通畅，炎症减 轻。补充液体，保持气道湿化。
2. 呼吸兴奋剂的应用：
6)用法： a) 在急性二氧化碳分压（PaCO2）升高、意
识障碍、立即使用。 b)慢性二氧化碳分压（PaCO2）升高、机体
（三）重型——
➢昏迷或出现癫痫样抽搐。
➢球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视 神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反 射消失或出现病理性神经系统体征。瞳 孔扩大或缩小。
➢可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管 内凝血（DIC）或休克。
六、诊断
1. 有慢性胸肺疾患。
2. 血气分析有低氧血症、高碳酸血症， 失代偿性呼酸。
分型：（根据全国第三次肺心病专业会议修 订标准）
（一）轻型——
➢出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常 或兴奋多话。但无神经系统异常体征。
（二）中型——
➢半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或 扑击样振颤，语无伦次。
➢球结膜充血、水肿、多汗、腹胀、对各 种反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。
➢无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝 血（DIC）。
1) 广泛支气管痉挛时，应先给于介痉剂或 与支气管介痉药同时使用。
2) 对缺氧而二氧化碳不高者慎用，否则因 通气过度造成碱中毒。
3) 应用＜48小时，若病情不见好转，应 考虑气管插管或气管切开，配合呼吸机 的应用。
4）伴有冠心病或癫痫的病人，除东莨 菪碱外，其它呼吸兴奋剂必须小心 使用。
5）不能一味追求量大，以免发生中毒、 产生严重副作用，随时调整其用量。 常用的药物：尼可刹米、洛贝林、 利它灵、回苏灵。
四、病理改变
脑组织主要的形态学改变为：脑水肿，淤血、 神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血 及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西 医大病理科发现：临床上诊断肺脑、病检出现有 50%脑部未发现病理改变，其神经症状大多系脑功 能代谢障碍所致，但反复发病的重症肺脑、脑神经 细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为 不可逆病变。重度肺脑到脑疝。
▲缺氧又可直接作用脑血管，损伤血管内皮细胞， 使其通透性增强，可致脑间质水肿。★二氧化 碳分压（PaCO2）上升，使脑细胞内PH值下降、 氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一 定的程度就产生神经精神症状。★再者二氧化 碳上升可使脑血管扩张，脑血流量升高2—3倍， 血脑屏障通透性增高，造成脑间质水肿。脑充 血、脑水肿是颅内压力上升，反过来它有压迫 脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重 时出现脑疝。
二、定义：
由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出 现缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精 神症状。它是一个并发症，也可成为一 个独立的诊断。
三、发病机制
▲严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中 三磷酸腺苷（ATP）消耗增加，→（ATP） 耗竭、钠泵运转失灵，钠（Na+）不能进入 细胞外、而氯离子不断进入细胞内，脑细胞 内形成氯化钠，细胞内的渗透压因氯化钠而 增高。为了保持细胞渗透压的平衡，水进入 细胞内引起脑细胞肿胀，导致脑细胞内水肿。 ▲另外，缺氧时，体内乳酸上升，PH值下降， 细胞内氢进入脑脊液（CSF）而致酸中毒。
常用药物：
二三代头孢：先锋Ⅴ4—6g/天，先锋必4—6g/ 天，头胞噻肟钠（凯福隆）4g/天，舒普深（头胞 哌酮+舒巴坦）2-4g/天，菌必治（罗世芬）2g/ 天 四代头胞：马斯平4g/天,2g/次.
喹诺酮类： 左 氧氟沙星（可乐必妥）0.4g/天悉 复欢（环丙氟哌酸）0.2—0.4/天，特美力0.4g/天。 拜福乐 （莫西沙星）400mg/天……
Байду номын сангаас
五、临床表现
肺心病原发病的临床表现外，缺氧和二氧化碳 上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧和 二氧化碳上升的程度，以及人体的适应和代偿状 况。神志的改变：表情淡漠、失眠、躁动、精神 错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震颤、 间歇性抽搐。体征：球结膜充血、水肿、意识障 碍（兴奋或抑制）、白天睡觉、晚上失眠。脉搏 增快、血压上升、腱反射减弱或亢进，锥体束征 （+）。
3. 排除严重的电介质紊乱（低钠、低钾、 低氯）感染中毒性脑病，药物毒性反 应，脑血管意外、某些中毒、镇静剂 过量等即引起的神经精神症状。
七、治疗
（一）原发病的治疗。
（二）抗生素的应用：诱因主要是呼吸道系 统的感染。强有力抗生素治疗是必需的。痰 培养+敏试，根据敏试选用抗生素。痰菌结 果未回前，对抗革蓝氏阳性球菌（G+）、 革蓝氏阴性杆菌（G-）药物同并用或用强的 广谱抗生素。如头孢类、喹诺酮类，剂量要 足、静脉分组滴 ，疗程至少14天。注乙菌 群失调。
肺性脑病的诊治
一、简介
肺心病严重的并发症之一。多脏器损害中， 以脑受累率最高达76.5%其次肾脏、肝脏、上消 化道。是肺心病死亡的主要原因、死亡率占 56.4%。1972年以前发生率>40%，近年来明显 下降，华西医大1992以后1069例，发生率已降 至13.6%，一般在20%左右，但死亡数仍占呼衰 之首。哈医大935例肺心病者死因分析，肺脑仍 居首位，占35.4%。提高对肺脑的认识，早防、 早治。