载脂蛋白AⅠ测定的临床意义
载脂蛋白AⅠ载脂蛋白A有AⅠ、AⅡ、AⅣ。Al和AⅡ 2主要分布在HDL中，是HDL的主要载脂蛋白。载脂蛋白AⅠ的主要功能有：①组成HDL并维持其结构的稳定性和完整性；
②激活LCAT，再催化胆固醇酯化；③作为HDL受体的配体。APO A-1由肝和小肠合成，是组织液中浓度最高的载脂蛋白，在血浆中半寿期为45天。临床意义：正常人群空腹血清APOAⅠ水平约为l.20～1.60 g／L。1996年美国Framingham采用符合WHO-IFCC国际参考材料标准的定标物进行调查提出以1.20 g／L为临界值，大致相当于男性的第25百分位点和女性的第5百分位点，低于这个值的病人比高于l.60 g／L的病人有易患冠心病的倾向（1996年）。一般情况下，血清APOAⅠ可以代表HDL水平，与HDL-C呈明显正相关。HDL是一系列颗粒大小与组成不均一的脂蛋白，实际上HDL-C反映HDL运载脂质的代谢状态，而APOAⅠ则反映HDL颗粒的合成与分解代谢。病理状态下HDL亚类与组成往往发生变化，则APOAⅠ的含量不一定与HDDC成比例，同时测定APOAⅠ与HDL-C对病理发生状态的分析更有帮助。冠心病患者、脑血管患者APOAⅠ偏低。家族性高TG血症患者HDL-C往往偏低，但APOAⅠ不一定低，不增加冠心病危险；但家族性混合型高脂血症患者APOAⅠ与HDL-C却会轻度下降，冠心病危险性高。APOAⅠ缺乏症（如：Tangier病是罕见的遗传性疾病）、家族性低a脂蛋白血症、鱼眼病等血清中APOAⅠ与HDL-C极低。此外未控制的糖尿病、慢性肝病、肾病综合征、慢性肾功能衰竭等都可以引起APOAⅠ降低。
胃蛋白酶原二项检测的临床意义
胃蛋白酶原二项检测的临床意义 临床检验科 胃蛋白酶原（PG）是由胃粘膜分泌的胃蛋白酶的无活性前体，属于门冬氨酸蛋白酶家族，人胃粘膜有7组胃蛋白酶原同工酶原，按其生化性质和免疫原性不同，可分为两个亚群，即胃蛋白酶原I（PGI，1～5组）和胃蛋白酶原II（PGII，6～7组）。 PGI主要由胃底腺细胞分泌；PGII除由胃底腺细胞分泌外，贲门腺细胞、幽门腺细胞、十二指肠上段的Brunner腺也可分泌PGII。胃几乎是PG的唯一来源，且没有日内变化和季节变化，不受饮食影响，个体有较稳定的值。血清PGI和PGII反映了胃粘膜不同部位的分泌功能，胃液和血液PG水平与活组织病理变化结果常一致。 PG主要用于胃粘膜萎缩和胃癌高风险性筛查，以PGI结果及PGI/ PGII比值降低作为阳性度界限判断标准；通常情况下，PGI结果及PGI/ PGII比值升高为胃粘膜受攻击时的反应。 一、参考区间 PGI: 70～200ng/mL PGII: <25 ng/mL PGI/ PGII: >3 二、PG阳性度是预警早期胃癌的重要指标 胃粘膜萎缩同胃早期癌变高度正相关。正常体检人群有15%PG阳性。 表1 血清PG结果及判断
三、PG结果解释及建议 1. 大批体检时，近70% PGI结果在40～70ng/mL范围内，而90%以上PGI/ PGII>3。这是因为国人绝大多数有慢性浅表性胃炎，属正常生理性胃酸分泌不足。 2. PG阳性仅代表胃癌风险，不一定是胃癌。PG适用于体检，代替X光及B 超筛查早期胃癌，意义不在诊断，而在于早发现早预防。正常体检人群有15% PG 阳性，当年无胃癌者，经追踪五年后胃癌发病率仅2%左右。 3. PG检测结果应综合分析，PGI/ PGII比值很重要。因胃粘膜分泌PGI受炎症攻击时，分泌变动幅度很大（70～800ng/mL），PGII分泌相对恒定。当 PGI<70ng/mL时，PGI/ PGII >3，根据PGI增高程度确定胃病种类，必须结合临床分析；PGI/ PGII<3时，建议胃镜检查或病理确证（见表2）。
载脂蛋白(a_)
脂蛋白（a）的测定及临床意义 脂蛋白（a）（lipoprottein（a））是脂蛋白大分子重要成员之一，也是目前脂蛋白研究的热点。挪威遗传学家Berg1936年首先发现并将其命名为［lipoprotein（a），Lp（a）］。1975年Dal-hen 等研究认为Lp（a）是动脉粥样硬化（AS）的危险因素。1987年Mclean 等研究Lp（a）中的Apo（a）与纤溶酶原（Plas-minogen，PLG）具有高度同源性。从而认为Lp（a）不仅是AS的危险因素，而且可能与纤溶系统有关。1988年国际Lp（a）会议将Lp（a）定为冠心病（CHD）独立危险因素。因此，引起人们对Lp（a）遗传学、代谢、功能以及与疾病的联系进行深入研究。 脂蛋白（a）的理化特征 1 Lp（a）的结构及组成 Lp（a）主要由蛋白质、类脂和糖类组成。是载脂蛋白A（Apo A）与载脂蛋白B（Bpo B）两部分以二硫键共价结合的一种LDL［1］。Lp（a）的核心部分为中性脂质和Apo B-100分子，其外围包绕着亲水性的Apo（a），两者以二硫键共价连接。其脂质部分与LDL的Apo B-100相同，不同之处是Lp（a）除Apo B-100外还含有Apo（a）。Apo（a）是Lp（a）大特征性糖蛋白成分，只要由特殊结构“Kringle”构成，Kringle是由3个二硫键组成的三套环境结构。
