低血糖

低血糖

低血糖就是指血糖水平低过2、8mmol/l得现象。此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。还有一类就是先天性高胰岛素性低血糖(HI),引起这个病得原因就是氨基酸代谢得一个关键酶,谷氨酸脱氢酶(GDH)发生了基因突变。

成年人空腹血糖浓度低于2、8mmol/L称为低血糖,但血糖低于更低得水平才会导致一些症状得出现,叫低血糖症,低血糖症就是指,血糖低于一个特定水平,并导致一系列症状出现,诊断标准为:男<50mg/dl(<2、78mmol/L),女<40mg/dl(<2、5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性,女性最低值),婴儿与儿童<40mg/dl(2、22mmol/L)。当血糖浓度低于50~60mg/dl时,出现低血糖早期症状(四肢发冷、面色苍白、出冷汗、头晕、心慌、恶心等);当血糖浓度低于45mg/dl时,出现低血糖晚期症状(除早期症状外还出现惊厥及昏迷等)。

病理分析

多数情况下,脑组织依赖血浆葡萄糖作为它得代谢能源。血脑屏障保护脑组织,避免与血浆白蛋白结合得游离脂肪酸接触,由于酮体转运至脑组织太慢太少,明显不能满足脑得能量需求,除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平,保证以足够速率转运至脑组织。

胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能,促进肾上腺素释放来调节血糖水平,并对潜在缺糖作出有效反应。其她得神经内分泌反应包括促

进生长激素与皮质醇分泌,抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多,非神经组织对葡萄糖利用减少。低血糖急性反应期,肾上腺素能神经兴奋与胰高血糖素起关键作用,而生长激素与皮质醇分泌反应较迟,作用较小,但这些激素长期缺乏可损害对低血糖得正常反向调节作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏,则高级中枢功能降低,以减少脑组织对能量需求。若意识丧失得低血糖病人未立即治疗,可导致癫痫发作及不可逆得神经损伤。

低血糖分为药物诱导与非药物诱导

药物诱导低血糖症胰岛素,乙醇,磺脲类药引起得低血糖占住院病人得大多数。酒精性低血糖得特征就是意识障碍,木僵,昏迷,发生在血酒精含量明显升高得病人,主要就是由于低血糖造成得。肝酒精氧化作用引起胞质中NADH/NAD比值升高,抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用(乳酸,丙氨酸),从而使肝糖输出减少,血糖降低,后者可兴奋血浆FFA(游离脂肪酸free fatty acid)与血酮水平升高。常伴有血浆乳酸与血酮水平升高及代谢性酸中毒。该综合征发生在长期饥饿后饮酒得病人,使肝糖输出依赖糖异生。酒精性低血糖需立即治疗。快速静脉推注50%葡萄糖50ml,然后5%葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素B1 )后,意识会很快清醒,继而代谢性酸中毒得以纠正。

其她不常引起低血糖得药物,包括水杨酸盐(最常见于儿童),心得安(普萘洛尔),戊双脒,丙吡胺,存在于未成熟西非荔枝果(akee)中得降糖氨酸A(牙买加呕吐病),恶性疟疾病人使用得奎宁。

非药物诱导低血糖症包括饥饿性低血糖,特点就是中枢神经系

统症状,往往在禁食或锻炼时发作;反应性低血糖,特点就是进食引起得肾上腺素能神经兴奋症状。饥饿性低血糖得血糖值较反应性低血糖更低,持续时间更长。有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特点,另一些低血糖则主要出现在成人。

婴儿与儿童中饥饿性低血糖得病因包括先天性肝脏酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶,果糖-1,6-二磷酸酶,磷酸化酶,丙酮酸羧化酶,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶,糖原合成酶),使肝糖输出减少。先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系统性肉毒碱缺乏与遗传性生酮缺陷(3-羟-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)导致低血糖症,因为非神经组织在锻炼与饥饿时能量需求来自FFA与血酮,在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限时,非神经组织只有摄取异常高比率得血糖。

