脂肪栓塞综合征(FES)共46页文档
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1、呼吸支持疗法不完全型或部分症候群： 可以鼻管或面罩给氧，使氧分压维持在9．310．7kPa(70-80mmHg)以上即可，创伤后35天内应定时血气分析和胸部X线检查。
治疗方案
完全型或典型症候群应迅速建立通畅气道， 暂时性呼吸困难可先行气管内插管，病程长 应气管切开，进行性呼吸困难，低氧血症患 者应尽早择用机械补助通气。
临床表现
Gurd和Wilson于1974年提出了FES的主要 症状：
临床表现
1)肺部症状：以呼吸急促，呼吸困难，发绀 为特征，伴有PaO2↓和PCO2↑；
2)无头部外伤的神经症状：意识模糊、嗜睡、 抽搐、昏迷；
3)皮肤粘膜出血点。
临床表现
几种次要症状： 1)心率>120次/min； 2)体温>39℃； 3)血小板计数<150×109/L； 4)尿或痰中找到脂肪滴； 5)视网膜栓塞； 6)难以解释的红细胞压积降低。
病理诊断
典型脂肪栓塞综合征：表现为创伤后的 一个无症状间歇期，多在48小时内出现典型 的脑功能障碍症状，且常进展为木僵或昏迷。 睑结膜及皮肤在外观上有特殊点状出血点， 多在前胸及肩颈部。呼吸困难，通常有心动 过速和发烧。临床上此型较易诊断。
病理诊断
不完全或部分脂肪栓塞综合征：有骨折创伤 始，伤后l-6天，可出现轻度发热，心动过速、 呼吸快等非特异症状，或仅有轻度至中度低 氧血症，而缺少症状和相应的实验室检查所 见，大多数数日而自愈，只有少数发展为脂 栓综合征，由于这类患者缺乏明显症状，故 易被忽略。
治疗方案
总原则是对骨折进行确实稳妥的固定， 减少断端对组织的再损伤，以减少脂肪栓 子的来源，积极抗休克治疗，补充有效血 容量，以减少因休克诱发和加重脂肪栓塞 的发生与发展。
治疗方案
由于没有直接溶解脂肪栓子的药物，因此， 治疗的主要方法为生命支持，对症治疗，预 防感染，提高血液乳化脂肪的能力。
保健预防
近来有动物实验证明，高压氧能明显提高血 中PaO2水平，因此，可能是治疗FES的一种 有效方法。
保健预防
给予低脂饮食，禁食脂肪餐，昏迷病人应禁食。 很少发生于上肢骨折病人，儿童发生率仅为成
脂肪栓塞综合征(FES)
2019-11-26
1. 疾病概况 2. 病理特征 3. 病理诊断 4. 鉴别诊断 5. 临床表现
肺部表现 大脑表现 瘀点
6. 治疗方案 7. 保健预防
概述
概念：脂肪栓塞综合征(FES)是 指骨盆或长骨骨折后24-48h出现 呼吸困难、意识障碍和瘀点的严 重并发症。
保健预防
FES的病理生理途径仍不十分清楚，外伤 后预防性的措施需引起足够的尽量少搬动， 伤肢尽快用夹板固定。
保健预防
早期制动能减少骨折端活动及组织再损伤， 可降低FES发生率。血容量被认为是FES发 生的基础，Kroupa认为，严重创伤后及时补 充血容量，防止和治疗休克，是预防创伤后 脂肪栓塞综合征最重要的措施。在外伤现场、 救护途中及入院早期的静脉输液很重要。还 有作者介绍了早期止痛可限制类交感神经反 应，通过加速脂肪的分解而增加自由脂肪酸 的释放。
大脑表现
发生率约86%。起始症状包括谵妄不安、 嗜睡和意识模糊，继续发展可致昏迷。如治 疗及时，大部分病人可以完全恢复，但因大 脑皮质的高敏感性可能留下不同程度的后遗 症，轻者如个性变化、创伤后紧张综合征等， 重者如四肢瘫、癫?等严重神经病理学障碍。 合并头部外伤的复杂骨折病人，其神经病理 学表现的原因常难以确定，而受伤后至出现 初期神经症状的间隔时间有助于诊断。
2、预防感染：可按常规用量，选用适当抗生 素。
3、骨折的治疗：需根据骨折的类型和患者的 一般情况而定，对严重患者可作临时外固定，对病 情许可者可早期行内固定。
辅助治疗