2 Lp（a）的特征（1）颗粒大小的多态性:LP（a）颗粒密度在LDL和HDL之间，约1.050～1.100。少量富含TG的Lp（a）密度<1.006。Apo（a）分子由高度糖化的单条肽链组成，含糖25%～40%，分子大小极不一致，分子量大小由250～838kD，呈分子量大小不等的多态性。Apo（a）这一多态性分子的基础，是基因中Kringle-4编码区结构重复数量差异所致。（2）Lp（a）的不均匀性:Lp（a）颗粒在个体内和个体间存在不均一性，主要表现在体积分子质量和水合密度都有较大差异。（3）与纤维蛋白溶酶原（PL）有高度同源性:人类的Apo（a）与PL极相似。在与血凝有关的纤溶系统的许多蛋白，都有Kringle结构，如凝血酶原、组织型血浆纤溶酶原激活剂（t-PA）、尿激酶、链激酶、凝血因子Ⅻ及纤维结合素等。在蛋白质及cDNA水平上显示高度顺序同源性，免疫化学研究也显示Apo（a）与）（PL）有交叉反应。PL和Apo（a）结构相似表现在Kringle-4区。两者的高度同源性决定了Lp（a）的生理作用。研究证明Apo（a）基因上的Kringle-4密码域数量与Apo（a）的异构体大小呈正相关，与血浆Lp（a）呈负相关。由于Kringle的结构与PL相似，推测Apo（a）可能结合到象PL受体或纤维蛋白那样的大分子上，再加之颗粒上带着胆固醇，结合到血管损失部位。因此，它不仅促进动脉粥样硬化的形成，也阻碍血管内凝血块的溶解。 研究表明，肝脏是合成Apo（a）的主要场所。LP（a）与LDL 不一样，并不是由VLDL转化而来，也不能转化为其它脂蛋白，系一类独立的脂蛋白。
载脂蛋白ApoA1和ApoB临床意义综述
载脂蛋白ApoAI和ApoB临床意义综述 近年来，因动脉粥样硬化(As)性心血管疾病的增多使人们日益关注载脂蛋白A、载脂蛋白B和脂蛋白(a)等CHD相关危险因子在临床中的检测。目前已有大量临床研究明确指出载脂蛋白AI(ApoAI)，载脂蛋白B(ApoB)和脂蛋白(a)[Lp(a)]是当前临床试验室脂类检测项目中预测动脉粥样硬化(As)性心血管疾病最有价值的指标。ApoAI、ApoB已用作监测药物或饮食治疗心血管疾病的疗效，并有助于某些异常脂蛋白血症的特异性诊断。测定ApoAI/ApoB比值也可作为其他脂代谢紊乱疾病(如糖尿病、尿毒症、肾病综合征、痛风、激素代谢紊乱等)的辅助观察项目。 载脂蛋白的特性和生理功能： 血浆脂蛋白的代谢受其所含载脂蛋白的调控。脂蛋白代谢异常主要与其所含载脂蛋白的量和质的异常有关，故研究脂蛋白代谢已从脂质到脂蛋白，由脂蛋白向载脂蛋白方向发展。载脂蛋白是非均一的蛋白质，是脂类与蛋白质的复合体。迄今已发现20余种，主要有A、A1、B、C、E等。它的生理功能是多方面的：(1)参与组织或细胞间脂类的运输和重分配；(2)维持脂蛋白颗粒的结构；(3)能与细胞膜上特异受体结合，影响脂类的摄取。例如ApoB和ApoE可调节肝细胞和肝外细胞表面的ApoB，ApoE(LDL)受体同血浆LDL间的相互作用以及肝细胞ApoE受体同血浆HDLC间的相互作用；同时，这类受体反过来调节含ApoB和ApoE的血浆脂蛋白被细胞摄取的速度和数量以及它们在血浆中的浓度，从而调节胆固醇在细胞内的再分配(合成生物膜、类固醇激素和胆汁酸等)。 ApoAI的特征、分布、功能及临床意义： ApoA的两个主要成分是AI，AII。正常在人体血浆中的浓度AI约为0.8~1.2g/L，AII为0.3~0.5g/L。AI为单链多肽，由243个氨基酸残基组成，在肝及肠黏膜中合成，主要存在于高密度脂蛋白(HDL)中。HDL主要参与胆固醇从外周组织到肝脏的逆向转运过程。ApoAI是卵磷脂胆固醇酰基转移酶的活化剂。该酶能使胆固醇转化成胆固醇酯，促进胆固醇的运输及调节HDL代谢。HDL有抗动脉粥样硬化作用，特别是HDLC能清除周围组织中胆固醇。HDL中的胆固醇浓度比其他脂蛋白都低，这就形成了胆固醇的HDL分子流动的浓度梯度。HDL 还能抑制动脉壁平滑肌细胞摄取低密度脂蛋白胆固醇，从而防止胆固醇在细胞内
胃蛋白酶原III在普查中的意义
胃蛋白酶原I，II在早期胃癌普查中的意义胃蛋白酶原I，II在早期胃癌普查中的意义? ? ? 陈智周范振符? 中国协和医科大学? 肿瘤学院? 中国医学科学院? 肿瘤研究所? 北京 ?
幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori，HP)感染和萎缩性胃炎是与胃癌密切相关的两种病变，HP感染是萎缩性胃炎的主要病因之一，而萎缩性胃炎已被普遍认为是胃癌的癌前病变．在由HP感染---萎缩性胃炎---胃癌的发展连锁中，均伴随着胃蛋白酶原(PG)的变化，而且后者已成为前面三种病变的良好诊断指标,以及治疗和预防干预过程中的监测指标。利用血清胃蛋白酶原的测定进行胃癌早期诊断的普查以及胃癌的预防干预计划已在日本，芬兰，挪威等国家实行，日本在“老年保健法”的指导下开展了“日本胃癌检测计划”，利用PGI，II，在大面积的人群普查中使胃癌的早诊率提高到了90％。我国也是胃癌高发的国家之一，胃癌的大面积普查应当摆在重要的地位。鉴于HP感染，萎缩性胃炎，胃癌三者的密切关系，我们要进行胃癌的普查，首先必须了解胃蛋白酶原在HP感染和萎缩性胃炎时的变化规律． 人的胃粘膜主要含有两种门冬氨酸蛋白酶，胃蛋白酶原-I(pepsinogen-I，PGA，PGI)和胃蛋白酶原 -II(pepsinogen-II，PGC，PG-II)，为分子量42，000Da的单链肽链，它由胃主细胞合成和分泌并转化成有分解蛋白能力的胃蛋白酶(pepsin)。 一．PGI、PGII与HP感染的关系． HP感染已被普遍认为是慢性萎缩性胃炎的病因，其组织病理特点为急性，慢性炎症和腺体萎缩，它和胃癌的发生有很强的相关性，血清HP阳性者在1-24年中发生胃癌的危险性比阴性者高三倍(Parsonnet l991)。HP胃炎经多年后可发展成萎缩性胃炎，据某些作者估计，有60％的胃癌可归因于原始的HP感染；若早期HP感染得到控制胃癌的发生可以避免。HP感染显着的影响血清PG水平，起初是PGI，PGll均升高，PGI／PGII下降。0derda(1989)观察到血清HP阳性的儿童胃溃疡患者的血清PGI和抗HPlgG升高,PG1指标的灵敏度，特异度均为87％．Karnes(1991)检测了血清HP阳性的萎缩性胃体炎患者，发现PGII升高，PGI／PGII显着下降．1997 年Takahisa F(1)以血清PG在HP根治前后的变化作为新方法来判别根治的成功与否。将根治前的血清PGI／PGII比值分为三个等级，PGI／PGII 小于3，PG1／PGII在3-5之间，PGI／PGII不小于5; 根治的界值对上述三组分别为，根治后PGI/PGII上升40％，25％，10％．此界值诊断HP根治的灵敏度，特异度，及正确度分别为100％, ％，和％，此界值对处于胃溃疡或十二指肠溃疡状态的患者均可适用。血清PG被认为是胃癌危险度和胃粘膜状态的指征, Kikuchi S. (2)研究了长时间HP 感染及其感染灶的大小对血清PG的影响，观察了2584例，时段为1989—1996，从1996年的PG1／PGII减去1989年的PGI／PGII被定为δPGI／PGII，实验观察了HP阳性对δPGI／PGII的影响．结果发现，在HP阳性组δPGI
[LPa]脂蛋白a
动脉粥样硬化患者脂蛋白（a）与PLT, TG水平相关性探讨 祝辉，罗英，魏仕（孝感市第一人民医院检验科，湖北孝感432000） 摘要：目的探讨常见的动脉粥样硬化患者血清中的脂蛋白（a）[Lp(a)]和甘油三脂（TG）及其血小板（PLT）计数的相关性。方法251例患者和96例健康人分别测定脂蛋白（a），甘油三脂，血小板计数.。结果在冠心病组中[Lp(a)]与TG呈明显正相关(r=0.644, P<0.01) .中风患者组中[Lp(a)]与PLT呈明显正相关(r=0.647, P<0.01)。结论动脉粥样硬化患者[Lp(a)]，血小板计数，TG均显著高于与健康人. 关键词动脉粥样硬化; 脂蛋白（a）; PLT; TG 脂蛋白（a）是人血浆中的一类特殊的脂蛋白，其特点是一分子的载脂蛋白(apo)B以二硫键与apo（a）相连。我们发现动脉粥样硬化患者常伴有脂蛋白（a）的升高，同时伴有TG和PLT计数的升高，为探讨动脉粥样硬化患者脂蛋白（a）与PLT, TG水平相关性，我们对251例动脉粥样硬化患者和96例健康者的脂蛋白（a）与PLT, TG水平进行了研究，现报到如下。 1.研究对象与方法 1.1研究对象我院心内科确诊的动脉粥样硬化患者251例（冠心病患者98例，中风患者 99例，肾动脉硬化患者54例），其中男性151例，女性101例。年龄38-78岁，平均64岁。所有患者均排除结核，血液病，免疫系统疾病，无严重的肝肾功能损害及严重的急性感染。以健康无心血管病史的中老年人96例为健康人对照。其中男63例，女33例，年龄36-71岁，平均62岁。 1.2仪器与试剂日立-7080全自动生化分析仪（日本）Sysmex公司XT-1800i血细胞分 析仪（日本）.试剂盒来自上海科华生物工程股份公司，均在有效期内。 1.3检测指标和方法健康人对照组常规禁食12小时后采集肘静脉血4毫升;患者组取随 机静脉血4毫升，均分为2管，一管EDTA-K2抗凝，用于检测PLT计数，另一管肝素抗凝，用于检测[Lp(a)]与TG.. [Lp(a)]定量测定采用免疫比浊法，TG采用GPO-PAP法. 1.4统计学处理结果以x±s表示，用SPSS10.0统计软件分析。两组间比较用u检验，相 关采用直线相关分析。 2.结果 2.1脂蛋白（a）与PLT, TG水平比较见表1 2.2相关性分析在冠心病组中，脂蛋白（a）与PLT计数呈正相关关系(r=0.36, P<0.01)，[Lp(a)] 与TG 呈明显正相关关系(r=0.644, P<0.01). 中风组中脂蛋白（a）与PLT计数呈明显正相关关系(r=0.647, P<0.01)，[Lp(a)]与TG 呈正相关关系(r=0.44, P<0.01)。肾动脉硬化组中脂蛋白（a）与PLT计数呈正相关关系(r=0.45, P<0.01)，[Lp(a)]与TG 呈正相关关系(r=0.49, P<0.01)
胃蛋白酶原临床意义
