病理简答题

1、脑死亡的概念及判断标准是怎样的？
答：概念：是指全脑功能不可逆的永久性停止。

标准：①自主呼吸停止，是脑死亡的首要指标；②不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；③脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射，角膜反射，吞咽反射）④瞳孔散大或固定;⑤脑电波消失，脑电图处于零位;⑥脑血管造影证实脑血液循环完全停止。

2、为什么对临床死亡期的病人必须进行积极抢救？
答：临床死亡期是可逆的，一般为6分钟左右。

这时细胞仍有最低水平的代谢，如能采取有效措施，积极抢救，患者有复活的可能。

除非在人工呼吸等一切抢救措施无效进入脑死亡后，方可宣布死亡。

3、简述皮肤创伤一期和二期愈合。

答：一期愈合：见于缺损少，创缘整齐，无感染，缝合严密的伤口，这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻，愈合时间短，形成瘢痕少。

二期愈合：见于缺损较大，创缘不整齐或伴明显感染的伤口，这种鱼和时间较长，形成瘢痕多，常影响组织和器官的外形及功能.
4、肉芽组织的形态特点及其在损伤修复中的作用？
答：肉芽组织的形态特点：由新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，为鲜红，颗粒状，柔软湿润，形似肉芽。

作用：①抗感染保护创面;②填补伤口及组织缺损；③机化或包裹坏死组织，血栓，炎性渗出物及其他异物。

5、组织受损后，从形态学角度可发生哪些变化？
答：①适应性变化：萎缩，肥子，增生，化生；②损伤性变化：变性，细胞水肿，脂肪变，玻璃样变，钙化等；③坏死：细胞凋亡，凝固性坏死，液化性坏死，纤维素样坏死，坏疽。

6、简述出血性梗死的条件
答：出血性梗死除了具备动脉血流中断外，还需具备以下条件：①严重的静脉淤血；②双重血液供应；③组织疏松。

7、见疏漏出性出血的原因。

答：常见的原因包括：缺氧，感染，中毒，维生素C缺乏等引起的毛细血管内皮细胞及血管壁损害，血小板减少或血小板功能障碍及凝血因子缺乏等导致的血液凝固障碍，有出血倾向。

8、简述血栓的结局和对机体的影响。

（12级简答题）
答：血栓的结局：①软化，溶解和吸收；②机化，再通；③钙化
影响：血栓形成对机体的影响可分为有利和不利两方面。

血栓形成对破裂的血管有堵塞裂口和防止出血的作用。

血栓形成对机体的不利影响与血栓形成的部位，程度有关。

可引起局部组织缺血而发生萎缩甚至坏死；可导致局部组织淤血，水肿，出血，甚至坏死；可引起栓塞；发生于心瓣膜增厚，变硬，粘连，形成瓣膜病。

广泛的透明血栓在微循环中形成，可引起广泛出血和休克。

9、比较贫血性梗死和出血性梗死的不同。

贫血性梗死出血性梗死常发生的器官心、脾、肾肺、肠
梗死的条件组织结构比较致密；侧枝
循环不丰富；动脉血流中
断严重的静脉淤血；双重血液供应；组织疏松；动脉血流中断
病理表现梗死灶略肿胀，表面稍隆
起，梗死区与正常组织间
线限较清楚，梗死灶内呈
现灰白色。

有明显的弥漫性出血，梗死区与正常组织间界线不清楚，肉眼观呈暗红色。

10、述出血性梗死易发生在哪些脏器？为什么？
答：易发生在肺，肠这些脏器。

原因：因为出血性梗死多发生于组织疏松，具有双重血液供应的脏器，而肺和肠的组织结构比较疏松，富有弹性，当局部动脉血管阻塞，动脉反射性痉挛及坏死组织膨胀时，均不能将血液挤出梗死灶外，所以梗死细胞内血液存留较多，进而发生出血性梗死。