为了防止脂肪栓塞综合征的发生，对严重的 创伤骨折，尤其是骨折并发休克者必须采取 一系列预防措施：如对骨折患者搬运或复位 过程中，强调有效的制动和轻柔的操作；做 到切实的固定，防止或减少损伤局部的脂肪 滴进入血流；纠正休克；早期使用抑肽酶等。
治疗方案
白蛋白：能与游离脂肪酸结合，使其毒性降 低，有条件者可以应用。
其他药物：如肝素、右旋糖酐、酒精、 祛脂已酚(clofibrote)等，但作用尚未肯定。
辅助治疗
1、脑缺氧的预防：为保护脑功能，保证减少 脑组织和全身耗氧量，降低颅内压，防止高温反应 等作用，应给予头部降温或进行冬眠疗法。更重要 的是纠正低氧血症。
概述
Zenker于1862年首次描述了脂肪栓 塞过程，Bergman于1873年首次对 FES进行了临床报道。关于FES发 生率，各家报道有很大出入，但总 的来说，与创伤的严重程度及长骨 骨折的数量成正比。很少发生于上 肢骨折病人，儿童发生率仅为成人 的1%。
概述
随着骨折积极的开放手术治疗，其 发生率有大幅度下降。但FES仍然 是创伤骨折后威胁病人生命的严重 并发症。
病理特征
脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还 未十分清楚，综合为机械性和化学性两种学 说：
病理特征
机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂 肪滴，由破裂的静脉进入血循环，机械栓塞小血管 和毛细血管，造成脂防栓塞。
化学学说认为创伤后机体应激反应通过交感神经的 神经一体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪 组织内的脂酶活动增加，在脂肪酶作用下，发生水 解，产生甘油和游离脂酸，以致过多的脂酸在肺内 积累，而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改 变，导致呼吸困难综合征，低氧血征。
减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用，
从而降低毛细血管通透性，减轻肺间质水肿，
稳定肺泡表面活性物质的作用。因此在有效
的呼吸支持治疗下血氧分压仍不能维持在 8kPa(60mmHg)以上时，可用激素。一般采 用大剂量氢化考的松。每日1．O～1．5g， 或地塞米松10-20mg，用2ห้องสมุดไป่ตู้3天。停药后副作 用较小。
术后同样可以发生脂肪栓塞综合征。
概述
自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺 血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首 次临床诊断脂肪栓塞以来虽然已经一个世纪， 并有不少人从不同角度进行过研究，但因其 临床表现差异很大，有的病例来势凶猛。发 病急骤，甚至在典型症状出现之前即很快死 亡，有的可以没有明显的临床症状，只是在 死后尸检发现，因此直至近20年对其病理生 理才有进一步的认识。
治疗方案
2、维持有效循环血容量。预防肺水肿补充有 效循环容量，纠正休克，有条件应补充血液 和白蛋白，以利保证血液携氧能力和维持血 液胶体渗透压，减少肺间质水肿。如果血压 正常，无休克状态，液体出入量应保持负平 衡。
3、西药治疗激素：主要作用是保持血小板 膜的稳定性，反之血液在毛细血管内停滞，
鉴别诊断
挤压综合征：本病症因肌坏死析出的肌红 蛋白等有毒物质的影响下，也可以出现出血 点，而与脂肪栓塞相混淆，但重要的是挤压 综合征患者有受压和解除受压症状加重的特 征，受压部明显肿胀．休克、肾功能往往受 累及。
鉴别诊断
败血症：多见于开放性损伤，不同于脂肪 栓塞综合征多见于闭合性骨折，可有弛张热， 白细胞升高或降低，血培养可发现致病菌。
保健预防
