心衰治疗靶点的演变与展望
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资料来源：郑州大学第一附属医院
• 国内唯一一个开展循证医学研究的治疗慢性心衰 的中成药 • 科研形式：随机、双盲、多中心、第三方评价 • 项目主持人：高润霖院士、黄峻教授 • 参研单位：全国各医科大学附属三甲医院40余家 • 课题结果发布：第四届中华医学会心衰学组年会
• 课题意义：Βιβλιοθήκη Baidu结果有显著差异，有望入选《中国 慢性心衰诊疗指南》 • 中医药心衰治疗领域里程碑
吉林大学第三附属医院杨萍教授.中国实验诊断学.2009，13（2）：170－172.
芪苈强心胶囊具有综合治疗作用
• 芪苈强心胶囊具有显著利尿作用，显著降低血管 加压素（AVP）水平，显著降低肾脏水通道蛋白（ AQP2），不出现“利尿剂抵抗”； • 降低脑钠肽(BNP）水平，降低血管紧张素II（ Ang II）水平，不引起神经内分泌的激活； • 对血液生化指标血钾、血钠、血肌酐、血浆渗透 压无影响； • 不引起高尿酸血症及痛风。 芪苈强心治疗有水钠潴留的慢性心衰优势明显
2、心力衰竭当代治疗观念的转变
1）、重病因、由治疗向预防的转变： （1）、冠心病、高血压和心肌病是主要原因， 先天性心脏病和瓣膜性心脏病在下降；
（2）、治疗重心前移→针对危险因素的治疗
2、心力衰竭当代治疗观念的转变
2）、由个体治疗转向群体治疗转变---循证医 学（Evidence-based medicine）
The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet. 1999;353:9–13. The MERIT-HF Investigators. Lancet 353. 2001-2007.1999.
初始心肌损伤因素：
1）、心肌缺血：急、慢性缺血引起心肌细胞坏死（心肌梗 死）、心肌损伤、晕厥、顿抑、冬眠、凋亡，使得缺血区域心 肌细胞丢失和功能丧失，而非缺血区域心肌细胞负荷过重； 2）血流动力学负荷过重：前负荷过重如心脏瓣膜关闭不全等， 主要为离心肥厚；后负荷过重如高血压引起向心肥厚。 3）心肌疾病：各种心肌病、心肌炎症等，引起心肌细胞丢失 和功能丧失。 上述各种原因的初始心肌损伤因素引起心肌结构和功能变化， 导致心室泵血和（或）充盈功能低下。 严重者直接引起急性心力衰竭，较轻者通过心脏器官水平和 机体神经内分泌水平代偿可以暂时维持心室泵血和（或）充盈 功能。
不会造成肾脏损害又对心衰预后有利！
芪苈强心利尿的同时阻断神经内分泌激活 与速尿加重神经内分泌失调不同
慢性心衰 神经内分泌激活 精氨酸加压素分泌增加
肾脏水通道蛋白过表达
速尿 促进集合道对水重吸收 尿量减少，尿渗量增加
长期单纯利尿加重 神经内分泌失调
芪苈强心
水钠潴留
芪苈强心利尿的同时阻断 神经内分泌恶性循环
探讨心肌细胞的分子结构学变化生物学意义
寻找新靶点
1）、逆转心力衰竭时离子通道表达谱的重构，治疗 心律失常： 离子通道表达改变—复极储备异常—QT间期延 长—心律失常
2）、改善心肌收缩蛋白及其相关调节蛋白表达谱：
3）、改善能量代谢细胞器及其相关调节蛋白的功能： 心力衰竭—脂肪酸代谢↓，葡萄糖代谢↑
心衰的初始心肌损伤因素的针对性治疗是未来心衰 治疗的重要发展方向 • 1、心力衰竭的初始心肌损伤因素的针对性治疗是心力 衰竭治疗的主要环节，目前相关研究严重不足 • 2、缺血性心力衰竭是冠心病终末期的一种类型,病理生 理过程复杂，预后极差,现有的任何一种治疗手段都 不能取得最令人满意的效果，通常是几种治疗方法 联合应用,才能改善其预后。 • 3、充分评价存活心肌的范围及数量,冠状动脉病变类型 是选择最佳血运重建治疗策略的关键。 • 4、心肌梗死后血运重建治疗策略能否预防心力衰竭的 发生尚需进一步研究。
+ACEIs 相对风险降低 18% 心律失常死亡降低 4.8%
1890s–1990s
利尿剂和洋地黄类药物
生力军---中医中药？
• 1、优势 整体观念 多靶效应 历史悠久 • 2、是理论的继承还是再建？ • 3、结果评价标准？ • 4、改善心肌代谢作为心力衰竭新的治疗靶点
芪苈强心利尿机理与优势
•
既有利尿作用同时兼具其它作用机制，既
我国心力衰竭的流行病学
