感染性休克的血管活性药物应用

１ ５ｍｍＨｇ，丽平均动脉压仍然低于６０ｍｍＨｇ。筒言之，血容量恢复正常或前负荷基本恢复是血管活 性药物应用的前提． （二）血管活性药物的应用目的：
（１）提高血压：提高血压是感染性休克应用血管活性药物的首要目标．儿茶酚胺类、加压素类药物 大多具有血管收缩作用，能够实现提高血压的目的。 （２） 改善内脏器官灌注：内脏器官血流灌注减步是休克的主要病理生理特点．即使休克患者的血
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脑等重要器官的灌注。外周血管阻力降低的感染性休克患者，可应用去甲肾上腺索。 （三） 去氧肾上腺素（苯肾上腺素／新福林）：击氧肾上腺索主要兴奋（受体，对（受体无＊奋作用。与 去甲肾上腺素类似，表现为强大缩血管作用，无正性肌力作用，亦无扩血管作用。可反射性兴奋迷走 神经，使心率减慢，并有短暂的散瞳作用。临床上可用于感染性休克、过敏性休克．常用剂量是２０～ ２００ ｐｇ／ｍｉｎ。当常规剂量多巴胺和去甲肾上腺索引起心律失常时，可改用去氧肾上腺索． （四） 间羟胺（阿拉明）：间羟胺主要直接兴奋（受体，升压效果比去甲肾上腺紊稍弱，但作用持久， 有中等度加强心肌收缩的作用，很少引起心律失常． （五）肾上腺素：肾上腺素对（和）受律均具有强烈兴奋作用，主要表现心肌收缩力增加，心率加快， 心肌氧耗增加，皮肤、黏膜及内脏小血管收缩，但冠状动脉和骨骼肌血管扩张；此外还有舒张支气管 和胃肠道平滑肌的作用。感染性休克患者出现以下情况时，可考虑使用肾上腺素：①去甲肾上腺索 无效；②血流动力学表现为低心排出量和低外周血管阻力． （六）多巴酚丁胺：多巴酚丁胺为强烈的ｐ受体激动剂，对＃受体无兴奋作用，能增加心肌收缩力， 提高心排出量，加快心率，增加心肌氧耗．但对心率和心肌氧耗的影响明显低于异丙肾上腺素。通 过兴奋外周血管目受体，多巴酚丁胺可引起外周血管扩张，当感染性休克患者出现低心排出量时， 可应用多巴酚丁胺。外周血管阻力明显降低的感染性休克患者应慎用．
感染性休克的血管活性药物应用
（东南大学医学院附属中大医院危重病医学科，糸南大学惠诊与危重病医学研览所，南京 ２１０００９）
邱海．盅
应用血管活性药物是感染性休克重要的循环支持手段，目的是改善血流动力学状态、逆转器官 功能损害．
一、血管适性药物应用的基本原则
（一）血管活性药物应用指征：全身性感染和感染性休克患者的血流动力学支持袷疗中，血管活性 药物具有重要地位．主要目的是提高或维持患者血压，改善内脏器官缺氧．鉴于前负荷不足是感染 ｜生休克常见问题，一般认为，血管活性药物的应用指征是经积极液体复苏，肺动脉嵌顿压已达到
压纠正，内脏器官依然可能缺氧，可能导致多器官功能障碍综合征（ＭＯＤｓ）。因此，改善器官组织灌 注，特别是内脏器官灌注，逆转组织缺血，才是休克复苏和血管活性药物应用的关键。对休克血管活
性药物疗效的评价，就不应单纯以升高血压为标准，而应关注器官灌注是否改善。 （３） 理想的血管活性药物：应符合：①迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注；＠改善或增加肾脏 和肠道等内畦器官的血流灌注，纠正组织缺氧，防止ＭＯＤｓ．
胺受体均具有兴奋作用，其效应具有剂量依赖性。多巴胺１～１０ ｐｇ“ｇ“·ｍｉｎｌ主要表现为心畦
