1肾上腺素药理作用
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
1肾上腺素药理作用,临床应用和不良反应
药理作用:(1)心脏:作用于心肌,传导系统和窦房结的β1及β2受体,加强心肌收缩性,加速传导加快心率,提高心肌的兴奋性,心排出量增加,能舒张冠状血管,改善心肌的血液供应,且作用迅速(2)血管:激动血管平滑肌上的α受体,血管收缩;激动β2受体,血管舒张。小动脉及毛细血管前括约肌血管的肾上腺素受体密度高,血管收缩较明显;皮肤,粘膜等器官的血管平滑肌α受体在数量上占优势,故以皮肤粘膜血管收缩最强烈;骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势,故小剂量这些血管舒张,肾上腺素也能舒张冠状血管(3)血压:治疗量肾上腺素,心脏兴奋,心排出量增加,收缩压升高,舒张压不变或下降;较大剂量时,由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。肾上腺素的典型血压改变多为双相反应,即给药后迅速出现明显的升压作用,而后出现微弱的降压反应,后者持续时间较长。如预给α受体阻断药,升压作用可被翻转,表现对β2受体的激动作用。此外,肾上腺素还可促进肾素分泌(4)平滑肌:激动支气管平滑肌的β2受体,发挥强大的舒张支气管作用,并能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。激动支气管黏膜血管的α受体,使其收缩,降低毛细血管的通透性,有利于消除支气管黏膜水肿(5)代谢:肾上腺素能提高机体代谢,促进肝糖原和脂肪分解(6)中枢神经系统:治疗量无明显中枢兴奋现象。
临床应用:(1)心脏骤停,用于溺水,麻醉和手术过程中的意外,药物中毒,传染病和心脏传导阻滞所致的心脏骤停。(2)过敏性疾病:过敏性休克;支气管哮喘;血管神经性水肿及血清病。(3)与局麻药配伍及局部止血。(4)治疗青光眼
不良反应:主要不良反应为心悸,烦躁,头痛和血压升高。
2苯二氮卓类(地西泮)的药理作用及临床应用
抗焦虑作用;镇定催眠作用,加大剂量也不产生麻醉,但长期应用引起依赖性;抗惊厥抗癫痫作用,可辅助治疗破伤风、子痫,地西泮静脉注射时治疗癫痫持续状态的首选药;中枢性肌肉松弛作用;其他如暂时性记忆缺失,呼吸性酸中毒。
3抗心律失常药物的分类及其代表药物?
(1)Ⅰ类Na通道阻滞药:Ⅰa类:适度阻滞钠通道1~10s奎尼丁;Ⅰb类:轻度钠通道<1s 利多卡因;Ⅰc类:明显阻滞钠通道>10s普罗帕酮(2)Ⅱ类β肾上腺素受体拮抗药普萘洛尔,阿替洛尔(3)Ⅲ类延长动作电位时程药:胺碘酮(4)Ⅳ类钙通道阻滞药:维拉帕米(5)腺苷
5阿托品的药理作用,临床应用和不良反应?
药理作用:阿托品与M胆碱受体结合后,阻断ACH或胆碱受体激动药与受体结合,拮抗它们的作用(1)腺体:抑制腺体分泌,对唾液腺与汗腺作用最敏感,对胃酸分泌的调节作用较弱(2)眼:扩瞳,眼内压升高,调节麻痹,青光眼禁用(3)平滑肌:抑制胃肠道平滑肌痉挛,缓解胃肠道绞痛,也可用于解除药物引起的输尿管张力增加(4)心脏:主要作用加快心率与拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心率失常(5)血管和血压:治疗量无显著影响,但可完全拮抗由胆碱脂药物所引起的外周血管扩张和血压下降(6)中枢神经系统:根据剂量增加,可出现中毒症状,由中枢兴奋转为抑制发生昏迷与呼吸麻痹。
临床应用:解除平滑肌痉挛,缓解各种内脏绞痛;制止腺体分泌;眼科用于虹膜睫状体炎,验光,检查眼底;用于缓慢型心律失常。
不良反应:口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。
6β受体阻断药的药理作用,临床应用及不良反应。
药理作用:(1)心血管系统β受体阻断作用:a.β受体阻断药的作用取决于机体去甲肾上腺素能神经的张力以及药物对β受体亚型的选择性,对处于交感神经兴奋时心脏抑制作用明显,表现为心率减慢,心输出量减少,另外还能延缓心房和房室结的传导。b.支气管平滑肌,阻断β受体,收缩平滑肌而增加呼吸道阻力。c.代谢,阻断β1、β3受体,可使胞浆中VLDL
