继发性甲状旁腺功能亢进症
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关节，且在活动时加重，疼痛呈发作性或持续性，还可伴病理性骨折和骨畸形。此 与PTH促进骨质溶解、破骨细胞增多、骨细胞骨质分解亢进、骨皮质变薄、全身骨 骼普遍脱钙有关。骨折多见于肋骨、脊柱等部位，骨折为自发性或轻微外力所致； 关节畸形可见脊柱侧凸、胸廓变形，儿童可出现骨生长延迟、骨骺脱离和股骨变 形；PTH是甲旁亢骨病的重要决定因素，其升高程度与甲旁亢骨病严重程度相一 致。
他肾脏疾病。 诊断：常见CRF所致的继发性甲状旁腺功能亢进，依靠相应的症状和体征以及实验室 检查结果可做出临床诊断。
1.有引起低钙血症的原发疾病所致的症状，如慢性肾衰竭、肾性骨营养不良症或软
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和继发性甲状旁腺功能亢进均能致肾小管性酸中毒，其发生酸盐缺乏也抑制了碳酸氢盐的重吸收。甲状旁
D 腺功能亢进的高钙尿症损伤肾小管，可发生远端和近端肾小管性酸中毒。而未经治 D 疗的肾小管性酸中毒由于尿钙排出过多，低钙常使PTH增高。此时虽有肾小管性酸 C 中毒和PTH升高，但早期的低血钙可资鉴别。近端肾小管重吸收氨基酸的功能受
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疾病名：继发性甲状旁腺功能亢进症 英文名：secondary hyperparathyroidism 缩写：SHPT 别名：继发性甲旁亢；继发性甲状旁腺机能亢进 ICD号：N16.8* 分类：内分泌科 概述：继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT，简称继发 性甲旁亢)，是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征和肾小管酸
2.三发性甲旁亢(tertiary hyperthyroidism) 长期的低血钙(最多见于慢性肾功能不全， 偶见于软骨病)可引起继发性甲状旁腺功能亢进，使血钙正常或超过正常水平，而又 不能反馈抑制甲状旁腺的自主性分泌时，称为三发性甲旁亢。患者常有严重的肾性
D 骨营养不良。 C D 3.维生素D缺乏或抵抗 维生素D缺乏或其羟化活性产物的形成发生障碍(后者如肝脏
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(4)长期服用缓泻药或消胆胺造成肠钙丢失，苯巴比妥可以阻碍维生素D的活化，均 能诱发低血钙。
D 效，症状能够缓解。部分病人(5%～10%)可因症状明显或代谢并发症而需手术治疗。 C D 当甲状旁腺长期受刺激形成自主结节或腺瘤、PTH呈自主性分泌、不受血钙调节时
称为三发性甲旁亢(tertiary hyperparathyroidism)。部分长期慢性肾衰的病人可发生三 发性甲旁亢。这些病人在去除甲旁亢的刺激(如肾移植)后，甲旁亢症状仍持续加重，
D 中毒、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁腺长期受到低血钙、低 D 血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一种慢性 C 代偿性临床综合征。伴有不同程度的甲状旁腺增生，但并非甲状旁腺本身疾病所
致。临床除原发病外，可出现甲旁亢样骨病如骨质软化、骨质硬化、骨质疏松、纤 维囊性骨炎等，亦可发生肾结石及其他临床表现。多数继发性甲旁亢对药物治疗有
PTH调节，当PTH增多时氨基酸的重吸收减少，因此甲状旁腺功能亢进常有氨基酸
C D D 尿。原发性、继发性和三发性甲状旁腺功能亢进鉴别(表1)。