心力衰竭系大多数心血管疾病的最终结局，恶性心律 失常和猝死是其主要死因之一（约占50%），是目前 研究的焦点。 （Neubauer S. N Engl J Med. 2007; 356(11):1140-51）
心力衰竭发病上升速度快 已成为我国严重的医疗和公共卫生问题
二、引起心脏损伤、 心力衰竭的因素
心衰治疗靶点的历史演变及展望
提
纲
一、心力衰竭的定义及流行病学
二、心力衰竭治疗靶点的历史演变 三、心力衰竭的当代治疗 四、心力衰竭治疗的未来与展望
一、心力衰竭的定义及流行病学
目前心力衰竭的定义
• 由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负 荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，导致心室泵血和 （或）充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、乏力和体液潴留。心衰 是一种进行性病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床处于稳 定阶段，仍可自身不断发展。 ——2007年中国心力衰竭指南 • Heart failure is a complex clinical syndrome that can result from any structural or functional cardiac disorder that impairs the ability of the ventricle to fill with or eject blood. ——2009 ACC/AHA Guidelines • HF is a syndrome in which the patients should have the following features: symptoms of HF, typically shortness of breath at rest or during exertion, and/or fatigue; signs of fluid retention such as pulmonary congestion or ankle swelling; and objective evidence of an abnormality of the structure or function of the heart at rest. ——2008 ESC Guidelines
南方医科大学附属南方医院许顶立教授
降低血管紧张素II水平的表达
（与雷米普利对照 ）
AngⅡ(pg/mg)
160 140 120 100 80 60 40 20 0
假手术组
心衰组
雷米普利组
芪苈大剂量组 芪苈小剂量组
心衰对照组大鼠与假手术组比较明显增加（p﹤0.001）； 与心衰对照组比较，三个治疗组均显著减低心衰鼠的Ang II的水平（P﹤0.01）；大剂量 芪苈强心组比雷米普利组降低明显，差异有显著性（P﹤0.01）；而小剂量芪苈强心组与 雷米普利组下降水平接近，差异无显著性（P﹥0.05）
心力衰竭治疗的发展历程
中医中药？%
CRT30%
ARBs (candesartan 2003 cilexetil) CHARM-Added 相对风险降低 16% 心律失常死亡降低 3.6%
1999 (MERIT-HF) 1990s (SOLVD)
+Beta blockers 相对风险降低 38% 心律失常死亡降低 3.7%
心力衰竭的促发因素 ：
凡是能够增加心脏负担、抑制心脏泵血和（或）充盈功能的因 素都可作为心力衰竭的促发因素 ，这些往往是心力衰竭发展过 程中附加的、而且是可以消除的因素。
1）药物治疗缺乏依从性 2）容量超负荷 3）感染，特别是肺炎和败血症 4）严重脑损害 5）大手术后 6）肾功能减退 7）哮喘 8）吸毒 9）酗酒 10）嗜铬细胞瘤 11）高输出综合征，如：甲亢危象、贫血、分流综合征等 12）急性心律失常（心动过缓、室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速） 13）负性肌力药物，如维拉帕米 、 地尔硫卓B-阻滞剂等 14）非甾体类抗炎药 15）心肌缺血 ( 通常无症状) 包括心肌梗死。 16) 老年心脏急性舒张功能减退
三、心力衰竭治疗靶点的历史演变
1、心衰发病机制认识的历程是治疗靶点演变 的依据