胃蛋白酶原临床意义 胃蛋白酶原?/?,PG I/II,的临床意义 一、用于浅表性胃炎检测 浅表性胃炎早期的浅表性胃粘膜炎症刺激主细胞分泌胃蛋白酶原、胃酸和胃泌素,而胃酸和胃泌素又刺激胃蛋白酶原的分泌,持续的炎症和粘膜反应可造成主细胞损伤、分泌减少。糜烂的胃粘膜增生和炎性浸润使得胃粘膜通透性增加,PG?渗入血循环的量增加。因此,浅表性胃炎和糜烂性胃炎患者血清胃蛋白酶原含量增加,但PGI升高幅度不如PG?,故PGI,PG?比值下降。 二、用于幽门螺杆菌感染的检查 幽门螺杆菌已被世界卫生组织列为人类胃癌的主要致癌因素之一。在从慢性非萎缩性胃炎一萎缩性胃炎一肠化生一异型增生一肠型胃癌这一病变过程中,HP起了极其重要的作用。据国外报道,80,的中到重度萎缩性胃炎患者HP检测呈阳性,以胃窦为主的萎缩性胃炎患者发展为胃癌的几率是正常人的18倍,而胃窦和胃体都有粘膜萎缩的患者,其危险性将高达正常人的9O倍。感染HP时刺激胃窦分泌胃泌素增多,进而导致胃蛋白酶原的分泌增加,PG?升高幅度较PGI明显,PGI/PG?比值降低。感染UP的程度、受损伤的部位及病变的程度不同PGI、PG?和PGI/PG?检测结果有差异。感染早期PGI、PG?均升高,PG I/PG?下降,如进一步发展,胃粘膜发生严重病变时,PGI降低、PG?正常或升高、PG I/PG?比值降低。由此可见,检测PG对HP感染早期的意义优于晚期。在药物治疗有效时。PG?含量会随着幽门螺杆菌的减少而降低,据此可进行疗效观察。 三、有助于胃癌的诊断 胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其病死率居各种恶性肿瘤之首,其早期诊断、早期治疗成为提高患者生存质量、降低病死率的惟一途径。目前诊断胃癌的主要方
载脂蛋白a1过高会出现那些危险
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 载脂蛋白a1过高会出现那些危险 导语：一些人体的载体蛋白出现了问题那么就需要注意及时的治疗，因为人体的载体蛋白在人体内发挥着重要的作用，因此一旦出现了这个问题，那么患者 一些人体的载体蛋白出现了问题那么就需要注意及时的治疗，因为人体的载体蛋白在人体内发挥着重要的作用，因此一旦出现了这个问题，那么患者就应该注意及时的采取治疗的手段治疗，那么载脂蛋白 a1过高会出现那些危险呢？那么下面我就为大家来介绍一下这个问题吧。 载脂蛋白A1的意义和高密度脂蛋白差不多，高密度脂蛋白胆固醇可通俗地理解为“好”胆固醇，高密度脂蛋白和载脂蛋白A1稍高一点更好，可减少患冠状动脉心脏病的危险所以载脂蛋白A1偏高对身体没有什么危害，不必要担心。 载脂蛋白A1主要来自于高密度脂蛋白HDL中，高密度脂蛋白主要作用是把组织和脏器中脂类转运到肝脏，由肝脏对脂类进行分解，因此高密度脂蛋白HDL又称为好脂蛋白。 载脂蛋白A1偏低、载脂蛋白b偏高的话，是比较容易发生冠心病危险的。建议平时的饮食应该坚持低脂、低糖、低胆固醇、高纤维的原则，清淡饮食，多吃谷类、菇类、豆制品、新鲜蔬果;同时要有适度的体育锻炼，这对提高身体免疫力，降低血脂是很有好处的。 载脂蛋白A1还对老年痴呆有一定防止的作用。载脂蛋白A1高对身体是有益的，但是并不是越高越好。生理性增高主要见于妊娠、雌激素疗法、锻炼、饮酒等。不必要做任何治疗.意见建议：建议不用担心，注意复查不要太高，少饮酒，同时查下血脂：甘油三酯等。 以上就是我为大家介绍的这个问题的看法，如果患者出现了上述的 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
血清载脂蛋白A1APOA1测定
血清载脂蛋白A1APOA1测定 1 检验目的 指导本室工作人员规范操作本检测项目，确保检测结果的准确。 2 实验原理 血清中的ApoA1与试剂中特异性的ApoA1抗体结合，形成抗原抗体复合物而产生浊度，其浊度高低与血清中ApoA1成正比。通过测定特定波长的吸光度值，参照校准曲线即可计算出血清中ApoA1的含量。 3标本： 3.1 病人准备:应禁食12小时抽血。 3.2 类型：血清 3.3 标本存放留取标本后请尽快分离血清。在冰箱保存的条件下（2～8℃）稳定3天，-20℃保存至少可以稳定3个月。 3.4 标本运输室温条件下运输。 3.5 标本拒收标准细菌污染的不能做测定。
4 实验材料 4.1 试剂:宁波美康生物科技股份有限公司APOA1测定试剂 盒（浙械注准20142400111） 4.1.1 试剂组成 试剂1（R1）： 磷酸盐缓冲液 0.1mol/L 聚乙二醇（PEG）表面活性剂，稳定剂 40g/L Triton X-100 0.1ml/L 试剂2（R2）： 羊抗人APOA-Ⅰ血清（效价大于1:16） 50～ 60ml/L 4.1.2 试剂准备：试剂为即用式。 4.1.3 试剂稳定性与贮存：试剂保存于2～8℃，若无污染， 可稳定至失效期。试剂不可冰冻。缓冲液（R1）和抗体试剂
（R2）可避光密封保存可稳定一年。打开后抗体试剂（R2）稳定2个月。 4.1.4 变质指示：当试剂有看得见的微生物生长，有浊度，或者未开盖的液体有沉淀时，表明试剂已变质，不能继续使用。 4.1.5 注意事项：试剂中含叠氮钠（0.95g/L）为防腐剂。不可入口！避免接触皮肤及粘膜。应采取必要的预防措施使用试剂 4.2 校准品：使用宁波美康生物科技有限公司提供的载脂蛋白A-Ⅰ/B标准品血清进行全点校准操作。 4.3 质控品：使用正常值、病理值复合控制品。 5 仪器 AU2700生化分析仪，罗氏P800生化分析仪, 西门子ADVIA-2400生化分析仪，东芝TBA-120生化分析仪。 6 操作步骤 6.1 样品的准备：将标好号的样品离心后放到仪器规定的位置。
胃蛋白酶原常识(体检)
胃蛋白酶原常识 1.什么是胃蛋白酶原？ 胃蛋白酶原（PG）是由胃部分泌的参与消化的胃蛋白酶的前体，通常约1%的PG可通过胃黏膜进入血液循环，可分为PGI和PGII两种亚型，血清胃蛋白酶原可以较为准确地显示胃黏膜的状态和功能。 2.检测PG的意义？ PG是浅表性胃炎、糜烂性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、萎缩性胃炎、胃癌等胃部疾病的初筛选指标和治疗的监控指标（如图）。 ①PG在体检中的应用价值——浅表性胃炎、糜烂性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、萎缩性胃炎、胃癌等的初筛选指标 在常规体检中每个人做胃镜是不现实的，可通过非侵入性血清PG检测将浅表性胃炎、糜烂性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌等胃病高危人群筛查出来，再进行胃镜检查是一个切实可行的方案。 研究发现，在常规体检中大约有15%左右的人的血清PG水平异常，而进一步进行胃镜检查，其中90%以上的患者有不同程度的浅表性胃炎、糜烂性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、萎缩性胃炎、胃癌等胃部疾病。PGI及PGI/PGII比值明显降低的高危人群的胃癌发生率一般比正常人群高数十倍。 ②PG的临床意义——胃部疾病治疗的监控指标 幽门螺杆菌（Hp）治疗效果的评价指标：Hp感染与血清PG水平间存在相关性，Hp感染者血清PG值高于非感染者（尤其是PGII，除菌后则显著下降）。血