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钙吸收减少、血钙降低。③1，25-(0H)2D3减少又可使骨对PTH发生不同程度的抵 抗，甲状旁腺因之代偿性分泌增高。④肾衰竭时不仅PTH及其降解片断(尤其是 PTH35～84的羧基端片断)的半衰期大大延长，而且儿茶酚胺及维生素A的清除率亦降 低；儿茶酚胺及维生素A均有促使PTH释放的作用。⑤对肾衰竭用低钙及低镁透析液 作透析治疗时，更易加重低血钙及对PTH的抵抗及由此而继发的甲旁亢。
病或使用抗痉挛药时)、假性维生素D缺乏症(又称遗传性1α-羟化酶缺陷症或遗传性 维生素D依赖性佝偻病)、肾性骨营养不良等，均可因肠钙吸收障碍导致低钙血症而
D 引起继发性甲旁亢。 D 家族性抗维生素D性佝偻病(又称磷酸盐性多尿症)时，多数病人因为缺磷而非缺 C 钙，虽可引起佝偻病，但罕见低血钙及继发性甲旁亢，仅于磷酸盐治疗后可能出现
D 4.肾小管性酸中毒 本病有碱丢失，伴排钙增多而引起低血钙，而继发甲旁亢症 C D 后，血钙可恢复正常。
5.吸收不良综合征 本病有维生素D、钙、镁等全面的吸收障碍，可因血钙及血镁降 低而继发甲旁亢症。 临床表现：CRF所致的继发性甲状旁腺功能亢进主要临床表现有：
1.骨骼症状 骨骼疼痛呈自发性或在加压后促发，骨痛多见于脊柱、髋、膝等负重
低血钙而继发甲旁亢；然本病部分患者因兼有1，25-(OH)2D3生成障碍，可发生继发
D 性甲旁亢。 D 范可尼(Fanconi)综合征为又一类肾重吸收磷障碍引起的软骨病，但本病同时有 C 糖、“全”氨基酸重吸收障碍及高尿钙，少数重症患者可引起低血钙及继发性甲旁
亢；还有一种伴胱氨酸储积症(cystinosis)的Lignac-Fanconi综合征，由于胱氨酸储积于 多个脏器，尤其是肾脏，易引起肾衰竭而继发甲旁亢。
D 出现与肾钙漏有关的亚型尿路结石，此类患者常伴有轻度的低血磷及尿中cAMP增 C D 高。部分继发性甲旁亢也可有轻度的代谢性酸中毒。
4.血生化检查血钙浓度降低，血磷升高，血碱性磷酸酶异常改变，血1，25-(OH) 2D3下降，血中三种形式的PTH均升高。影像学检查如能发现肿大的甲状旁腺，可以
D 确定2-HPT的诊断。 C D 鉴别诊断：本病主要是原发性、继发性和三发性甲状旁腺功能亢进相鉴别。原发性
2.慢性肾脏疾病、慢性肾功能不全所致的1，25二羟维生素D3缺乏 (1)慢性肾功能不全：肾脏排磷减少，导致磷酸盐潴留，高磷酸盐血症引起血钙降 低；同时由于肾1α-羟化酶缺乏造成肠钙吸收不足，导致低血钙；在肾透析过程中补 钙不足，同样造成低血钙。 (2)肾小管性酸中毒(如Fanconi综合征)：尿中排出大量磷酸盐，致骨质中羟磷灰石 含量不足，骨的钙库亏损，导致低血钙，间接刺激甲状旁腺，导致继发性甲旁亢。
治疗：
CDD
1.主要是治疗原发病。 2.治疗肾性骨营养不良所致的继发性甲旁亢，关键是要纠正低血钙与高血磷。应给
D 予高钙低磷饮食，口服制酸剂以减少磷的吸收，最常应用碳酸钙，但有人认为，不 C D 宜用含氢氧化铝的制酸剂，因为铝中毒可发生抗维生素D的骨软化，并加重骨对PTH
的抵抗。近年来还推崇口服1，25-(OH)2D3或1α-(OH)D3，0.25～0.5µg/d，能提高肠 钙的吸收，而且由于1，25-(OH)2D3与PTH之间存在反馈调节关系，PTH可激活1α-
溃疡和肌肉坏死，多发生于指趾尖端。异位性钙化发生钙化的部位有眼角膜、关节 周围、血管等。有的可表现为关节痛、假性痛风综合征，偶见缺血性肌痛。
D 并发症：主要有病理性骨折和骨畸形，近端肌力减退和肌萎缩，皮肤缺血性溃疡和 C D 肌肉坏死等。
实验室检查：血液检查可见血钙浓度降低，血磷升高，血碱性磷酸酶异常改变可反 映甲旁亢严重程度，血1，25-(OH)2D3下降程度与肾衰程度平行，3种形式的PTH均