11、是否只要体内外液进出平衡失调，就会导致机体发生水肿，为什么？
答：不一定。

体内外液体交换失调，导致钠水排出减少，此时钠水滞留在血管内，并非潴留在组织间隙中，只有在此基础上，通过血管内外液体失调，导致水中发生。

12、论述心性水肿的发生机制。

答：心性水肿的发生机制是由于钠水潴留和静脉压增高两大方面的因素引起。

⑴前者发生的机制是：①肾小球率过滤降低；②通过肾素血管紧张素系统使醛固酮分泌增加，肾小管重吸收增加；③利钠激素分泌减少；④肾内流重新分布和滤过分数增加；
⑵后者发生的机制是：引起毛细血管内压增高及淋巴回流受阻，引起组织水肿。

此外由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少，消化吸收障碍和血浆蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，进一步加重水肿。

13、为什么大手术后快速大量补液易发生水肿？
答：大手术后机体处于应激状态，醛固酮和ADH分泌增多，导致肾小管对钠水重吸收增多；大量补液，血液稀释使血浆胶体渗透压下降，肺是一个低压器官，当交感神经兴奋，外周血管收缩时易把外周容易转入低阻低压的肺脏而造成肺水肿。

14、血压正常是否能排除休克，为什么？
答：血压正常不能完全排除休克。

因休克早期儿茶酚胺大量释放使阻力血管收缩，而组织液入血，钠水潴留等使血容量增加，可是休克早期血压维持在正常范围。

15、休克过程中肾功能有何变化？
答？：休克初期，交感—肾上腺髓质系统和肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋，肾小动脉明显收缩使肾小球滤过压降低，肾小球率过滤减少，加之醛固酮和抗利尿激素促进肾小管对钠，水重吸收增强，病人表现为少尿或无尿。

此期肾功能的改变是可逆的，属于功能性急性肾衰竭。

若休克持续时间较长，肾缺血持续加重，可引起急性肾小管坏死，发生器质性急性肾衰竭。

16、炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？
答：炎症局部可表现为：红，肿，热，痛和功能障碍，位于体表的急性炎症最为典型，红热是因局部血管扩张，血流加快引起的。

肿是因为局部炎症性充血，血液成分渗出所致。

由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。

炎症时还可因局部实质细胞的变性，坏死，代谢障碍等因其功能障碍。

17、简述渗出液和漏出液
渗出液漏出液
发生机制主要为血管壁通透性增
高主要为静脉回流受阻或血浆胶体渗透压降低
蛋白质含量>30g/L <30g/L
比重大于1.018 小于1.018
细胞数大于500X10的6次方/L 小于100乘10的6次方/L Rivalta实验阳性阴性
凝固能自凝不能自凝
透明度混浊澄清透明
18、渗出液的作用有哪些？
答：渗出液可稀释毒素和有害物质，减轻毒素对局部组织的损伤，并对组织带来营养物质，带走代谢产物；渗出液所含的大量抗体，补体及溶菌成分，有利于杀菌病原微生物；渗出液中的纤维蛋白原可形成纤维素，可包围病灶使炎症局限化，从而起到防止致病因子蔓延的作用，并有利于白细胞吞噬消灭病原微生物，在后期修复时还可形成支架。

19 、简述纤维素性炎症的病变特点和好发部位。

答：病变特点：纤维素性炎渗出物主要为纤维蛋白原，而后转变成纤维素，当血管壁损伤严重，通透性明显增加时纤维蛋白原方能大量渗出，引起纤维素性炎的致炎因子有内，外源性的毒素，某些细菌感染。