清PGI/PGII比值反映了除菌治疗后较早期的变化，可以作为早期Hp除菌效果评价的指标。 消化性溃疡初发、复发、治愈的判定指标：初发患者PGI升高明显，复发者PGII升高明显；而十二指肠溃疡复发患者的PGI、PGII均显著升高，治愈后PGI、PGII恢复正常。 胃癌切除术后复发的判定指标：胃癌患者全胃切除术后血清PGI、PGII含量作为随访指标，可为胃癌复发提供重要线索，胃癌切除术后PGI、PGII明显降低，复发者的PGI、PGII升高。 3.检测PG可发现哪些疾病？ 可通过非侵入性血清PG检测将浅表性胃炎、糜烂性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、萎缩性胃炎、胃癌等胃病高危人群筛查出来，再进行胃镜检查进行确诊。健康体检者和不同胃病患者的PG异常率如下，可以看到胃病患者的PG异常率远远大于健康体检者。 4.检测PG在胃癌防治上有什么意义？ 部分胃癌的发生发展过程一般如下：Hp感染或其他原因→胃炎→慢性非萎缩性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→肠型胃癌，如果能尽早的阻止此进程，则得胃癌的可能性就大大降低，而此进程常伴随着PG值的变化，有报道在确诊胃癌患者中1/3在几年前的血清PG值已不正常。所以定期检测PG并积极干预治疗是预防胃癌的有效手段。
脂蛋白(a)与相关疾病的关系及临床意义
脂蛋白（a）与相关疾病的关系及临床意义 【关键词】脂蛋白（a）;冠状动脉疾病;脑血管疾病;糖尿病 脂蛋白（a）（lipoprottein（a））是脂蛋白大分子重要成员之一，也是目前脂蛋白研究的热点。挪威遗传学家Berg1936年首先发现并将其命名为［lipoprotein（a），Lp（a）］。1975年Dal-hen等研究认为Lp（a）是动脉粥样硬化（AS）的危险因素。1987年Mclean 等研究Lp（a）中的Apo（a）与纤溶酶原（Plas-minogen，PLG）具有高度同源性。从而认为Lp（a）不仅是AS的危险因素，而且可能与纤溶系统有关。1988年国际Lp（a）会议将Lp（a）定为冠心病（CHD）独立危险因素。因此，引起人们对Lp（a）遗传学、代谢、功能以及与疾病的联系进行深入研究。本文对Lp（a）的特性与其相关疾病进行综述。 1脂蛋白（a）的理化特征 1.1Lp（a）的结构及组成Lp（a）主要由蛋白质、类脂和糖类组成。是载脂蛋白A （Apo A）与载脂蛋白B（Bpo B）两部分以二硫键共价结合的一种LDL［1］。Lp（a）的核心部分为中性脂质和Apo B-100分子，其外围包绕着亲水性的Apo（a），两者以二硫键共价连接。其脂质部分与LDL的Apo B-100相同，不同之处是Lp（a）除Apo B-100外还含有Apo（a）。Apo（a）是Lp（a）大特征性糖蛋白成分，只要由特殊结构“Kringle”构成，Kringle是由3个二硫键组成的三套环境结构。 1.2Lp（a）的特征（1）颗粒大小的多态性:LP（a）颗粒密度在LDL和HDL之间，约1.050～1.100。少量富含TG的Lp（a）密度<1.006。Apo（a）分子由高度糖化的单条肽链组成，含糖25%～40%，分子大小极不一致，分子量大小由250～838kD，呈分子量大小不等的多态性。Apo（a）这一多态性分子的基础，是基因中Kringle-4编码区结构重复数量差异所致。（2）Lp（a）的不均匀性:Lp（a）颗粒在个体内和个体间存在不均一性，主要表现在体积分子质量和水合密度都有较大差异。（3）与纤维蛋白溶酶原（PL）有高度同源性:人类的Apo（a）与PL极相似。在与血凝有关的纤溶系统的许多蛋白，都有Kringle结构，如凝血酶原、组织型血浆纤溶酶原激活剂（t-PA）、尿激酶、链激酶、凝血因子Ⅻ及纤维结合素等。在蛋白质及cDNA水平上显示高度顺序同源性，免疫化学研究也显示Apo（a）与）（PL）有交叉反应。PL和Apo（a）结构相似表现在Kringle-4区。两者的高度同源性决定了Lp（a）的生理作用。研究证明Apo（a）基因上的Kringle-4密码域数量与Apo（a）的异构体大小呈正相关，与血浆Lp（a）呈负相关。由于Kringle的结构与PL相似，推测Apo（a）可能结合到象PL受体或纤维蛋白那样的大分子上，再加之颗粒上带着胆固醇，结合到血管损失部位。因此，它不仅促进动脉粥样硬化的形成，也阻碍血管内凝血块的溶解［2］。 2Lp（a）的生理功能和致病机制
胃蛋白酶原临床意义
胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ（PG I/II）的临床意义 一、用于浅表性胃炎检测 浅表性胃炎早期的浅表性胃粘膜炎症刺激主细胞分泌胃蛋白酶原、胃酸和胃泌素，而胃酸和胃泌素又刺激胃蛋白酶原的分泌；持续的炎症和粘膜反应可造成主细胞损伤、分泌减少。糜烂的胃粘膜增生和炎性浸润使得胃粘膜通透性增加，PGⅡ渗入血循环的量增加。因此，浅表性胃炎和糜烂性胃炎患者血清胃蛋白酶原含量增加，但PGI升高幅度不如PGⅡ，故PGI／PGⅡ比值下降。 二、用于幽门螺杆菌感染的检查 幽门螺杆菌已被世界卫生组织列为人类胃癌的主要致癌因素之一。在从慢性非萎缩性胃炎一萎缩性胃炎一肠化生一异型增生一肠型胃癌这一病变过程中，HP起了极其重要的作用。据国外报道，80％的中到重度萎缩性胃炎患者HP检测呈阳性，以胃窦为主的萎缩性胃炎患者发展为胃癌的几率是正常人的18倍，而胃窦和胃体都有粘膜萎缩的患者，其危险性将高达正常人的9O倍。