药物应用一直有争论，肝素可能有助于刺激 脂肪酶的活性，减少脂肪的聚集，但同时是 一种抗凝剂，这对于一个外伤病人有增加出 血的危险性。皮质类固醇可提高PaO2，对抗 游离脂肪酸毒性作用所引起的肺部炎症反应， 降低血小板附着，稳定溶酶体膜，降低毛细 血管通透性，减少间质性肺水肿或脑水肿， 对FES的预防和治疗有肯定作用，但在重大 创伤和另外一些免疫力低下的病人，有增加 特殊并发症的不利因素。
瘀点
发生在大约50%-60%的病人中，常在伤 后24-48h内出现。在病人的两侧腋部、胸部 前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘膜等 处出现。瘀点的解剖学基础与大脑、肺等其 他有病理生理过程的受累器官所观察到的相 似，通过显微检查显示脂肪滴正阻塞毛细血 管，并且被小血管周围出血所包围。
主要症状易被栓塞理论解释，而像早期发热 及血红蛋白丢失等次要症状则难以用一种原 因解释。然而这些次要症状对于反映发生病 理生理紊乱的可能起重要作用，因它们常先 于肺部和脑部症状出现。
保健预防
导致FES死亡的主要原因是进行性的肺部病 变所致呼吸衰竭。对有可能发生FES的病人， 需通过血氧定量法和血气分析来监测其呼吸 功能。一旦出现呼吸急促及呼吸困难等肺部 症状，应及时通过面罩或鼻导管吸氧，如果 肺功能恶化可行气管插管和机械换气。符气 祯等通过应用高频正压呼吸机支持呼吸治疗 FES7例，效果显著。
临床表现
长骨骨折病人具有1项主征和3项副征或2项主 征和2项副征者即可诊断FES。
诊断的另一个因素是外伤后至少间隔6-12h才 出现临床症状，有报道FES的潜伏期为4-72h， 24h内出现主要症状约60%，48h内出现约 85%。
肺部表现
发生率约75%。开始于缺氧导致的呼吸 急促及随后的过度换气，紫绀有时不会出现， 但有时可能成为FES的早期体征。涉及肺的 FES病人大部分PaO2水平低于6.67kPa，如 果肺的条件恶化，就可能合并呼吸困难和代 谢性酸中毒。部分病人有咯血。胸部X线片示 两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪样” 改变，尤其在肺的上中部多见。
病理特征
创伤愈严重，脂肪梗塞发生率愈高，症状也 愈严重，全身各脏器都可被侵犯。其中肺、 脑、肾栓塞在临床上比较重要。近来有些学 者，鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或 休克的病人，因而认为脂肪球的产生，可能 是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形 成。扥扥扥
病理诊断
临床表现和分型骨折后是否发生脂肪栓 塞综合征，取决于许多因素，个体差异极 大，临床上可有各种不同类型的表现。
病理诊断
爆发型脂肪栓塞综合征：一般在骨折创伤后 立即或12-24小时内突然死亡，有类似急性右 心衰或肺梗塞的表现，但很难做出临床诊断， 通常最后由尸检证实。
病理诊断
诊断标准：目前临床上尚没有统一的诊断标准。 1970年鹤田登代表修订的Gurd诊断标准值得推荐：
主要标准：①点状出血；②呼吸系统症状，肺 部x线表现；③头部外伤的脑症状。
次要标准：①动脉血氧分压低于 8．0kPa(60mmHg以下)；②血红蛋白下降(10g以 下)。
参考标准：①脉搏>120次/分；②发热>38℃； ②血小板减少；④尿中出现脂肪滴；⑤血沉快 >70mm/h；⑥血清脂酶上升；⑦血中游离脂肪滴。
病理诊断
在上述标准中，有主要标准两项以上，或 主要标准仅有一项，而次要标准、参考标准 有4项以上时，可确定脂肪栓塞的临床诊断。 无主要标准项目，只有次要标准一项及参考 标准4项以上者，疑为隐性脂肪栓塞。
概述