正性肌力作用，同时对肠道和肾脏等内脏血管表现为多巴胺受体样效应．当剂量达到１０～２０ ｐｇ·
ｋｇ一，·ｍｍ—ｔ时，主要表现为缩血管教应．大剂量多巴胺的主要副作用是强烈心脏兴奋和心律失常。
当多巴胺剂量高于２０腿“ｇ一··ｍｉｎ～，应更换其它药物。如患者外周血管阻力显著降低者，可应
用去甲肾上腺素，而外周血管阻力增高者，则可使用肾上腺紊。
（二） 去甲肾上腺索：去甲’肾上腺素是肾上腺索能神经末捎释放的递质，主要激动ａ受体，对Ｂ受
体也具有轻度激动作用。使全身小动脉和小静酥均收缩，外周阻力增加，血压升高。兴奋心脏和抑
制平滑肌的作用比肾上腺紊弱。感染性休克患者应用去甲肾上腺素，可明显提高血压，保证心脏和
二、常用血管活性药物的药理和传统用法 感染性休克常用的血管活性药物包括多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺索、去甲肾上腺素、去氧肾上 腺素等（表＂。不同药物对心脏和血管的作用不同，具有不河的应用指征．
表ｌ感染性体克中常用的血管活性药袖
药物
药物荆ｔ
心脏刺激
墙血警
扩血蕾
多巴胺受体
多巴瞎
１～１０旭·ｋｇ‘１－ｒ血＿１
＋＋＋
＋
＋＋
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１０～２０腭·ｋＥ’’·血ｎ一１
＋＋＋
＋＋＋
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一
击甲肾上隙素
２～２０旭／ｍ洫
＋
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一来自百度文库
一
去氯肾上睫素
２０～２０ｄ姆／ｍｈ
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（一）多巴胺：多巴胺是儿茶酚胺类药物之一，在体内是合成肾上腺素的前体物质．对ａ、口和多巴
紊乱件级目标）：氧输送指数＞６００ｍ１．ｍｉｎ＿１·ｍ～，动脉血ｐＨ＞７。３ｓ，动脉血乳酸正常；（３）改
善内脏缺氧（高级目标）：胃黏膜ｐＨ值（ｐＨｉ）＞７．３５；（４）根本目标｝防止ＭＯＤＳ。
重症急性胆管炎（ＡＣＳＴ）９６例的救治
（解放军第三０六压院，北京１００１０１）岳茂＊．李学彪，季成林
目的：重症急性胆管炎发病急骤，病情复杂、常并发多器官功能衰竭，临床处理十分困难，病死 率很高，如何降低重症急性胆管炎的病死率及早期璜防和合理救治由此引起的多器官功能衰竭是 现代胆道外科一犬课题。本文探讨手术救治由胆石症导致的重症急性胆管炎（ＡｃｓＴ）的经验体会。 方法：本组男５１例，女４５例，年龄２０一９３岁．平均４９．３６岁。行胆总管切开取石、Ｔ管引流术、胆囊 切除术７３倒；因病情危急、休克等仅行胆囊遣瘘术，Ｔ管引流术１３铡，＝期再行纤维胆道镜取石 术；行胆肠吻合术３例；行胆总管、空肠Ｒｏｕ—Ｙ吻合术６例；因胆总管囊肿伴胆总管结石而行胆总 管囊肿切除、结石取出、肝总管残端与空肠Ｒｏｕｘ—Ｙ吻合术１例．其中近４年来并发多器官功能衰 竭的２２倒患者采用了“四大一支持”综合疗法，即短程大剂量山莨菪碱；短程大剂量地塞米松；大剂 量应用抗厌氧菌和抗需氧菌抗生紊联合正确应用；腹腔灌洗液清洗腹腔；一支持即完全的代谢营养 支持。