1）、40年代以前： 机制--靶点： 容量超负荷 治疗：洋地黄类药物 4）、80~90年代： 机制--靶点： 血流动力学
治疗：肯定了ACEI 5）、90年代以后： 机制--靶点： 1)分泌学紊乱说 2)负荷心肌病学说 治疗：B-Blocker和RASS 6）、 20世纪末期： 机制—靶点： 心电紊乱、收缩不同步
目前是心衰治疗的I级推荐药物，可降低NYHA II ~ IV级HF患者死亡率 ３０%。 （A类证据）
２）、-受体阻滞剂：
目前是心衰治疗的推荐药物，降低NYHA II ~ IV级HF患者死亡率 34% ~ 35%。 （A类证据）
３）、洋地黄类强心剂 ４*、利尿剂
其他治疗措施
CRT、ICD、 LVAD（左室辅助装置）、干细胞治疗、血滤等
芪苈强心胶囊治疗慢性心衰的探讨
• 传统治疗组：硝普钠、西地兰、呋塞米（ 托拉塞米）螺内酯，病情稳定后改为：ACEI 地高辛、呋塞米、螺内酯、β受体抑制剂并 逐渐加量、 • 传统治疗+芪苈强心胶囊组：以上治疗+芪 苈强心胶囊 • 经半年追踪观察，传统治疗+芪苈强心胶囊 组心功能、心脏缩小较传统治疗快，有明 显的差异
病例1
• 吴XX 女 66岁 发现糖尿病11年伴心慌、 胸闷1年住院治疗。体检心率96次/分、呼吸 26次/分、血压102/60mmHg、肝脏淤血肿 大、下肢水肿。BNP:12500pg/ml • 彩超显示左心房45mm、左心室76mm右心 房50x46mm、右心室30mm，EF29%。
心衰死亡速度超过部分癌症和心肌梗死
女性
男性
累 计 生 存 率
乳房癌
心梗 肠癌 子宫癌
心梗 膀胱癌 前列腺癌 肠癌
心衰
肺癌
心衰
肺癌
随访时间（月）
随访时间（月）
慢性疾病为全球性的政治、社会问题， 是社会不稳定的重要因素
• 1)2011年莫斯科宣言指出：在发展中国家慢性病死亡 占总死亡人口的60%，2030年预计上升至75%。在中国 可能上升至80%。慢性疾病已经上升为全球性的政治 、社会问题，是社会不稳定的重要因素。 • 2)黄洁夫副部长指出：“过去10年，中国每年增加 1000万慢性疾病患者，目前中国有2.6亿人患有糖尿 病、肺病、癌症、心血管病等慢性疾病。用于治疗慢 性疾病的直接和间接费用相当于中国国内生产总值的 ８％。”
• （1）、传统观念（改善症状） → 现代理念（改
善预后）
• （2）、专家经验 →循证医学证据（大型、多中
心、双盲、安慰剂对照试验）
五、心力衰竭治疗的未来与展望
逆转心脏重构，寻找新靶点
1）、钙增敏剂：增加心肌收缩力，不影响细胞内 Ca2+浓度和心肌能量代谢。 2）、微管解聚剂：秋水仙素 3）、其他：细胞骨架调节剂
2）、40~50年代： 机制--靶点： 容量超负荷 治疗：洋地黄、利尿剂 3）、 60~70年代： 机制--靶点： 血流动力学
治疗： 强心、利尿、扩血管
治疗： ICD 、 CRT
四、心力衰竭的当代治疗
1、心力衰竭的当代治疗
• 药物治疗四大基石
1）、拮抗ＲＡＳ系统类药物： ＡＣＥＩ、ＡＲＢ、醛固酮拮抗剂
心衰防治形势日益严峻
表1. 中国心衰患病情况
10 %
10%
项目 35-75成人 现患人数 危险人群庞大 1%
数据 > 420 万 2亿
慢性心衰发生危险
8% 6% 4% 2% 0% 50 år 70 år
2%
高血压
心肌梗死
糖尿病 肥胖
>200 万
>1.2 亿 6000 万
年龄增长
图1. 欧美心衰患病情况
继发心肌损伤因素：
由于心脏器官水平代偿不全，需要激活全身代偿因 素参与完成心脏的代偿过程，例如RASS系统、交感神 经儿茶酚胺系统、多种细胞因子以及其他器官系统， 例如肾脏等，这些全身代偿因素一方面可以临时增加 心脏泵血和（或）充盈功能，另一方面这些因素也是 心肌损伤因素。 目前慢性心力衰竭的治疗四大基石中有三个是针对 继发心肌损伤因素的，拮抗RASS系统、拮抗交感神经 儿茶酚胺系统和利尿剂。
• 国内唯一一个开展循证医学研究的治疗慢性心衰 的中成药 • 科研形式：随机、双盲、多中心、第三方评价 • 项目主持人：高润霖院士、黄峻教授 • 参研单位：全国各医科大学附属三甲医院40余家 • 课题结果发布：第四届中华医学会心衰学组年会
• 课题意义：Βιβλιοθήκη Baidu结果有显著差异，有望入选《中国 慢性心衰诊疗指南》 • 中医药心衰治疗领域里程碑
吉林大学第三附属医院杨萍教授.中国实验诊断学.2009，13（2）：170－172.
