8.第八章 青光眼

学科名称眼病学专业班级眼视光学本科、临床医学眼耳鼻喉本科授课时间

课题第八章青光眼

课型理论课教学时数6学时

教学目的认识青光眼是常见致盲眼病，早期诊断，早期治疗的意义掌握急性闭角性青光眼的诊断和鉴别诊断，紧急处理原则熟悉慢性开角型青光眼的临床特点

教学内容时间分配青光眼的概述：定义、症状、主要致盲的原因、眼内压的概念及正常范围、分类。眼压与房水循环。40分钟

急性闭角性青光眼：病因、治疗原则和预防，临床分期、表现、诊断和鉴别诊断。

60分钟

慢性闭角性青光眼：病因、诊断和治疗原则。高眼压症和正常眼压性青光眼。20分钟

慢性开角型青光眼――病因，临床分期、诊断和治疗原则。高眼压症和正常眼压性青光眼定义。50分钟

继发性青光眼：外伤、角膜病、葡萄膜病、晶体病。发育性青光眼。40分钟

青光眼的治疗：治疗的目的和方法、常用的降眼压药物和手术方法。30分钟

教学重点

急性闭角性青光眼：病因、临床分期、表现、诊断、鉴别诊断、治疗原则。

慢性开角型青光眼――病因，临床分期、诊断和治疗原则。

教学难点急性闭角性青光眼发病机理——瞳孔阻滞学说；慢性开角型青光眼的视野改变。教学方法讲授法合并启发式、问题式教学

手段教具多媒体辅助教学、教学录像

参考资料教材：褚仁远主编的供眼视光学专业使用的《眼病学》（人民卫生出版社出版）<<眼科学>>第7版、<<眼科全书>>

授课教师兰长骏职称教授

第十一章青光眼

glaucoma

川北医学院眼视光学系眼科教研室兰长骏

第一节概述

青光眼的定义：青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。青光眼是第二位致盲性眼病，估计全世界有青光眼患者6千多万。

眼内压是指眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压（简称眼压）。维持正常视功能的眼压称正常眼压。临床角度正常眼压定义是指不引起视神经损害的眼压水平，视神经对眼压的耐受存在个体差异。正常人眼压平均值是在16mmHg，正常眼压10-21mmHg范围（1mmHg=0.133kp)。4.55%的正常人眼压超过平均值±3mmHg标准差,而没有青光眼改变（视神经损害)，所有不能简单地用一个数值作为划分病理性眼压的标准，但是眼压越高,导致视神经损伤的危险性越大!正常人在一天24小时内眼压有轻微的波动，一般傍晚最低，夜间休息后眼压逐渐上升，至清晨醒前最高，起床活动后又慢慢下降。正常眼压波动范围不超过5mmHg，双眼眼压也基本相等或差别不大，如最高眼压超过21mmHg，24小时眼压波动超过8mmHg或双眼眼压差大于5mmHg时，应视为异常，需要进一步检查。

在临床上，有些病人眼压虽已超越统计学的正常高限，但经长期观察，并不出现视盘和视野损害，称为高眼压症（ocular hypertension）。有少数病人的眼压在正常范围或临界值，而视盘和视野损害已十分明显，这种类型的青光眼。称为正常眼压性青光眼（normal tension glaucoma）。正常人在一天24小时内眼压有轻微的波动，一般傍晚最低，夜间休息后眼压逐渐上升，至清晨醒前最高，起床活动后又慢慢下降。

青光眼视神经损害机制有两个学说：机械学说强调视神经直接受压，轴浆流中断的作用；缺血学说则强调视神经供血不足，对眼压耐受性降低的作用。目前认为，青光眼视神经损害很可能为机械压迫和缺血的联合作用。青光眼神经节细胞的凋亡及触突的变性，以及伴随而来的视功能进行性丧失都源自于急性或慢性神经节细胞损害的后遗变性。

由于青光眼的视神经损害是不可逆的，所有强调早期发现、早期诊断和早期治疗。

青光眼的分类如下：

一、原发性青光眼

（一）闭角型青光眼

1急性闭角型青光眼

2慢性闭角型青光眼

（二）开角型青光眼

1慢性单纯性青光眼

2低眼压性青光眼

二、继发性青光眼

三、先天性青光眼

1婴幼儿性青光眼

2青少年性青光眼

3先天性青光眼伴其它先天异常

第二节眼压与房水循环

一、房水的生成

睫状突以三种方式分泌

1、超滤：水溶性物质。

2、分泌；脂水溶性物质。

3、弥散：消耗能量的主动传输。

二、房水循环

房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后主要通过两个途径外流：

1、小梁网通道：经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内集合管至巩膜表层睫状前静脉。80～90％的房水通过这种方式排出。

2、葡萄膜巩膜通道：通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进入睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经、血管的间隙排出眼外。正常人，大约10～20%的房水经由葡萄膜巩膜通道外流。

在正常情况下，房水生成率、房水排出率及眼内容物的体积处于动态平衡，这是保持正常眼压的重要因素。如果这三者的动态平衡失调，将出现病理性眼压。正常情况眼压的维持就像蓄水的大坝一样，进水和出水保持相对平衡。

三、药物与房水外流的关系

缩瞳剂如毛果芸香碱可增加小梁网通道的房水外流，睫状肌麻痹剂和肾上腺素可增加葡萄膜巩膜通道外流。

第二节原发性青光眼（primary glaucoma）

是一种常见致盲眼病，青光眼的主要类型，病因机制没有完全阐明。分为闭角型青光眼、开角型青光眼，我国闭角型青光眼多；欧美开角型青光眼。

一、原发性闭角型青光眼（primary angle closure glaucoma，PACG）

原发性闭角型青光眼是由于周边虹膜阻塞小梁网，或与小梁网永久性粘连，房水排出受阻，引起眼压升高的一类青光眼。

解剖特征是房角窄、周边虹膜与小梁网接触。

分型：急性闭角型青光眼（acute ACG）；慢性闭角型青光眼（chronic ACG）

（一）急性闭角型青光眼(acute angle closure glaucoma)

是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。由于发病是有充血，以往称为急性充血性青光眼。老年人常见眼病之一,50岁以上多见,多见于女性,男女之比约为1:3,两眼先后（多数在五年以内）或同时发病。

1、病因及发病机理

急性闭角型青光眼的发病机理未阐明，被公认的主要有遗传倾向的解剖变异。

（1）解剖特点：闭角型青光眼多发于远视眼，小眼球，小角膜，房角窄，前房浅，晶状体相对较厚，位置靠前，晶状体与虹膜间的间隙较窄，虹膜膨隆，房角窄，前房浅。随年龄增长，晶体－虹膜膈向前移位，前房则更浅，房角更窄。

（2）瞳孔阻滞学说

正常情况下，晶状体与虹膜有接触面，形成生理性瞳孔阻滞，当后房压力增加时，此接触面开放房水间歇性地进入前房。

当晶状体与虹膜接触面增大时，房水从后房流经瞳孔的阻力就会增大，产生瞳孔阻滞，导致后房房水的压力升高，特别是当瞳孔轻度散大（约4-5mm）时存在瞳孔阻滞，周边虹膜又比较松弛，因此周边虹膜被推向前，与小梁网相帖，以致房水排出受阻，引起眼压升高。

（3）诱发因素

急性发作常出现在情绪波动如悲伤、愤怒，精神刺激、疲劳、气候突变等情况下。一般认