升高,降低了HDL,减少了游离脂肪酸的释放,肝糖原的分解与激动α1和β2受体有关,当β受体阻断药与α受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素升高血糖的作用。d.肾素,β受体阻断药可通过阻断肾小球旁期细胞的β1受体而抑制肾素的释放(2)内在拟交感活性,某些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除了能阻断受体以外亦有部分激动作用(3)膜稳定作用:某些β受体阻断药具有局部麻醉作用和奎尼丁作用,是由于降低了细胞膜对离子的通透性所致(4)其他:β受体阻断药尚有降低眼压的作用。
临床作用:(1)心律失常(2)心绞痛和心肌梗死(3)高血压(4)充血性心力衰竭(5)其他:用于焦虑状态,辅助治疗甲亢及甲状腺中毒危象;并能降低基础代谢率。不良反应:一般:恶心,呕吐,轻度腹泻等消化道症状。严重:(1)心血管反应,由于对心脏β1受体阻断作用,出现心脏功能抑制,特别是心功能不全,窦性心动过缓和房室传导阻滞的病人(2)诱发或加重支气管哮喘(3)反跳现象,长期应用β受体阻断药时如果突然停药,可引起原来病情加重(4)其他:偶见眼-皮肤粘膜综合症,个别患者出现幻觉,失眠,抑郁症状。
7氯丙嗪药理作用及机制,临床应用和不良反应
药理作用:(1)对中枢神经系统的作用:抗精神病作用;镇吐作用;对体温调节作用。(2)对自主神经系统的作用:阻断肾上腺素α受体可使血管扩张、血压降低。阻断M胆碱受体作用较弱,引起口干、便秘、视力模糊。(3)对内分泌系统的作用:阻断结节—漏斗系统D2样受体使某些激素分泌减少。
机制:主要阻断中脑—边缘系统和中脑—皮层系统的D2样受体而发挥疗效,对中枢神经系统有较强的抑制作用,能显著控制活动状态和躁狂状态而不损伤感觉能力。显著减少自发活动和幻想症状,减轻思维障碍,使患者恢复理智、情绪安定、生活自理。
临床应用:(1)精神分裂症:显著缓解阳性症状,对阴性效果不明显(2)呕吐和顽固性呃逆,具有镇吐作用,但对晕动症无效(3)物理低温配合氯丙嗪可用于于低温麻醉,氯丙嗪与其他中枢抑制药物合用,则可使患者深睡。用于人工冬眠。
不良反应:(1)常见不良反应:中枢抑制症状(嗜睡无力),M受体阻断症状(视力模糊、口干、无汗),α受体阻断症状(鼻塞、直立性低血压)(2)锥体外系反应:帕金森综合症;静坐不能;急性肌张力障碍;迟发性运动障碍(3)精神异常(4)惊厥与癫痫(5)过敏反应(6)心血管和内分泌系统反应(7)急性中毒
8吗啡药理作用、临床应用和不良反应、急性中毒表现及解救措施
药理作用:(1)对中枢神经系统:镇痛作用;镇痛致欢欣作用;抑制呼吸;镇咳;缩瞳;改变体温调定点;兴奋延髓催吐化学感受器;抑制下丘脑释放促性腺激素和促肾上腺素皮质激素释放激素(2)平滑肌:胃肠道平滑肌蠕动;胆道平滑肌蠕动;降低子宫张力、收缩频率和幅度;提高膀胱括约肌张力和膀胱容积(3)心血管系统:对心率和节律无明显影响,扩张血管,降低阻力,血压下降(4)免疫系统:抑制作用,包括抑制淋巴细胞增殖。
临床应用:镇痛;心源性哮喘;急慢性消耗性腹泻
不良反应:(1)治疗量可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、排尿困难、胆道压力升高甚至胆绞痛、直立性低血压和免疫抑制。(2)长期反复使用易产生耐受性和药物依耐性,停药后出现戒断症状(3)过量使用可引起急性中毒。
急性中毒表现:主要为昏迷、深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小,常伴有血压下降严重缺氧及尿潴留。
解救措施:人工呼吸,适度给养以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。
9阿司匹林药理作用及临床应用和不良反应
药理作用及临床应用:(1)解热镇痛及抗风湿:有较强的解热镇痛作用,用于头痛和感冒发热等,能减轻炎症引起的红、肿等症状迅速缓解风湿性关节炎的症状,可作为急性风湿热的诊断依据(2)影响血小板的功能:低浓度阿司匹林能使PG合成酶中心的丝氨酸乙酰化失