D 升高。 C D 其他辅助检查：
1.影像学检查 X线与核素骨扫描对肾性骨病的诊断和分型有帮助，甲状旁腺的影像 学检查不但能发现肿大的甲状旁腺，确定4个甲状旁腺的部位，还可发现异位的甲状
D 旁腺，此项检查可以帮助确定SHPT的诊断。反复检查还可以评定非手术治疗的效 D 果。 C2.其他常规肌电图、脑电图、心电图、骨X线片等检查，必要时肾活检有助排除其
D (3)自身免疫性肾小管受损：许多自身免疫性疾病均可导致肾小管受损，活性维生 C D 素D缺乏，导致肠钙吸收障碍和骨矿化不良，诱发继发性甲旁亢。
3.假性甲状旁腺功能亢进症 假性甲状旁腺功能亢进症是异位性内分泌综合征的一 种。甲状旁腺外的器官，尤其是肺、肾、肝及胰腺等组织的恶性肿瘤分泌一种或几
D 种不同的升血钙活性物质(如PTHrP)，引发高血钙、低血磷和骨病变。 D 4.三发性甲状旁腺功能亢进症 对病理因素的刺激反应过度，继发性甲旁亢时间过 C 长，甲状旁腺由代偿性功能亢进发展成自主性功能亢进，形成的腺瘤分泌过多的
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骨病的综合征及其实验室异常。 2.有低钙血症的症状和体征，如肢体麻木、搐搦、四肢近端肌力进行性下降，等。 3.严重患者可有原发性甲旁亢的症状，如近端肌无力、骨痛、骨病(可有纤维性骨
炎、骨软化症、骨硬化及骨质疏松)，唯骨囊肿少见。据研究，肾性骨营养不良早期 的骨病，多以PTH过多所致的骨炎及骨质疏松为主，后期因1，25-(OH)2D3生成障 碍，而以软骨病为多见，也可见到骨硬化。近年来由于慢性肾功能衰竭患者用透析 疗法使寿命延长，肾性骨病的发生率大大增多且呈进行性加剧，还可能与血液透析 使用肝素及动静脉分流去除了血中骨生长因子有关。此外，继发性甲旁亢时，还可
2.神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可引起精神失常、脑电图紊乱 和周围神经病变，也可出现近端肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降，影 响上肢抬举和走路。
D 3.与PTH过高、血钙过高或转移性钙化有关的其他症状 不同程度的皮肤瘙痒与皮 C D 肤内钙沉着，PTH过剩引起软组织、血管钙化，导致缺血性坏死，出现皮肤缺血性
PTH。 5.其他内分泌疾病 各种原因所致的皮质醇增多症、降钙素分泌过多，均能引起继
D 发性甲旁亢；绝经后骨质疏松症妇女机体内维生素D活化及肠钙吸收能力减弱，或由 C D 于肾脏清除PTH的速度减慢，导致血浆PTH升高。
6.严重低血镁和锂盐治疗，均可诱发继发性甲状旁腺功能亢进。 发病机制：
D 1.慢性肾衰竭 在慢性肾衰竭的病人和实验性肾功能衰竭的动物中，均可测得无生 C D 物活性PTH35～84的羧基端片断(iPTH)及生物活性完整的PTH增高，甲状旁腺增生。
其发病机制是由于：①慢性肾衰竭所致的低钙血症及高磷酸盐血症，引起甲状旁腺 的代偿性增生及高分泌状态。当肾小球滤过率降至25ml/min时，肾排磷降低、血磷酸 盐潴留，遂导致细胞外液中的离子钙降低，血中总钙降低。②高血磷还可直接抑制 肾1α-羟化酶，加之肾组织本身的破坏，遂使肾1，25-(OH)2D3的生成障碍，致使肠
D 乃因甲状旁腺已发展成为功能自主的增生或肿瘤，需要手术治疗。 C D 由于血液透析及肾移植的广泛应用，使慢性肾衰病人的生命明显延长，对继发性甲
旁亢及骨骼病变也有重要的临床意义。 流行病学：目前无相关资料。
D 病因： C D 1.维生素D伴钙缺乏造成的低血钙
(1)钙摄入不足或妊娠、哺乳期钙需要量增多。 (2)胃切除术后、脂肪泻、肠吸收不良综合征以及影响消化液分泌的肝、胆、胰慢 性疾患，均可引起钙吸收不良。 (3)慢性肝病或长期服用抗癫痫药物造成肝内25-羟化酶活性不足，导致体内维生素 D活化障碍，肠钙吸收减少。