感染HP时刺激胃窦分泌胃泌素增多，进而导致胃蛋白酶原的分泌增加，PGⅡ升高幅度较PGI明显，PGI/PGⅡ比值降低。感染UP的程度、受损伤的部位及病变的程度不同PGI、PGⅡ和PGI/PGⅡ检测结果有差异。感染早期PGI、PGⅡ均升高，PG I/PGⅡ下降；如进一步发展,胃粘膜发生严重病变时，PGI降低、PG Ⅱ正常或升高、PG I/PGⅡ比值降低。由此可见，检测PG对HP感染早期的意义优于晚期。在药物治疗有效时。PGⅡ含量会随着幽门螺杆菌的减少而降低，据此可进行疗效观察。 三、有助于胃癌的诊断 胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一，其病死率居各种恶性肿瘤之首，其早期诊断、早期治疗成为提高患者生存质量、降低病死率的惟一途径。目前诊断胃癌的主要方法是纤维胃镜和上消化道造影检查，其中胃镜被称为是确诊胃癌的“金标准”。这两种途径检查方法必须要求具备先进的仪器设备和专门的操作人员，技术要求高，费用较贵，而且胃镜又令患者很痛苦，因此，不能作为普查手段。早期胃癌缺乏一定的特异性症状与体征，一般的消化道症状经对症治疗后能暂时好转，当出现明显的临床症状而来就诊时，往往病情已属中、晚期，使胃癌难以早期发现，失去最佳的治疗时机，影响预后。胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程。人的PG I由胃黏膜的胃主细胞及颈黏液细胞合成，PG II不仅由胃主细胞及颈黏液细胞合成，而
胃蛋白酶原(PGI PGII)—胃部疾病的标志物
胃蛋白酶原(PGI PGII)——胃部疾病的标志物 胃癌在全世界范围内是发病率最高的癌症之一，全球每年死于癌症的患者高达700万，其中死于胃癌的患者占到10%。每年新发胃癌934,000例，其中42%(近40万)的新发病例在我国，胃癌在我国的患病率和死亡率均是世界平均水平的2倍多，约每2～3分钟就有1名中国人死于胃癌。 我国胃癌病例以进展期为主，约占90％，早期胃癌诊断率仅为10％左右。而日、韩两国早期胃癌诊断率均达40％～ 50％甚至更高。早期胃癌的5年生存率可达90％以上，总体复发率为1.5％—13.7％，而进展期胃癌的总体复发率为50％～70％。因此，胃癌的早期诊断、早期治疗对于提高胃癌的疗效、降低死亡率具有十分重要的意义。由于早期胃癌缺乏特异性的临床症状和体征，普查的依从性差、费用昂贵。我国绝大多数病人首次诊断时已属中晚期，其中50％左右难以施行根治性切除。胃蛋白酶原(Pepsinogen，PG)是胃蛋白酶的前体，根据分布和免疫原性分为胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）和胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）两种亚群。胃黏膜合成的胃蛋白酶原大部分进入胃腔，另外，有大约1%的胃蛋白酶原进入血液，血清中PG的量反映其分泌水平，血清PG水平可反映不同部位胃粘膜的形态和功能，联合测定PGⅠ和PGⅠ/Ⅱ比值(PGR)可起到胃粘膜“血清学活检”的作用。胃蛋白酶原检测最适合健康体检，常可以发现消化性溃疡、萎缩性胃炎乃至胃癌等胃部疾病，对胃癌早期诊断的普查以及胃癌的预防干预具
有重要意义。2009年8月，由卫生部疾控局颁布的《中国癌症筛查及早诊早治技术方案》一书中，明确将PGⅠ和PGⅡ作为胃镜前检测和胃癌筛查的判断标准。 PGⅠ/Ⅱ测定的应用范围： 1、胃癌早期筛查 2、胃溃疡、萎缩性胃炎、HP感染的筛查 3、幽门螺杆菌（Hp）治疗效果的评价 4、消化性溃疡复发、治愈的判定指标 5、胃癌切除术后复发的判定指标 6、个人胃黏膜功能的动态监测 PGⅠ/Ⅱ测定的临床意义： 项目指标 正常值范围 超出正常值范围的说明 PGⅠ 67
慢性肾脏病病人胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ检测的意义
?66 *安徽医药Anhui Medical and Pharmaceutical Journal 2019 Jan，23(1) 代动力学的特点选择合适的给药方法，必要时不同 类型抗菌药物应联合应用，并在抗菌药物的使用过 程中注意于48 ~72 h评价临床疗效,及时调整抗菌 药物剂量或类型[18?。临床医生更需注重合理应 用抗生素，遵守抗生素的使用规范和原则。 参考文献 [1 ]李亚平，王磊.老年患者肺部感染的药物敏感性及病原菌分布 探析[J].世界最新医学信息文摘,2016,16(55) :11-12. D0I: 10.3969/j. issn. 1671-3141.2016.55.007. [2] HUOI C.VANHEMS P,NIC0LLE M C,et al. Incidence of Hosp；- tal-Acquired Pneumonia, Bacteraemia and Urinary Tract Infections inPatients with Haematological Malignancies,2004-2010： A Sur- veillance-Based Study[ J ].Plos One, 2013,8(3)： e58121. DOI ： 10.1371/joumal. pone. 0058121. [3]盛波，叶英，李家斌.住院病人70160例医院感染调查分析 [J].安徽医药，2017,21(1):77-81. [4]陈飞飞，王煦，何海照.老年肺部感染患者的病原菌分布及药 物敏感性分析[J].现代实用医学，2016,28(9) :1166-1167. [5]MTRAVTTTJ.ES M,ANZUETO A. Antibiotics for acute and chronic respiratory infection in patients with chronic obstructive pulmonary disease [J]. American Journal of Respiratory & Critical Care Medi- cine,2013 ,188(9) ：1052-1057. [6]水跃翔，周华，朱丹，等.呼吸内科下呼吸道感染病原菌分布及 耐药性分析[<[].