Bagg(1979)等认为该综合征是骨折创伤后 72h内发生的创伤后呼吸窘迫综合征。创伤早 期如出现心动过速、体温升高超过38℃、动 脉氧分压(PaO2)下降以及肺部出现“暴风雪” 阴影等特殊征象可以确诊。Broder认为除外 伤、灼伤、代谢性疾患、减压病、结缔组织 病，严重感染新生物骨髓炎等也可诱发FES。
抑肽酶：主要作用是降低骨折创伤后一过性 高血脂症，防止脂栓对毛细血管的毒性作用。 以致骨折血肿内激肽释放和组织蛋白分解， 减慢脂滴进入血流速度，治疗剂量，每日抑 肽酶100万单位。
高渗葡萄糖：单纯高渗葡萄糖，葡萄糖 加氨基酸，或葡萄糖加胰岛素，对降低儿茶 酚胺的分泌，减少体内脂肪动员，缓解游离 脂肪酸毒性均有一定效果。
鉴别诊断
休克：脂肪拴塞一般血压不下降，没有 周围循环障碍，血液不但无休克时的浓缩 反而稀释，但有血色素下降、血小板减少、 血细胞压积减少，晚期二者均有弥散性血 管内凝血现象。
鉴别诊断
颅脑创伤：有头部外伤史，可以表现为典 型的昏迷——清醒——再昏迷病象，第二次 昏迷往往逐渐发生，而且有颅脑高压的表现； 常有血压增高，心率缓慢，呼吸减慢，临终 期才出现去大脑强直，腰椎穿刺、MRI、CT’ 等检查有阳性表现。昏迷期可检查出局部神 经体征。
治疗方案
完全型或典型症候群应迅速建立通畅气道， 暂时性呼吸困难可先行气管内插管，病程长 应气管切开，进行性呼吸困难，低氧血症患 者应尽早择用机械补助通气。
临床表现
Gurd和Wilson于1974年提出了FES的主要 症状：
临床表现
1)肺部症状：以呼吸急促，呼吸困难，发绀 为特征，伴有PaO2↓和PCO2↑；
2)无头部外伤的神经症状：意识模糊、嗜睡、 抽搐、昏迷；
3)皮肤粘膜出血点。
临床表现
几种次要症状： 1)心率>120次/min； 2)体温>39℃； 3)血小板计数<150×109/L； 4)尿或痰中找到脂肪滴； 5)视网膜栓塞； 6)难以解释的红细胞压积降低。
病理诊断
典型脂肪栓塞综合征：表现为创伤后的 一个无症状间歇期，多在48小时内出现典型 的脑功能障碍症状，且常进展为木僵或昏迷。 睑结膜及皮肤在外观上有特殊点状出血点， 多在前胸及肩颈部。呼吸困难，通常有心动 过速和发烧。临床上此型较易诊断。
病理诊断
不完全或部分脂肪栓塞综合征：有骨折创伤 始，伤后l-6天，可出现轻度发热，心动过速、 呼吸快等非特异症状，或仅有轻度至中度低 氧血症，而缺少症状和相应的实验室检查所 见，大多数数日而自愈，只有少数发展为脂 栓综合征，由于这类患者缺乏明显症状，故 易被忽略。
治疗方案
总原则是对骨折进行确实稳妥的固定， 减少断端对组织的再损伤，以减少脂肪栓 子的来源，积极抗休克治疗，补充有效血 容量，以减少因休克诱发和加重脂肪栓塞 的发生与发展。
治疗方案
由于没有直接溶解脂肪栓子的药物，因此， 治疗的主要方法为生命支持，对症治疗，预 防感染，提高血液乳化脂肪的能力。
保健预防
近来有动物实验证明，高压氧能明显提高血 中PaO2水平，因此，可能是治疗FES的一种 有效方法。
保健预防
给予低脂饮食，禁食脂肪餐，昏迷病人应禁食。 很少发生于上肢骨折病人，儿童发生率仅为成
脂肪栓塞综合征(FES)
2019-11-26
1. 疾病概况 2. 病理特征 3. 病理诊断 4. 鉴别诊断 5. 临床表现
肺部表现 大脑表现 瘀点
6. 治疗方案 7. 保健预防
概述
概念：脂肪栓塞综合征(FES)是 指骨盆或长骨骨折后24-48h出现 呼吸困难、意识障碍和瘀点的严 重并发症。
保健预防
FES的病理生理途径仍不十分清楚，外伤 后预防性的措施需引起足够的尽量少搬动， 伤肢尽快用夹板固定。
保健预防
早期制动能减少骨折端活动及组织再损伤， 可降低FES发生率。血容量被认为是FES发 生的基础，Kroupa认为，严重创伤后及时补 充血容量，防止和治疗休克，是预防创伤后 脂肪栓塞综合征最重要的措施。在外伤现场、 救护途中及入院早期的静脉输液很重要。还 有作者介绍了早期止痛可限制类交感神经反 应，通过加速脂肪的分解而增加自由脂肪酸 的释放。
大脑表现