file:///C|/html/内分泌科/继发性甲状旁腺功能亢进症.html
关节，且在活动时加重，疼痛呈发作性或持续性，还可伴病理性骨折和骨畸形。此 与PTH促进骨质溶解、破骨细胞增多、骨细胞骨质分解亢进、骨皮质变薄、全身骨 骼普遍脱钙有关。骨折多见于肋骨、脊柱等部位，骨折为自发性或轻微外力所致； 关节畸形可见脊柱侧凸、胸廓变形，儿童可出现骨生长延迟、骨骺脱离和股骨变 形；PTH是甲旁亢骨病的重要决定因素，其升高程度与甲旁亢骨病严重程度相一 致。
他肾脏疾病。 诊断：常见CRF所致的继发性甲状旁腺功能亢进，依靠相应的症状和体征以及实验室 检查结果可做出临床诊断。
1.有引起低钙血症的原发疾病所致的症状，如慢性肾衰竭、肾性骨营养不良症或软
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和继发性甲状旁腺功能亢进均能致肾小管性酸中毒，其发生酸盐缺乏也抑制了碳酸氢盐的重吸收。甲状旁
D 腺功能亢进的高钙尿症损伤肾小管，可发生远端和近端肾小管性酸中毒。而未经治 D 疗的肾小管性酸中毒由于尿钙排出过多，低钙常使PTH增高。此时虽有肾小管性酸 C 中毒和PTH升高，但早期的低血钙可资鉴别。近端肾小管重吸收氨基酸的功能受
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疾病名：继发性甲状旁腺功能亢进症 英文名：secondary hyperparathyroidism 缩写：SHPT 别名：继发性甲旁亢；继发性甲状旁腺机能亢进 ICD号：N16.8* 分类：内分泌科 概述：继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT，简称继发 性甲旁亢)，是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征和肾小管酸
2.三发性甲旁亢(tertiary hyperthyroidism) 长期的低血钙(最多见于慢性肾功能不全， 偶见于软骨病)可引起继发性甲状旁腺功能亢进，使血钙正常或超过正常水平，而又 不能反馈抑制甲状旁腺的自主性分泌时，称为三发性甲旁亢。患者常有严重的肾性
D 骨营养不良。 C D 3.维生素D缺乏或抵抗 维生素D缺乏或其羟化活性产物的形成发生障碍(后者如肝脏
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(4)长期服用缓泻药或消胆胺造成肠钙丢失，苯巴比妥可以阻碍维生素D的活化，均 能诱发低血钙。
D 效，症状能够缓解。部分病人(5%～10%)可因症状明显或代谢并发症而需手术治疗。 C D 当甲状旁腺长期受刺激形成自主结节或腺瘤、PTH呈自主性分泌、不受血钙调节时
称为三发性甲旁亢(tertiary hyperparathyroidism)。部分长期慢性肾衰的病人可发生三 发性甲旁亢。这些病人在去除甲旁亢的刺激(如肾移植)后，甲旁亢症状仍持续加重，
D 中毒、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁腺长期受到低血钙、低 D 血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一种慢性 C 代偿性临床综合征。伴有不同程度的甲状旁腺增生，但并非甲状旁腺本身疾病所
致。临床除原发病外，可出现甲旁亢样骨病如骨质软化、骨质硬化、骨质疏松、纤 维囊性骨炎等，亦可发生肾结石及其他临床表现。多数继发性甲旁亢对药物治疗有
PTH调节，当PTH增多时氨基酸的重吸收减少，因此甲状旁腺功能亢进常有氨基酸
C D D 尿。原发性、继发性和三发性甲状旁腺功能亢进鉴别(表1)。