中国微生态学杂志，2014,26(8):900-902. [7]于琦，修云霞,杨翠珍.老年呼吸道感染患者病原性细菌临床 检验探讨[<1].中国药物经济学，2013(4):295-296_ [8]周冰，奚艳，朱益文.老年人院内肺部感染及细菌耐药性分析 [J].临床合理用药杂志，2011，4(36) :185-186. [9]NOGUCHI S,YATERA K,KAWANAMI T,et al. The cHnical fea- tures of respiratory infections caused by the Streptococcus angino- sus group[J]. BMC Pulmonary Medicine,2015,15(1) ：133. [10]蒋海平.老年患者革兰阴性杆菌性肺炎的菌群分布及耐药性 [J].中华医院感染学杂志，2012,22(10) :2209-2210.[11]赵霞，张国伟.老年患者下呼吸道感染病原菌检验结果分析 [J].基层医学论坛，2013(13) : 1714-1715. [12]吴宗宝，李爱娟，丁式行，等.感染科呼吸内科住院患者感染病 原菌分布及耐药性分析[J].浙江临床医学，2016,18 (12): 2321-2321. [13] GORDON S B, BRUCE N G, GRIGG J, et al. Respiratory risks from household air pollution in low and middle income countries [J]. Lancet Respir M ed,2014,2(10) ：823-860. [14 ]周蓉，朱卫民.肺炎克雷伯菌分子流行病学及耐药机制研究进 展[J].国外医药抗生素分册，2012,33(1):1-5. [15 ] BARTON R C, HOBSON R P, MCLOUGHUN H, et al. Assessment of the significance of respiratory culture of Aspei^illus, in the non- neutropenic patient. A critique of published diagnostic criteria[ J]. European Journal of Clinical Microbiology &Infectious Diseases, 2013,32(7) ：923-928. [16] AYDEMIR 0,AYDEM IR Y,0ZD EM IR M. The role of multiplex PCR test in identification of bacterial pathogens in lower respiratory tract infections [ J ]. Pakistan Journal of Medical Sciences Online, 2014,30(5) ：1011-1016. [17 ] SHINDO Y, ITO R, KOBAYASHI D, et al. Risk factors for drug-re- sistant pathogens in community-acquired and healthcare-associated pneumonia. [ J ]. American Journal of Respiratory & Critical Care Medicine，2013,188(8) :985-995. [18] SURESH B K, KASTELIK J, MORJARIA J B. Role of long term antibiotics in chronic respiratory diseases. [ J ]. Respiratory Medi- cine,2013,107(6) ：800-815. [19]俞云松.重视细菌耐药监测提高耐药监测水平[J].中华检验 医学杂志，2012,35(1):6-7. [20] WANG PH, WANG HC. Risk factors to predict drug-resistant pathogens in hemodialysis-associated pneumonia [ J ]. BMC Infect Dis,2016,16(1) ：377. [21 ]黄承龙，于锋，葛卫红，等.慢性阻塞性肺疾病急性加重期的病 原菌分布与抗菌药物的应用分析[J].安徽医药，2015,19(6): 1199-1201. (收稿日期:2017~03-22,修回日期:2018-1(K)8) doi：10.3969/j. issn. 1009-6469.2019.01.017 ?临床医学?慢性肾脏病病人胃蛋白酶原i、n检测的意义 周萍，焦瑞宝，章文，潘恺 作者单位:铜陵市人民医院临床检验中心，安徽铜陵244009 摘要：目的探讨慢性肾脏病（C K D)病人蛋白酶原I、n检测结果对肾功能减退程度评估的价值。方法2015年10月至 2016年3月铜陵市人民医院收治的117例慢性肾脏病病人，根据肾功能减退程度分四组;对照组选取84例健康者。以酶联免 疫方法检测各组样本的胃蛋白酶原I(P G I )、胃蛋白酶原II(P G I I)水平，肌氨酸氧化酶法检测血肌酐(S C r)水平，做对比分 析。结果慢性肾脏病各组病人的 P G I 水平（p g/L)(251.62 ± 96. 36、308. 58± 101. 89、379. 54 ± 117. 09、4〇1. 59 ± 115.42)、P G I I水平（jjLg/L) (25.85 ± 16. n、25. 81± 15.79、23.52 ± 15.04、31. 31 ±21.5乃均明显高于对照组<0. 05);随着肾功能减 退程度的增加,P G I的水平逐渐増高,P G I与S&呈明显正相关性(r= 0.618 0,P <0. 05);C K D各组之间P G I I水平的差异无 统计学意义(P>〇.〇5),P G I与S&呈正相关性（「=0.2051,尸>0_05)。结论胃功能指标P G I、P G I I 的检测结果有助于慢
1-胃蛋白酶原(PG) 临床意义