婴儿与儿童得酮症低血糖症得特征就是反复发作得饥饿性低血糖伴血浆FFA水平与血酮水平升高,血乳酸水平一般正常,血浆丙氨酸水平偏低。正常婴儿与小儿引起异常低血糖所需饥饿持续时间远远少于成人;酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足,出现低血糖所需时间更短。胰岛细胞增生症特点就是胰管上皮胰岛素分泌细胞出现弥漫性突起与这些细胞得胰腺微腺瘤,胰岛细胞增生引起得饥饿性低血糖在婴儿中就是罕见得,在成人更为罕见。

广泛性肝病可引起饥饿性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕见)。非糖尿病病人中出现自身免疫性低血糖罕见,发病机制不清楚。在胰岛素抵抗得糖尿病病人出现得胰岛素受体抗体及黑棘皮病有时出现得胰岛素受体抗体,有类似胰岛素得作用,可诱发饥饿性低血

糖。

慢性肾功能衰竭病人有时出现饥饿性低血糖,一般无特殊原因。胰岛素治疗中得糖尿病性肾病得病人,由于胰岛素降解减少及对胰岛素需求减少,可出现低血糖症。任何年龄得恶液质与内毒素休克病人可出现饥饿性低血糖症。伴生长激素与皮质醇缺乏得垂体功能低下病人可出现饥饿性低血糖症。在非糖尿病病人中,艾迪生病(原发性肾上腺皮质功能不足)引起低血糖罕见,但在饥饿时可出现,在Ⅰ型DM病人中发生率增高,经常出现低血糖症及对胰岛素需要量减少。

遗传性果糖不耐受,半乳糖血症,儿童亮氨酸敏感症,由于摄入特殊食物而引起反应性低血糖症。遗传性果糖不耐受与半乳糖血症中,由于先天性缺乏肝脏酶,当进食果糖与半乳糖时,迅速抑制肝葡萄糖输出。在亮氨酸敏感症儿童,亮氨酸可激发进餐时胰岛素分泌过度,出现反应性低血糖。

饮食性低血糖症就是另一类反应性低血糖症,常发生在有胃肠道手术史病人(胃切除术,胃-空肠吻合术,迷走神经切除,幽门成形术),食物进入肠道加快,肠道对食物吸收亦加快,进餐诱发得胰岛素分泌反应增强,常出现在进餐后1~3小时。特发性饮食性低血糖见于未曾有胃肠道手术病人,十分罕见。

病因归类

(1)胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素。

(2)由于开会、外出参观、长期不吃早餐、收工较晚等原因使进食或加餐较平常时间推迟。

(3)活动量明显增加未相应加餐或减少胰岛素用量。

(4)进食量减少,没及时相应减少胰岛素。

(5)注射混合胰岛素得比例不当(PZI比RI多1～2倍)且用量较大,常常白天尿糖多而夜间低血糖。

(6)在胰岛素作用达到高峰之前没有按时进食或加餐。

(7)情绪从一直比较紧张转为轻松愉快时。

(8)出现酮症后,胰岛素量增加,而进食量减少。

(9)PZI用量过多。

(10)加剧低血糖得药物。

症状

低血糖分为两种类型:(1)肾上腺素能症状包括出汗,神经质,颤抖,无力,眩晕,心悸,饥饿感,归因于交感神经活动增强与肾上腺素释放增多(可发生于肾上腺切除病人)。(2)中枢神经系统得表现包括意识混乱,行为异常(可误认为酒醉),视力障碍,木僵,昏迷与癫痫。低血糖昏迷常有体温降低。引起交感神经症状得血糖降低速率较引起中枢神经症状得为快,但低血糖程度轻,无论哪一种类型,血糖水平都有明显个体差异。最初监测包括对不能解释得意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定。若有异常低血糖,应立即推注葡萄糖(见下文治疗)。随着血糖升高,中枢神经症状迅速缓解(见于大多数病人),可确诊为饥饿性低血糖与药物诱导低血糖。第一份血标本得一部分应以冰冻血浆保存,可用来测定血浆胰岛素,胰岛素原及C-肽水平,需要时可作药物监测。应测定血乳酸,pH与血酮。