结果：本组９６例均行手术治疗，重症急性胆管炎并发多器官功能衰竭２２倒，占２２．９ｌ“，死 亡９例，总病死率为９．６ｌ％。１３例长期存活，９倒于术后９—５６天相继死亡．近期并发症；结石残留 ７例，５倒二期再行纤维胆道镜取石术，２例经再次手术，均获痊愈；切口感染２倒，经换药获愈；术 后胃排空障碍１例，经保守治疗获愈；无胆管损伤、腹腔内出血等并发症发生．结论：指出胆道内大 量致病苗及内毒素通过胆血屏障进入肝及全身血流以及胆道内高压是导致重症急性胆管炎的主要 病因，中毒性休克是本病常易出现的并发症，所以早期有效的预防和纠正休克是治疗中必须解决的 问题。正确选择手术时机，早期进行手术减压是降低死亡率非常重要的措施．胆石症导致的重症急 性胆管炎（ＡｃｓＴ）并发多器官功能衰竭（Ｍｓ０Ｆ）是良性胆道疾病最重要、最直接的死亡原因，强调 一旦发生多器官功能衰竭，要给予强有力的“四大一支持”综合疗法，即短程大剂量山莨菪碱；短程 大剂量地塞米松；大剂量应用抗厌氧菌和抗需氧菌抗生索联合正确应用；腹腔灌洗液清洗腹腔；一 支持即完全的代谢营养支持。该疗法有助于ＡＣＳＴ病人渡过手术关，在致死性的触发病因去除后， 促进器官功能发生逆转最终使患者获得痊愈。
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五、血管活性药物应用指南 （一） 感染性体克血管活性药物应用指征：（１）充分液体复苏，中心静脉压８～１２ｍｍＨｇ或肺动脉 嵌顿压１５ｍｍＨｇ，但平均动脉压仍低于６０ｍｍＨｇ；（２）尽管积极液体复苏，血容量难以迅速恢复，平 均动脉压低于６０ｍｍＨｇ；（３）虽然血压正常，但仍存在内脏器官组织缺氧。 （二）感染性休克血管活性药物的选择：（１）首选去甲肾上腺紊；（２）对于内脏灌注明显不足或心排 出量降低患者，应联合应用去甲肾上腺索与多巴酚丁胺或去甲肾上腺素与多培抄明；（３）血压正常， 但内脏灌注不足的患者，应用多巴酚丁胺或多培沙明；（４）不应考虑应用多巴胺和肾上腺素。 （三）血管活性药物的常用剂量选择：去甲肾上睬素：２～２００ ｐｇ／ｍｉｎ；多巴酚丁胺：２～２０ ｐｇ· ｋｇｌｌ·ｍｉｎ－。；多培沙明：２～２０旭·ｋｇ叫·ｍｉｎ＿。。 （四）血管活性药物的治疗目标：（１）循环稳定（初级目标）：动脉收鳍压＞１２０ ｍｍＨｇ，平均动脉压 ＞８０ ｍｎｌＨｇ，ＨＲ＜９０次／枷ｎ．尿量＞６０ ｍｌ／ｌｌ，动脉血气正常，四肢肢端温暖；（２）纠正全身氧代谢
应用多巴胺．
（２）肾上腺素：肾上腺紊具有强大的正性肌力作用，明显增加感染性休克患者心排出量和氧输送， 也明显增加肠道血流量和氧转送，但同时更大幅度她增加肠道氧耗，结果导致肠道缺氧明显加重。 因此，应用肾上腺素加重肠道缺氧，损害肠道功能，应避免使用。 （３】去甲肾上腺亲：一般认为，去甲肾上璩紊是强烈的（受体兴奋剂，具有强烈结血管作用，增加心 眭后负荷，降低心排出量，同时也导致内脏血管收缩，加重内脏器官缺血，因此，以往去甲肾上腺紊 很步用于感染性休克的治疗．最近的研究结果与传统观念形成鲜明对比，感染性休克患者应用去甲 肾上腺素，可明显改善垒身血流动力学，改善肠道等内脏器官的缺血缺氧，均明显优于多巴胺、肾上 腺素等血管活性药物。 （４）血管活性药物对胃肠道功能影响比较（表３）．