20、列表比较癌与肉瘤的区别
癌肉瘤
组织来源上皮组织间叶组织
发病率较高，多见于40岁以上
成人
较低，多见于青少年
大体特点质较硬，灰白色，较干燥质较软，粉红色，湿润，
鱼肉状
组织学特点癌细胞形成巢状结构，实
质与间质分界清楚肉瘤细胞弥漫分布，实质与间质分界不清楚
网状纤维癌巢周围有网状纤维围
绕肉瘤细胞周围有网状纤维
转移多经淋巴道转移多经血道转移
21、肿瘤性增生与炎症和修复时发生的增生有何本质区别？
答：肿瘤性增生属于异常增生，主要表现为细胞分化不成熟，具有异常的形态和功能；生长与机体不协调，相对无限制地生长；致病因素消除肿瘤细胞仍增生。

22.大叶性肺炎和小叶性肺炎（12级简答题）的比较：大叶性肺炎是由毒力强的肺炎链球菌引起的，是纤维蛋白性炎症，多发生于青壮年，起病急，症状明显。

病变起始于肺泡，不破坏肺组织，有典型四期改变，病变累及一个肺叶，合并症少。

小叶性肺炎由毒力弱的肺炎链球菌引起，是以细支气管为中心的化脓性炎症，多发生在年老、体弱和儿童，病变从细支气管开始向周围扩散，无典型分期，可
造成肺组织破坏，病变可累及双肺，病灶弥漫全肺，下叶和背侧多见，合并症多。

23.慢性肾小球肾炎：早期食欲差、贫血、呕吐、乏力、疲倦，晚期多尿、夜尿、低比重尿、高血压、尿毒症。

进展速度有差异，预后均差，如不及时换肾或透析，终因尿毒症或高血压引起心力衰竭或脑出血死亡。

肉眼：两侧肾脏变小，变硬，表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮髓质分界不清镜下：部分肾单位萎缩、纤维化，部分代偿性肥大、扩张。

细小动脉硬化，间质可见淋巴细胞浸润。

24.继发性肺结核的六个类型及其转归：1、局灶型肺结核，是继发性肺结核的早期病变。

无自觉症状，常体检时发现，是非活动型肺结核。

2、浸润型肺结核，是临床上最常见的活动型、继发性肺结核。

早发现合理治疗，渗出性病变可吸收增生坏死可愈合。

如病变继续发展，形成急性空洞，可引起干酪样肺炎，急性空洞经久不愈可发展为慢性纤维空洞性肺结核。

3、慢性纤维空洞型肺结核，肺内有一或多个厚壁空洞，同或对侧有大小新久不一病灶，后期肺组织破坏严重。

咽下有菌痰至肠结核，后期致肺源性心脏病。

4、干酪样肺炎，可由浸润型肺结核进展来，也可由急慢性空洞内细菌散播所致，病情危重。

5、结核球（瘤），可来自浸润性肺结核干酪样坏死灶纤维包裹；结核空洞引流支气管阻塞，空洞由干酪样坏死填充；多结核病灶融合。

有恶化趋势。

6、结核性胸膜炎，湿性为浆液纤维素性炎可吸收；干性以增生为主，通过纤维化而愈合。

25.肝硬化：是有肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，交错进行导致的肝变形、变硬。

门脉性肝硬化，坏死后性肝硬化，胆汁性肝硬化。

门脉性肝硬化：致病因素：病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养不良、有毒物质的损伤作用。

镜下：正常肝小叶结构破坏，被假小叶所取代；包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，可见小胆管增生。

门脉高压症表现：慢性淤血性脾大，腹水，侧支循环形成。

肝功能障碍表现：蛋白质合成障碍，出血倾向，胆色素代谢障碍，对激素的灭活作用减弱，肝性脑病。

26.良恶性溃疡的区别：良性，圆形或椭圆直径小于2cm，较深边缘整齐底部平坦，周围黏膜皱襞向溃疡集中。

恶性，不整形皿状或火山口直接大于2cm，较深边缘不整齐底部凹凸不平，黏膜皱襞中断呈结节状肥厚。

27.肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。

肉芽组织由三种成分构成：①新生的毛细血管②纤维母细胞③炎性渗出成分。

作用：①抗感染保护创面②填补创口及其它组织缺损③机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。

结局:肉芽组织长出后1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，纤维母细胞转为纤维细胞，此外可有少量淋巴细胞及浆细胞。

