心力衰竭-心血管疾病大全

• 心力衰竭时通常伴有肺循环和体循环的被动充血，
故称之为 充血性心力衰竭 ，实际上心脏的收缩、
舒张功能都受损。
• 有时心脏的收缩功能尚可，主要为舒张功能差，
表现为肺循环淤血，称之为舒张性心力衰竭。
• 心功能不全（心功能障碍）——心脏的收缩或舒
张功能不正常,出现临床症状者称之为心力衰竭。
病
因
一. 基本病因 本质就是心脏泵血功能障碍，心脏舒缩功能不全。
• 心脏负荷过重 1：后负荷过重：心脏泵血阻力增高，见于左心系统高血 压、主动脉瓣狭窄，右心系统动脉高压、肺动脉狭窄心脏 为了克服增高阻力代偿性加强收缩导致结构改变（心肌肥 厚等）、功能改变，最终失代偿，心脏排血量下降。 2：前负荷过重：主要见于 ① 心脏本身疾病，获的性： 心脏瓣膜关闭不全，血液反流。先天性：心脏或血管分流 性疾病：室间隔缺损，动脉导管未闭等。② 全身性疾病导 致血容量增多或循环血量增多（如慢性贫血，甲状腺功能 亢进等）心脏的容量负荷（前负荷）也必然增加。 前负荷增加早期，主要是心脏代偿性扩大，功能 改变， 超过一定限度即失代偿，发生心衰。
心室扩张， 舒张末压力
心房压 静脉压
体循环淤血
肺循环淤血
（二）心肌肥厚
后负荷 心肌肥厚 收缩力 心排血量正常
心肌纤维增多↑↑ 细胞粒线粒体↑
心肌顺应性↓ 舒张功能 ↓
能源不足 细胞死亡
舒张末压力↑
（三）神经体液的代偿机制
1．交感神经兴奋性增强
心衰 去甲肾上腺素（NE）↑ 收缩力↑心率 ↑
直接表现作用 心肌细胞凋亡 心脏重塑
二
诱因
增加心脏负荷的因素。这些因素可以使有基础心脏 病的患者心衰加重，或者由代偿萌变为失代偿. 常见的诿发心力衰竭的原因有: 1. 感染 :特别是呼吸道感染最为常见,最重要
2. 心律失常,心房颤动等
3. 血容量增加:摄入的盐过多,输液过快过多等 4. 过劳或情绪激动 5. 治疗不当：停药或使用不当 6. 原有心脏病变加重或并发其他疾病
[病理生理]
相当复杂,心脏是整个机体的一部分，所以当
基础心脏病变导致心功能不全时，机体发生
多种代偿机制，一方面维持心功能，另一方 面给机体带来负效应。
一 . 代偿机制
当心脏收缩力减弱时，为了保证正常的心排
血量，机体通过下三个机制进行代偿。
（一）Frห้องสมุดไป่ตู้nk—Starling 机制
前负荷 回心血量 心室舒张 末期容积 心排血量 心脏作功 量
化而使收缩力下降、顺应性下降。这些使重塑
更趋明显，形成恶性循环。
[心衰的类型]
一、左心衰——肺循环淤血为主 右心衰——体循环淤血为主 全心衰——两者均有 二、急性：急性的严重心肌损害或突然加重的负荷使心脏 在短时间内发生心衰。或慢性心衰急剧恶化。表现为急 性肺水肿或心源性休克。 慢性：缓慢发展，一般均有代偿性心脏扩大、肥厚。 三、收缩性——心排血量下降 舒张性——肺淤血
大致可分为：原发性心肌损害及长期容量及 / 或压力负荷过重， 导致心肌功能由代偿最终发展成失代偿两大类：
原发性心肌损害： 1：缺血性心肌损害：性病心肌缺血、心肌梗塞是最 常见的原因。 2：心肌本身的病变 心肌炎、心肌病：病毒性心肌 炎、扩张性心肌病心脏代谢障碍：糖尿病心肌炎 心脏负荷过重。 3 ：心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、 B1缺乏 及心肌淀粉样变性。
周围血管收缩 后负荷↑心率↑
心排血量↑
心肌耗氧↑
2．肾素----血管紧张素系统（RAS）激活
心衰 心排血量↓
心肌收缩力↑ 血管收缩维持血 压调节血再分配 保证心脑血供
肾血流量↓
RAS激活
血管紧张素Ⅱ↑
醛固酮↑
水衲潴留 后负荷↑ 前负荷↑
代偿作用
加重心衰
近年研究
血管紧张素Ⅱ（AⅡ）↑ RAS激活 细胞组织重塑
第二章 心力衰竭
李学文
山西医科大学第一医院 心内科
定
义
• 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征.绝 大多数情况下是指心脏收缩力下降使心排血量不能满足机 体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环 和（或）体循环淤血的表现。少数情况下心脏收缩力尚可 使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心窒充盈血， 使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。 • 绝大多数情况：扩张型心肌病、心肌梗塞 • 少数 情 况：肥厚型心肌病、高血压心脏病 • 特 殊情 况：心脏没有器质性病变而发生心衰如快速大量输 液
四、心功能的分级
分级可大体反映病情严重程度，从而选
三、舒张功能不全
机制 ① 主动舒张功能障碍：
原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵 出胞外。此过程耗能所以能量供应不足时， 主动舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血可引起。
② 顺应性减退、充盈障碍：
主要见于心室肌厚，影响心室的充盈压；当 左室舒张末压过高时，肺循环高压、淤血。 舒张性心功能不全时，心肌的收缩功能尚可保持较好 心排血量无明显降低。
醛固酮↑
心肌收缩蛋白合成↑ AⅡ ↑醛 固酮↑ 纤维母细胞 血管平滑肌细胞增生 管腔变窄NO分沁↓ 胶原纤维 心肌间质纤维化
加重心肌损伤 功能恶化
进一步激活神 经体液机制
形成恶性循环
二. 心力衰竭时体液因子的改变
1．心钠钛，脑钠钛 心房肌 ANP↑ 血管扩张，排钠
心室肌
BNP↑
心衰时，ANP和BNP增高程度与心衰的严重程度正相关。 但是心衰状态下 ANP、BNP 降解很快，生理效应明显减弱。
四、心肌损害和心室重构
心肌损害 负荷过重
功能受损
心脏扩大 心室肥厚
心肌进一 步受损害
心脏扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、 胞外基质、胶原厚纤维网等均有变化，为心 室重塑过程。心力衰竭发生、发展的基本机 制是心室重塑。 一方面代偿有一定的限度、负面效应。另一方
面，能量不足、利用障碍导致细胞坏死、纤维
2．精氨酸加压素（AVP）
垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的
生理作用，对维持渗透压起关键作用。
心衰 心房牵张受体 的敏感性 AVP释放不能受到相应抑 制，而使血浆AVP↑
3、内皮素
血管内皮素释放的肽类物质，具有很强
的收缩血管的作用。心衰时内皮素水平升高，
且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高 相关。心肌梗死时，内皮素水平泵功能的 Killip分级平行。 另外，内皮素可导致细胞肥大增生，参 与心脏重塑过程。