芪苈强心胶囊具有综合治疗作用
• 芪苈强心胶囊具有显著利尿作用，显著降低血管 加压素（AVP）水平，显著降低肾脏水通道蛋白（ AQP2），不出现“利尿剂抵抗”； • 降低脑钠肽(BNP）水平，降低血管紧张素II（ Ang II）水平，不引起神经内分泌的激活； • 对血液生化指标血钾、血钠、血肌酐、血浆渗透 压无影响； • 不引起高尿酸血症及痛风。 芪苈强心治疗有水钠潴留的慢性心衰优势明显
2、心力衰竭当代治疗观念的转变
1）、重病因、由治疗向预防的转变： （1）、冠心病、高血压和心肌病是主要原因， 先天性心脏病和瓣膜性心脏病在下降；
（2）、治疗重心前移→针对危险因素的治疗
2、心力衰竭当代治疗观念的转变
2）、由个体治疗转向群体治疗转变---循证医 学（Evidence-based medicine）
The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet. 1999;353:9–13. The MERIT-HF Investigators. Lancet 353. 2001-2007.1999.
初始心肌损伤因素：
1）、心肌缺血：急、慢性缺血引起心肌细胞坏死（心肌梗 死）、心肌损伤、晕厥、顿抑、冬眠、凋亡，使得缺血区域心 肌细胞丢失和功能丧失，而非缺血区域心肌细胞负荷过重； 2）血流动力学负荷过重：前负荷过重如心脏瓣膜关闭不全等， 主要为离心肥厚；后负荷过重如高血压引起向心肥厚。 3）心肌疾病：各种心肌病、心肌炎症等，引起心肌细胞丢失 和功能丧失。 上述各种原因的初始心肌损伤因素引起心肌结构和功能变化， 导致心室泵血和（或）充盈功能低下。 严重者直接引起急性心力衰竭，较轻者通过心脏器官水平和 机体神经内分泌水平代偿可以暂时维持心室泵血和（或）充盈 功能。
不会造成肾脏损害又对心衰预后有利！
芪苈强心利尿的同时阻断神经内分泌激活 与速尿加重神经内分泌失调不同
慢性心衰 神经内分泌激活 精氨酸加压素分泌增加
肾脏水通道蛋白过表达
速尿 促进集合道对水重吸收 尿量减少，尿渗量增加
长期单纯利尿加重 神经内分泌失调
芪苈强心
水钠潴留
芪苈强心利尿的同时阻断 神经内分泌恶性循环
探讨心肌细胞的分子结构学变化生物学意义
寻找新靶点
1）、逆转心力衰竭时离子通道表达谱的重构，治疗 心律失常： 离子通道表达改变—复极储备异常—QT间期延 长—心律失常
2）、改善心肌收缩蛋白及其相关调节蛋白表达谱：
3）、改善能量代谢细胞器及其相关调节蛋白的功能： 心力衰竭—脂肪酸代谢↓，葡萄糖代谢↑
心衰的初始心肌损伤因素的针对性治疗是未来心衰 治疗的重要发展方向 • 1、心力衰竭的初始心肌损伤因素的针对性治疗是心力 衰竭治疗的主要环节，目前相关研究严重不足 • 2、缺血性心力衰竭是冠心病终末期的一种类型,病理生 理过程复杂，预后极差,现有的任何一种治疗手段都 不能取得最令人满意的效果，通常是几种治疗方法 联合应用,才能改善其预后。 • 3、充分评价存活心肌的范围及数量,冠状动脉病变类型 是选择最佳血运重建治疗策略的关键。 • 4、心肌梗死后血运重建治疗策略能否预防心力衰竭的 发生尚需进一步研究。
+ACEIs 相对风险降低 18% 心律失常死亡降低 4.8%
1890s–1990s
利尿剂和洋地黄类药物
生力军---中医中药？
• 1、优势 整体观念 多靶效应 历史悠久 • 2、是理论的继承还是再建？ • 3、结果评价标准？ • 4、改善心肌代谢作为心力衰竭新的治疗靶点
芪苈强心利尿机理与优势
•
既有利尿作用同时兼具其它作用机制，既
我国心力衰竭的流行病学
心力衰竭系大多数心血管疾病的最终结局，恶性心律 失常和猝死是其主要死因之一（约占50%），是目前 研究的焦点。 （Neubauer S. N Engl J Med. 2007; 356(11):1140-51）
心力衰竭发病上升速度快 已成为我国严重的医疗和公共卫生问题
二、引起心脏损伤、 心力衰竭的因素
心衰治疗靶点的历史演变及展望
提
纲