胃蛋白酶原检测 临床意义： 胃蛋白酶原（PG）是胃蛋白酶的前体，依据其生化性质和免疫原性将其分成两个亚群。1-5组分的免疫原性相同称PGⅠ.主要由胃腺的主细胞和黏液颈细胞分泌，组分6-7称PGⅡ，由胃体的胃底黏膜的泌酸腺的主细胞分泌，泌酸腺的黏液颈细胞、贲门腺和胃窦的幽门腺的黏液细胞以及十二指肠上段的Brunner 腺也能产生PGⅡ，前列腺和胰腺也产生少量PGⅡ。正常情况下约1%的PG进入血循环，进入的量十分稳定，因此血清PGⅠ、Ⅱ反映胃黏膜腺体和细胞的数量，也间接反应胃黏膜不同部位的分泌功能。当胃黏膜发生病理变化时，血清PG含量也随之改变。被称为胃黏膜的“血清学活检”。 临床应用： 1、胃蛋白酶原与胃病发展过程的关系：胃黏膜的“血清学活检”浅表性胃炎和H.Pylri感染的胃炎，PG Ⅰ和PGⅡ分泌增加；慢性萎缩性胃炎当主细胞减少时PGⅠ含量下降；当萎缩性胃炎伴有肠化、胃窦腺假幽门腺化生，PGⅡ含量随之升高。 当肠上皮化生（intestinal metaplasia,IM），不典型增生（displasia,DYS）和胃癌时，PGⅠ分泌会减少，PGⅠ/ PGⅡ也发生变化，血清PG可作为监测胃癌的一个可靠的标志物。高浓度的PGⅠ还作为十二指肠及其并发症的危险性的一个亚临床指征，也可作为观察H.Pylri感染根除治疗疗效的一个指标。 2、PG与胃癌：当肠上皮化生、不典型增生和胃癌时，PGⅠ分泌会减少，PGⅠ/ PGⅡ也发生变化。故血清PG可作为监测胃癌的一个可靠的标志物。 3.幽门螺旋杆菌（HP）根除治疗效果评价： HP感染是慢性肾炎的主要病因，亦是I类致癌因子，HP感染与血清PG水平之间存在相关性，感染者PG值高于非感染者，经治疗后则显著下降，可作为早期HP除菌效果评价的指标。 4.消化性溃疡复发的判定指标和疗效评价指标。 血清PG水平变化与消化性溃疡的复发密切相关，胃溃疡初发者PGI升高明显，复发者PGII升高明显;而十二指肠溃疡复发患者的PGI、PGII均显著升高，故PG含量变化是消化性溃疡复发的有效判定指标，尤其在用药治疗效果检测维持治疗效果方面有重要意义。
检验科开展胃蛋白酶原检测
缺血修饰白蛋白(IMA) 缺血修饰白蛋白(IMA)是一种新的较为理想的缺血标志物,它是第一个被美国食品药品管理局批准销售的心肌缺血标志物。利用白蛋白-钴结合试验检测缺血修饰白蛋白浓度,作为检测早期心肌缺血的指标。多方面研究证明,IMA可敏感的反映心肌缺血状况,在急性冠状动脉综合征的早期诊断、危险分层、指导治疗等方面有重要意义,是目前较为理想的检测心肌缺血的生化标志物。缺血修饰白蛋白可 心肌缺血 心肌缺血是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。 血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。另外，心脏氧需求量增加，则引起心脏相对缺血。资料显示，冠心病是引起心肌缺血最常见的病因。 心肌缺血会导致心肌受损，使心肌收缩功能下降，引起心肌不同程度的损伤。 如果心肌缺血被迅速纠正，则对远期预后的影响较小，否则会最终导致心肌梗死和致命性心律失常或泵衰竭而导致死亡。 什么是缺血修饰白蛋白？ 1990年，Bar-Or发现心肌缺血时，人血清白蛋白通过缺血部位时，由于自由基等破坏了血清白蛋白的氨基酸序列(其氨基末端被修饰)，这种N-末端被损害/被铜占据的白蛋白称为缺血修饰白蛋白(Ischemia-modified albumin,IMA)，其特点是N-末端和钴等过渡金属离子的结合率下降。 IMA是美国FDA批准的第一个用于诊断心肌缺血的标志物。心肌缺血发生5~10min，IMA 即可在血液中检出，1~2h达高峰，3~6h回到基础水平。 IMA检测的临床意义
1． IMA是检测早期心肌缺血的敏感指标，故能更早发现急性心肌缺血，更早预测心脏事件的相对危险。 IMA是急性冠脉综合征(ACS)诊断的生物标志。ACS具有发病急、变化快、临床表现与危险性不均一等特征，早期诊断困难。传统的生物标志物如肌钙蛋白(cTn)、肌红蛋白(Myo)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)只有在心肌发生坏死时才升高，但这时已给患者带来了不可逆的病理损害。因此，急需一种可以反映心肌缺血的早期敏感的生化指标用于早期诊断，而IMA是近年来的研究热点，为ACS早期诊断的研究开辟了新的道路。 IMA对ACS患者心肌缺血检出的灵敏度是ECG的2倍、cTn的4倍。 IMA是一个缺血标志物，而不是一个坏死诊断标志物。 2． IMA是检测冠脉痉挛导致缺血的生化标志物。 3． IMA不仅可以用于ACS患者的早期诊断，还可以用于冠脉事件即PCI术后判断指标。无侧支循环患者的IMA值明显高于有侧支循环者，IMA值升高与病变严重程度相关。4． IMA值可作为早期辨别急性脑卒中生化标志物——脑出血发作初期，其中位数水平增加。 IMA与cTn的关系 1．心肌坏死后3~4h cTn释放入血，而IMA在心肌缺血数分钟后即可释放入血。因此，单纯靠cTn等心脏标志物作出ACS诊断将迟于ACS的实际病程，早期可能漏诊。 2． cTn检测是回顾性的，即坏死已经发生。其检测的益处在于可避免心肌进一步损伤的发生。 3．如果疾病发生的同时采血，则cTn并未升高，对诊断意义不大。 4． cTn升高并不全都是急性事件所致。对于ACS患者来说，治疗的关键是早期发现，确诊心肌缺血的高危患者，并采取积极的干预治疗措施——不能仅仅依靠cTn，因为坏死和缺血连在一起是诊断ACS的重要条件。 IMA与ECG的关系 ECG是诊断心肌缺血最简单、最迅速、最经济的方法。ST段与T波改变是心肌缺血和损伤的特征，但ECG诊断的灵敏度不够(UA约为35%，AMI为50%，有10%的IMA患者是正常的。) 缺血的发生往往是一过性的，而缺血ECG改变是实时的。因此，若做ECG时没有心肌缺血，则ECG正常。 某些治疗措施可能对ECG结果造成一定的影响，如硝酸酯类药物可能会掩盖缺血ECG改变，从而干扰诊断。 而IMA则对心肌缺血具有反应迅速、诊断灵敏度高的特点。 IMA检测的注意事项 1．标本类型：只能和血清标本，抗凝生成螯合物可能污染。最好在接受抗凝药物或溶栓治疗前采血。 2．抽血前应避免剧烈运动，需静坐5min。