发生率约86%。起始症状包括谵妄不安、 嗜睡和意识模糊，继续发展可致昏迷。如治 疗及时，大部分病人可以完全恢复，但因大 脑皮质的高敏感性可能留下不同程度的后遗 症，轻者如个性变化、创伤后紧张综合征等， 重者如四肢瘫、癫?等严重神经病理学障碍。 合并头部外伤的复杂骨折病人，其神经病理 学表现的原因常难以确定，而受伤后至出现 初期神经症状的间隔时间有助于诊断。
2、预防感染：可按常规用量，选用适当抗生 素。
3、骨折的治疗：需根据骨折的类型和患者的 一般情况而定，对严重患者可作临时外固定，对病 情许可者可早期行内固定。
辅助治疗
为了防止脂肪栓塞综合征的发生，对严重的 创伤骨折，尤其是骨折并发休克者必须采取 一系列预防措施：如对骨折患者搬运或复位 过程中，强调有效的制动和轻柔的操作；做 到切实的固定，防止或减少损伤局部的脂肪 滴进入血流；纠正休克；早期使用抑肽酶等。
治疗方案
白蛋白：能与游离脂肪酸结合，使其毒性降 低，有条件者可以应用。
其他药物：如肝素、右旋糖酐、酒精、 祛脂已酚(clofibrote)等，但作用尚未肯定。
辅助治疗
1、脑缺氧的预防：为保护脑功能，保证减少 脑组织和全身耗氧量，降低颅内压，防止高温反应 等作用，应给予头部降温或进行冬眠疗法。更重要 的是纠正低氧血症。
概述
Zenker于1862年首次描述了脂肪栓 塞过程，Bergman于1873年首次对 FES进行了临床报道。关于FES发 生率，各家报道有很大出入，但总 的来说，与创伤的严重程度及长骨 骨折的数量成正比。很少发生于上 肢骨折病人，儿童发生率仅为成人 的1%。
概述
随着骨折积极的开放手术治疗，其 发生率有大幅度下降。但FES仍然 是创伤骨折后威胁病人生命的严重 并发症。
病理特征
脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还 未十分清楚，综合为机械性和化学性两种学 说：
病理特征
机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂 肪滴，由破裂的静脉进入血循环，机械栓塞小血管 和毛细血管，造成脂防栓塞。
化学学说认为创伤后机体应激反应通过交感神经的 神经一体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪 组织内的脂酶活动增加，在脂肪酶作用下，发生水 解，产生甘油和游离脂酸，以致过多的脂酸在肺内 积累，而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改 变，导致呼吸困难综合征，低氧血征。
减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用，
从而降低毛细血管通透性，减轻肺间质水肿，
稳定肺泡表面活性物质的作用。因此在有效
的呼吸支持治疗下血氧分压仍不能维持在 8kPa(60mmHg)以上时，可用激素。一般采 用大剂量氢化考的松。每日1．O～1．5g， 或地塞米松10-20mg，用2ห้องสมุดไป่ตู้3天。停药后副作 用较小。
术后同样可以发生脂肪栓塞综合征。
概述
自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺 血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首 次临床诊断脂肪栓塞以来虽然已经一个世纪， 并有不少人从不同角度进行过研究，但因其 临床表现差异很大，有的病例来势凶猛。发 病急骤，甚至在典型症状出现之前即很快死 亡，有的可以没有明显的临床症状，只是在 死后尸检发现，因此直至近20年对其病理生 理才有进一步的认识。
治疗方案
2、维持有效循环血容量。预防肺水肿补充有 效循环容量，纠正休克，有条件应补充血液 和白蛋白，以利保证血液携氧能力和维持血 液胶体渗透压，减少肺间质水肿。如果血压 正常，无休克状态，液体出入量应保持负平 衡。