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钙吸收减少、血钙降低。③1，25-(0H)2D3减少又可使骨对PTH发生不同程度的抵 抗，甲状旁腺因之代偿性分泌增高。④肾衰竭时不仅PTH及其降解片断(尤其是 PTH35～84的羧基端片断)的半衰期大大延长，而且儿茶酚胺及维生素A的清除率亦降 低；儿茶酚胺及维生素A均有促使PTH释放的作用。⑤对肾衰竭用低钙及低镁透析液 作透析治疗时，更易加重低血钙及对PTH的抵抗及由此而继发的甲旁亢。
病或使用抗痉挛药时)、假性维生素D缺乏症(又称遗传性1α-羟化酶缺陷症或遗传性 维生素D依赖性佝偻病)、肾性骨营养不良等，均可因肠钙吸收障碍导致低钙血症而
D 引起继发性甲旁亢。 D 家族性抗维生素D性佝偻病(又称磷酸盐性多尿症)时，多数病人因为缺磷而非缺 C 钙，虽可引起佝偻病，但罕见低血钙及继发性甲旁亢，仅于磷酸盐治疗后可能出现
D 4.肾小管性酸中毒 本病有碱丢失，伴排钙增多而引起低血钙，而继发甲旁亢症 C D 后，血钙可恢复正常。
5.吸收不良综合征 本病有维生素D、钙、镁等全面的吸收障碍，可因血钙及血镁降 低而继发甲旁亢症。 临床表现：CRF所致的继发性甲状旁腺功能亢进主要临床表现有：
1.骨骼症状 骨骼疼痛呈自发性或在加压后促发，骨痛多见于脊柱、髋、膝等负重
低血钙而继发甲旁亢；然本病部分患者因兼有1，25-(OH)2D3生成障碍，可发生继发
D 性甲旁亢。 D 范可尼(Fanconi)综合征为又一类肾重吸收磷障碍引起的软骨病，但本病同时有 C 糖、“全”氨基酸重吸收障碍及高尿钙，少数重症患者可引起低血钙及继发性甲旁
亢；还有一种伴胱氨酸储积症(cystinosis)的Lignac-Fanconi综合征，由于胱氨酸储积于 多个脏器，尤其是肾脏，易引起肾衰竭而继发甲旁亢。
D 出现与肾钙漏有关的亚型尿路结石，此类患者常伴有轻度的低血磷及尿中cAMP增 C D 高。部分继发性甲旁亢也可有轻度的代谢性酸中毒。
4.血生化检查血钙浓度降低，血磷升高，血碱性磷酸酶异常改变，血1，25-(OH) 2D3下降，血中三种形式的PTH均升高。影像学检查如能发现肿大的甲状旁腺，可以
D 确定2-HPT的诊断。 C D 鉴别诊断：本病主要是原发性、继发性和三发性甲状旁腺功能亢进相鉴别。原发性
2.慢性肾脏疾病、慢性肾功能不全所致的1，25二羟维生素D3缺乏 (1)慢性肾功能不全：肾脏排磷减少，导致磷酸盐潴留，高磷酸盐血症引起血钙降 低；同时由于肾1α-羟化酶缺乏造成肠钙吸收不足，导致低血钙；在肾透析过程中补 钙不足，同样造成低血钙。 (2)肾小管性酸中毒(如Fanconi综合征)：尿中排出大量磷酸盐，致骨质中羟磷灰石 含量不足，骨的钙库亏损，导致低血钙，间接刺激甲状旁腺，导致继发性甲旁亢。
治疗：
CDD
1.主要是治疗原发病。 2.治疗肾性骨营养不良所致的继发性甲旁亢，关键是要纠正低血钙与高血磷。应给
D 予高钙低磷饮食，口服制酸剂以减少磷的吸收，最常应用碳酸钙，但有人认为，不 C D 宜用含氢氧化铝的制酸剂，因为铝中毒可发生抗维生素D的骨软化，并加重骨对PTH
的抵抗。近年来还推崇口服1，25-(OH)2D3或1α-(OH)D3，0.25～0.5µg/d，能提高肠 钙的吸收，而且由于1，25-(OH)2D3与PTH之间存在反馈调节关系，PTH可激活1α-
溃疡和肌肉坏死，多发生于指趾尖端。异位性钙化发生钙化的部位有眼角膜、关节 周围、血管等。有的可表现为关节痛、假性痛风综合征，偶见缺血性肌痛。
D 并发症：主要有病理性骨折和骨畸形，近端肌力减退和肌萎缩，皮肤缺血性溃疡和 C D 肌肉坏死等。
实验室检查：血液检查可见血钙浓度降低，血磷升高，血碱性磷酸酶异常改变可反 映甲旁亢严重程度，血1，25-(OH)2D3下降程度与肾衰程度平行，3种形式的PTH均
D 升高。 C D 其他辅助检查：