一、心力衰竭的定义及流行病学
二、心力衰竭治疗靶点的历史演变 三、心力衰竭的当代治疗 四、心力衰竭治疗的未来与展望
一、心力衰竭的定义及流行病学
目前心力衰竭的定义
• 由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负 荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，导致心室泵血和 （或）充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、乏力和体液潴留。心衰 是一种进行性病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床处于稳 定阶段，仍可自身不断发展。 ——2007年中国心力衰竭指南 • Heart failure is a complex clinical syndrome that can result from any structural or functional cardiac disorder that impairs the ability of the ventricle to fill with or eject blood. ——2009 ACC/AHA Guidelines • HF is a syndrome in which the patients should have the following features: symptoms of HF, typically shortness of breath at rest or during exertion, and/or fatigue; signs of fluid retention such as pulmonary congestion or ankle swelling; and objective evidence of an abnormality of the structure or function of the heart at rest. ——2008 ESC Guidelines
南方医科大学附属南方医院许顶立教授
降低血管紧张素II水平的表达
（与雷米普利对照 ）
AngⅡ(pg/mg)
160 140 120 100 80 60 40 20 0
假手术组
心衰组
雷米普利组
芪苈大剂量组 芪苈小剂量组
心衰对照组大鼠与假手术组比较明显增加（p﹤0.001）； 与心衰对照组比较，三个治疗组均显著减低心衰鼠的Ang II的水平（P﹤0.01）；大剂量 芪苈强心组比雷米普利组降低明显，差异有显著性（P﹤0.01）；而小剂量芪苈强心组与 雷米普利组下降水平接近，差异无显著性（P﹥0.05）
心力衰竭治疗的发展历程
中医中药？%
CRT30%
ARBs (candesartan 2003 cilexetil) CHARM-Added 相对风险降低 16% 心律失常死亡降低 3.6%
1999 (MERIT-HF) 1990s (SOLVD)
+Beta blockers 相对风险降低 38% 心律失常死亡降低 3.7%
心力衰竭的促发因素 ：
凡是能够增加心脏负担、抑制心脏泵血和（或）充盈功能的因 素都可作为心力衰竭的促发因素 ，这些往往是心力衰竭发展过 程中附加的、而且是可以消除的因素。
1）药物治疗缺乏依从性 2）容量超负荷 3）感染，特别是肺炎和败血症 4）严重脑损害 5）大手术后 6）肾功能减退 7）哮喘 8）吸毒 9）酗酒 10）嗜铬细胞瘤 11）高输出综合征，如：甲亢危象、贫血、分流综合征等 12）急性心律失常（心动过缓、室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速） 13）负性肌力药物，如维拉帕米 、 地尔硫卓B-阻滞剂等 14）非甾体类抗炎药 15）心肌缺血 ( 通常无症状) 包括心肌梗死。 16) 老年心脏急性舒张功能减退