28.菌血症：细菌入血，但无全身中毒症状毒血症：细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。

败血症：细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状，血培养阳性。

脓毒败血症：化脓菌引起的败血症, 细菌随血流至全身, 在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。

急性炎症的局部表现和全身反应。

29.动脉粥样硬化（12级简答题），一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。

病变特征：脂质沉积于动脉内膜→灶性纤维性增厚+粥样物→动脉壁变硬→管腔狭窄病理变化：1.早期病变——脂纹2.纤维斑块3.粥样斑块——粥瘤 4.复合性病变: ①斑块内出血②斑块破裂③血栓形成④钙化⑤动脉瘤形成
30.高血压诊断标准：成人收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg
类型：1.缓进型高血压：良性高血压多见（95%），中、老年人为多，病程长，进展缓。

病理变化：(1)第一期（机能紊乱期）：无明显症状，仅有血压↑，常有波动, 可有头昏、头痛。

(2) 第二期（动脉病变期）&细动脉硬化：主要特征病变 (3)第三期（内脏病变期）心脏→高血压性心脏病肾脏：原发性颗粒性固缩肾脑病变：脑血管硬化 2.急进型高血压/恶性高血压: 舒张压显著升高，>130mmHg 青中年多，进展迅速，易发肾衰竭。

常原发，可继发。

病理变化: 以肾为主，也可出现于脑和视网膜，细小动脉管壁纤维蛋白样坏死。

31.肾小球肾炎：基本病理变化：1.肾小球细胞↑：系膜细胞、内皮及上皮细胞+N、M及L 浸润 2.基膜增厚、系膜基质↑：GBM本身增厚或蛋白样物质的沉积→基底膜↑→通透性↑→代谢↓→血管袢或肾小球硬化 3.炎性渗出和坏死：N、纤维素渗出+血管壁纤维素样坏死+血栓形成 4.玻璃样变和硬化：肾小球内出现均质红染物质堆积 5.肾小管和间质的改变：上皮变性、管型等。

临床表现：（1）急性肾炎综合征：起病急，血尿、蛋白尿、水肿、高血压。

重者肾小球滤过率↓→氮质血症。

（2）快速进行性肾炎综合症：起病急,进展快，水肿、血尿、蛋白尿→少尿、无尿＋氮质血症→快速进展为急性肾功能衰竭。

（3）肾病综合症：“三高一低”：高蛋白尿、高度水肿、高脂血症，低蛋白血症（4）无症状性血尿或蛋白尿：血尿，轻度蛋白尿（5）慢性肾炎综合症：起病缓，渐发展为慢性肾功能不全。

多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。

32.肾盂肾炎：是一种由化脓性细菌感染引起的，以肾小管、肾盂、肾间质为主的化脓性炎症性疾病。

性质：化脓性炎症分类：急性肾盂肾炎；慢性肾盂肾炎临床表现：1.急性感染的全身症状：发热、寒战、乏力 2.膀胱-尿道刺激症状：尿频、尿急、尿痛、腰酸、腰痛 3.尿常规异常：菌尿、脓尿、蛋白、管型尿感染途径：1.血行(下行性)感染：双肾受累 2.上行性感染(最常见)：单侧受累(多见)
33.消化性溃疡病：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的常见病。

1.反复发作，慢性经过，与胃液自我消化有关 2.十二指肠溃疡(70%消化性溃疡最好发区)>胃溃疡(25%)>复合性(5%) 3.临床表现：周期性上腹疼痛、返酸、嗳气病因和发病机制: 1.幽门螺旋杆菌感染 2.胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指肠梗阻 3.粘膜抗消化↓：非类固醇类抗炎药、吸烟 4.神经内分泌失调 5.慢性胃炎、遗传易感性【好发部位】胃溃疡－胃小弯近幽门(胃窦多见），直径＜2cm 十二指肠溃疡：球部前/后壁，直径＜1cm 结局和并发症（1）愈合：渗出、坏死物吸收、排出，肉芽增生填补，周围上皮再生、覆盖创面愈合。