1.影像学检查 X线与核素骨扫描对肾性骨病的诊断和分型有帮助，甲状旁腺的影像 学检查不但能发现肿大的甲状旁腺，确定4个甲状旁腺的部位，还可发现异位的甲状
D 旁腺，此项检查可以帮助确定SHPT的诊断。反复检查还可以评定非手术治疗的效 D 果。 C2.其他常规肌电图、脑电图、心电图、骨X线片等检查，必要时肾活检有助排除其
D (3)自身免疫性肾小管受损：许多自身免疫性疾病均可导致肾小管受损，活性维生 C D 素D缺乏，导致肠钙吸收障碍和骨矿化不良，诱发继发性甲旁亢。
3.假性甲状旁腺功能亢进症 假性甲状旁腺功能亢进症是异位性内分泌综合征的一 种。甲状旁腺外的器官，尤其是肺、肾、肝及胰腺等组织的恶性肿瘤分泌一种或几
D 种不同的升血钙活性物质(如PTHrP)，引发高血钙、低血磷和骨病变。 D 4.三发性甲状旁腺功能亢进症 对病理因素的刺激反应过度，继发性甲旁亢时间过 C 长，甲状旁腺由代偿性功能亢进发展成自主性功能亢进，形成的腺瘤分泌过多的
file:///C|/html/内分泌科/继发性甲状旁腺功能亢进症.html
骨病的综合征及其实验室异常。 2.有低钙血症的症状和体征，如肢体麻木、搐搦、四肢近端肌力进行性下降，等。 3.严重患者可有原发性甲旁亢的症状，如近端肌无力、骨痛、骨病(可有纤维性骨
炎、骨软化症、骨硬化及骨质疏松)，唯骨囊肿少见。据研究，肾性骨营养不良早期 的骨病，多以PTH过多所致的骨炎及骨质疏松为主，后期因1，25-(OH)2D3生成障 碍，而以软骨病为多见，也可见到骨硬化。近年来由于慢性肾功能衰竭患者用透析 疗法使寿命延长，肾性骨病的发生率大大增多且呈进行性加剧，还可能与血液透析 使用肝素及动静脉分流去除了血中骨生长因子有关。此外，继发性甲旁亢时，还可
2.神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可引起精神失常、脑电图紊乱 和周围神经病变，也可出现近端肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降，影 响上肢抬举和走路。
D 3.与PTH过高、血钙过高或转移性钙化有关的其他症状 不同程度的皮肤瘙痒与皮 C D 肤内钙沉着，PTH过剩引起软组织、血管钙化，导致缺血性坏死，出现皮肤缺血性
PTH。 5.其他内分泌疾病 各种原因所致的皮质醇增多症、降钙素分泌过多，均能引起继
D 发性甲旁亢；绝经后骨质疏松症妇女机体内维生素D活化及肠钙吸收能力减弱，或由 C D 于肾脏清除PTH的速度减慢，导致血浆PTH升高。
6.严重低血镁和锂盐治疗，均可诱发继发性甲状旁腺功能亢进。 发病机制：
D 1.慢性肾衰竭 在慢性肾衰竭的病人和实验性肾功能衰竭的动物中，均可测得无生 C D 物活性PTH35～84的羧基端片断(iPTH)及生物活性完整的PTH增高，甲状旁腺增生。
其发病机制是由于：①慢性肾衰竭所致的低钙血症及高磷酸盐血症，引起甲状旁腺 的代偿性增生及高分泌状态。当肾小球滤过率降至25ml/min时，肾排磷降低、血磷酸 盐潴留，遂导致细胞外液中的离子钙降低，血中总钙降低。②高血磷还可直接抑制 肾1α-羟化酶，加之肾组织本身的破坏，遂使肾1，25-(OH)2D3的生成障碍，致使肠
D 乃因甲状旁腺已发展成为功能自主的增生或肿瘤，需要手术治疗。 C D 由于血液透析及肾移植的广泛应用，使慢性肾衰病人的生命明显延长，对继发性甲
旁亢及骨骼病变也有重要的临床意义。 流行病学：目前无相关资料。
D 病因： C D 1.维生素D伴钙缺乏造成的低血钙
(1)钙摄入不足或妊娠、哺乳期钙需要量增多。 (2)胃切除术后、脂肪泻、肠吸收不良综合征以及影响消化液分泌的肝、胆、胰慢 性疾患，均可引起钙吸收不良。 (3)慢性肝病或长期服用抗癫痫药物造成肝内25-羟化酶活性不足，导致体内维生素 D活化障碍，肠钙吸收减少。