三、感染性休克血管活性药物应用的新策略 近１０年来，感染性休克应用血管活性药物的目的发生很大变化，主要体现在血管活性药物不 投要升高动脉压，更需关注内脏器官血流灌注的改善。目前研究认为多巴胺和肾上腺亲尽管具有理 想的升压效应，但明显加重肠道和肾脏缺血，多数学者主张应停止使用。以往很少应用的去甲肾上 隙素被广泛应用于感染性休克的治疗。 （一）常用血管活性药物与肾畦功能： （１） 多巴胺：①肾脏剂量多巴胺的提出：传统认为，由于小剂量多巴胺具有选择性扩张肾血管和 增加尿量的作用，被称为肾脏剂量多巴胺．部分研究证实肾脏剂量多巴胺具有增加尿量作用，但多 巴胺的肾脏保护作用是否确切，很少被人注意。②多巴胺对肾脏并投有直接保护作用。③肾脏剂量 多巴胺的重新评价。 （２） 多巴酚丁胺：研究证实多巴酚丁胺对危重病患者的肾功能具有保护作用．ＤＬｌｋｅ选择肾畦功能 轻度受损的危重患者２５例，分别应用２００ ｐｇ／ｍｉｎ多巴胺或１７５嵋／ｍｉｎ多巴酚丁胺５小时，结果 多巴酚丁胺组血压和心排出量较高，尿量和尿钠排泄分数无明显增加，但肌酐清除率明显增加。而 多巴胺组尿量增加，肌酐清除率无明显改变．可见，多巴酚丁胺明显优于多巴胺，可改善肾脏灌注， 提高肾小球滤过率。至于多巴酚丁胺改善肾功能的机翩，可能与增加心排出量，改善肾脏灌注有关。 是否具有直接肾脏效应尚待进一步研究． （３）肾上腺素：肾上腺紊是强大的ｎ受体和ｐ受体激动剂。感染性休克患者常应用肾上腺翥，以提 高心排出量和血压，增加氧输送．但肾上臁素可加重肾脏损害，应特别慎重． （４）去甲肾上腺素：以往认为，去甲肾上藤素可引起严重的肾血管痉挛，导致急性肾衰竭。近年来 研究证实，在感染性体克中，去甲肾上腺索对肾脏功能具有保护作甩。 （５） 血管活性药物对肾脏灌注和功能影响比较．总的来看，血管活性药物对肾脏灌注和功能的影 响，与以往具有不同观点。（表２）
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衰２血ｆ活性药鞠对肾址灌注和肾功麓的髟响
（二）常用血管活性药物与脑道等内脏器官功能：舞染或创伤引起的ＭＯＤｓ中，肠道是具有独特 作用的动力器官，肠遵缺血缺氧参与ＭＯＤｓ的发生和发展，因此，防止或避免肠道功能衰竭是危重 病患者治疗的重要方向． （１）多巴胺：一般认为，肠道血管具有多巴胺受体，多巴胺具有扩张肠遭血管，增加肠道血流灌注 的作用。但目前研究表明，尽管多巴胺能够增加肠道血流量，但导致肠道块血加重，因此，不应常规
衰３血管活性药物对肠谴灌注和曩代谢的影响比较
药物
平均动脉压 心捧出量
外闽血昔阻力 氧输送 氯耗量
动咏血乳畦 腑道血流量 霸道氧输进 瞻道鬟耗量 胃黠膜ｐＨｉ
多已肚 肾上奠素 击甲肾上臁索
去甲胥上臆索＋多巴时丁胺 击甲肾上藤紊＋多巴膀
四、新型血管活性药物哆培沙明
（一） 药理机制：多培沙明（ｄｏｐｅｘａｍｉｍ）是肾上腺素毙艮受体的强烈激动剂，是多巴胺（ＤＡ）一１ 和ＤＡ一２受体及Ｂ．受体的弱激动荆。对‘体无直接效应．具有强心、扩血管，特别是舒张内脏血管
的作用．
（二）感染性休克中的应用： （１） 提高心脏指数和降低外周血管阻力｝ （２）改善胃驹道等内脏器官的血漉灌注； （３）抑制炎症性损害；多培抄明应用需注意咀下问题：①与其它儿茶酚胺类药物类似，多培沙明具
有直接产热效应，增加机体氧耗量；④感染性休克治疗中，如多培沙明剂量过高，将导致心动过遵和 血压降低。