（2）并发症: 出血，穿孔，幽门狭窄，癌变临床表现: 上腹痛——周期性疼痛；返酸、暖气。

胃溃疡疼痛——餐后半至两小时之内，下次餐前消失。

十二指肠溃疡——“空腹痛”（餐后3～4小时）进餐后缓解
34.慢性阻塞性肺气肿呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因弹性¯、残气量↑而呈持久的扩张＋肺泡隔破坏，容积↑的一种病理状态。

（一）类型：1、肺泡性肺气肿:(1)腺泡中央型(2)腺泡周围型(3)全腺泡型 2、间质性肺气肿镜下：（1）肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄断裂，囊腔形成（2）毛细血管床↓，小动脉内膜纤维化（3）细支气管慢性炎（4）气肿囊泡：腺泡中央型--呼吸性细支气管全腺泡型--肺泡管、肺泡囊大体：体积大(钝圆，压痕)，弹性差(柔软)，色灰白，切面蜂窝状。

（二）病理与临床联系: (1)呼气性呼吸困难: 胸闷头痛，紫绀等缺氧症状。

(2)桶状胸:重度，胸廓前后径增大；
胸廓呈过吸气状态: 肋间隙增宽，肋骨上抬，叩诊过清音，胸透肺透明度增加。

(3)胸片，肺功能检查原发病症状：右心衰竭表现 (三) 并发症:1．慢性肺原性心脏病 2. 急性肺感染 3.自发性气胸、皮下气肿:肺大泡破裂→大量气体进入胸腔→大面积肺萎陷肺门区→纵隔气肿→皮下气肿
35.慢性肺原性心脏病肺、胸廓畸形或肺血管病变→肺动脉高压→右心肥厚、扩张为特征的心脏病。

(一)病因和发病机制: 肺动脉高压→肺心病 1.慢性阻塞性肺疾患→肺小动脉，毛细血管床减少、闭塞→肺动脉高压→肺心病 2.肺的通气和换气功能障碍→低氧血症：缺氧→肺动脉压↑缺氧→红细胞↑→肺循环阻力↑缺氧→心输出量↑→右心负担、肺动脉压↑缺氧→酸中毒→肺血管收缩↑
3.肺内血管分流→肺动脉压↑
4.胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病
(二)病理变化:(病因在肺,病变在心!)
肺：肺小A病变:管壁厚↑、硬↑，管腔狭窄—肌化—炎症→纤维化、血栓形成和机化毛细血管↓↓右心: 大体: 右心肥大、扩张→横位心→心尖钝圆、肥厚，重量↑右室内乳头肌、肉柱、室上嵴增粗肺动脉瓣下2cm处室壁厚度>5mm(诊断标准) 肺动脉圆锥膨隆
镜下：心肌细胞肥大、增宽，核大染色深肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失间质水肿、胶原纤维增生。

（三）病理与临床联系: 肺病史，心脏病症状、右心衰的表现。

缺氧→右心衰竭：气促、心跳↑、紫绀，呼吸困难，肝大，下肢水肿等。

缺氧＋ CO2潴留→肺性脑病
36.心瓣膜病：
（1）二尖瓣狭窄临床表现：心尖区舒张期隆隆样杂音左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰颈静脉扩张，肝脾肿大，下肢水肿，体腔积液。

心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张,,左室轻度缩小X线：梨形心
（2）二尖瓣关闭不全: 临床表现：心尖区全收缩期吹风样杂音 X线：左右心房、心室均肥大扩张. 球形心。