三、心力衰竭治疗靶点的历史演变
1、心衰发病机制认识的历程是治疗靶点演变 的依据
1）、40年代以前： 机制--靶点： 容量超负荷 治疗：洋地黄类药物 4）、80~90年代： 机制--靶点： 血流动力学
治疗：肯定了ACEI 5）、90年代以后： 机制--靶点： 1)分泌学紊乱说 2)负荷心肌病学说 治疗：B-Blocker和RASS 6）、 20世纪末期： 机制—靶点： 心电紊乱、收缩不同步
目前是心衰治疗的I级推荐药物，可降低NYHA II ~ IV级HF患者死亡率 ３０%。 （A类证据）
２）、-受体阻滞剂：
目前是心衰治疗的推荐药物，降低NYHA II ~ IV级HF患者死亡率 34% ~ 35%。 （A类证据）
３）、洋地黄类强心剂 ４*、利尿剂
其他治疗措施
CRT、ICD、 LVAD（左室辅助装置）、干细胞治疗、血滤等
芪苈强心胶囊治疗慢性心衰的探讨
• 传统治疗组：硝普钠、西地兰、呋塞米（ 托拉塞米）螺内酯，病情稳定后改为：ACEI 地高辛、呋塞米、螺内酯、β受体抑制剂并 逐渐加量、 • 传统治疗+芪苈强心胶囊组：以上治疗+芪 苈强心胶囊 • 经半年追踪观察，传统治疗+芪苈强心胶囊 组心功能、心脏缩小较传统治疗快，有明 显的差异
病例1
• 吴XX 女 66岁 发现糖尿病11年伴心慌、 胸闷1年住院治疗。体检心率96次/分、呼吸 26次/分、血压102/60mmHg、肝脏淤血肿 大、下肢水肿。BNP:12500pg/ml • 彩超显示左心房45mm、左心室76mm右心 房50x46mm、右心室30mm，EF29%。
心衰死亡速度超过部分癌症和心肌梗死
女性
男性
累 计 生 存 率
乳房癌
心梗 肠癌 子宫癌
心梗 膀胱癌 前列腺癌 肠癌
心衰
肺癌
心衰
肺癌
随访时间（月）
随访时间（月）
慢性疾病为全球性的政治、社会问题， 是社会不稳定的重要因素
• 1)2011年莫斯科宣言指出：在发展中国家慢性病死亡 占总死亡人口的60%，2030年预计上升至75%。在中国 可能上升至80%。慢性疾病已经上升为全球性的政治 、社会问题，是社会不稳定的重要因素。 • 2)黄洁夫副部长指出：“过去10年，中国每年增加 1000万慢性疾病患者，目前中国有2.6亿人患有糖尿 病、肺病、癌症、心血管病等慢性疾病。用于治疗慢 性疾病的直接和间接费用相当于中国国内生产总值的 ８％。”
• （1）、传统观念（改善症状） → 现代理念（改
善预后）
• （2）、专家经验 →循证医学证据（大型、多中
心、双盲、安慰剂对照试验）
五、心力衰竭治疗的未来与展望
逆转心脏重构，寻找新靶点
1）、钙增敏剂：增加心肌收缩力，不影响细胞内 Ca2+浓度和心肌能量代谢。 2）、微管解聚剂：秋水仙素 3）、其他：细胞骨架调节剂
2）、40~50年代： 机制--靶点： 容量超负荷 治疗：洋地黄、利尿剂 3）、 60~70年代： 机制--靶点： 血流动力学
治疗： 强心、利尿、扩血管
治疗： ICD 、 CRT
四、心力衰竭的当代治疗
1、心力衰竭的当代治疗
• 药物治疗四大基石
1）、拮抗ＲＡＳ系统类药物： ＡＣＥＩ、ＡＲＢ、醛固酮拮抗剂
心衰防治形势日益严峻
表1. 中国心衰患病情况
10 %
10%
项目 35-75成人 现患人数 危险人群庞大 1%
数据 > 420 万 2亿
慢性心衰发生危险
8% 6% 4% 2% 0% 50 år 70 år
2%
高血压
心肌梗死
糖尿病 肥胖
>200 万
>1.2 亿 6000 万
年龄增长
图1. 欧美心衰患病情况
继发心肌损伤因素：
由于心脏器官水平代偿不全，需要激活全身代偿因 素参与完成心脏的代偿过程，例如RASS系统、交感神 经儿茶酚胺系统、多种细胞因子以及其他器官系统， 例如肾脏等，这些全身代偿因素一方面可以临时增加 心脏泵血和（或）充盈功能，另一方面这些因素也是 心肌损伤因素。 目前慢性心力衰竭的治疗四大基石中有三个是针对 继发心肌损伤因素的，拮抗RASS系统、拮抗交感神经 儿茶酚胺系统和利尿剂。