3、西药治疗激素：主要作用是保持血小板 膜的稳定性，反之血液在毛细血管内停滞，
鉴别诊断
挤压综合征：本病症因肌坏死析出的肌红 蛋白等有毒物质的影响下，也可以出现出血 点，而与脂肪栓塞相混淆，但重要的是挤压 综合征患者有受压和解除受压症状加重的特 征，受压部明显肿胀．休克、肾功能往往受 累及。
鉴别诊断
败血症：多见于开放性损伤，不同于脂肪 栓塞综合征多见于闭合性骨折，可有弛张热， 白细胞升高或降低，血培养可发现致病菌。
保健预防
药物应用一直有争论，肝素可能有助于刺激 脂肪酶的活性，减少脂肪的聚集，但同时是 一种抗凝剂，这对于一个外伤病人有增加出 血的危险性。皮质类固醇可提高PaO2，对抗 游离脂肪酸毒性作用所引起的肺部炎症反应， 降低血小板附着，稳定溶酶体膜，降低毛细 血管通透性，减少间质性肺水肿或脑水肿， 对FES的预防和治疗有肯定作用，但在重大 创伤和另外一些免疫力低下的病人，有增加 特殊并发症的不利因素。
瘀点
发生在大约50%-60%的病人中，常在伤 后24-48h内出现。在病人的两侧腋部、胸部 前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘膜等 处出现。瘀点的解剖学基础与大脑、肺等其 他有病理生理过程的受累器官所观察到的相 似，通过显微检查显示脂肪滴正阻塞毛细血 管，并且被小血管周围出血所包围。
主要症状易被栓塞理论解释，而像早期发热 及血红蛋白丢失等次要症状则难以用一种原 因解释。然而这些次要症状对于反映发生病 理生理紊乱的可能起重要作用，因它们常先 于肺部和脑部症状出现。
保健预防
导致FES死亡的主要原因是进行性的肺部病 变所致呼吸衰竭。对有可能发生FES的病人， 需通过血氧定量法和血气分析来监测其呼吸 功能。一旦出现呼吸急促及呼吸困难等肺部 症状，应及时通过面罩或鼻导管吸氧，如果 肺功能恶化可行气管插管和机械换气。符气 祯等通过应用高频正压呼吸机支持呼吸治疗 FES7例，效果显著。
临床表现
长骨骨折病人具有1项主征和3项副征或2项主 征和2项副征者即可诊断FES。
诊断的另一个因素是外伤后至少间隔6-12h才 出现临床症状，有报道FES的潜伏期为4-72h， 24h内出现主要症状约60%，48h内出现约 85%。
肺部表现
发生率约75%。开始于缺氧导致的呼吸 急促及随后的过度换气，紫绀有时不会出现， 但有时可能成为FES的早期体征。涉及肺的 FES病人大部分PaO2水平低于6.67kPa，如 果肺的条件恶化，就可能合并呼吸困难和代 谢性酸中毒。部分病人有咯血。胸部X线片示 两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪样” 改变，尤其在肺的上中部多见。
病理特征
创伤愈严重，脂肪梗塞发生率愈高，症状也 愈严重，全身各脏器都可被侵犯。其中肺、 脑、肾栓塞在临床上比较重要。近来有些学 者，鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或 休克的病人，因而认为脂肪球的产生，可能 是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形 成。扥扥扥
病理诊断
临床表现和分型骨折后是否发生脂肪栓 塞综合征，取决于许多因素，个体差异极 大，临床上可有各种不同类型的表现。
病理诊断
爆发型脂肪栓塞综合征：一般在骨折创伤后 立即或12-24小时内突然死亡，有类似急性右 心衰或肺梗塞的表现，但很难做出临床诊断， 通常最后由尸检证实。
病理诊断
诊断标准：目前临床上尚没有统一的诊断标准。 1970年鹤田登代表修订的Gurd诊断标准值得推荐：
主要标准：①点状出血；②呼吸系统症状，肺 部x线表现；③头部外伤的脑症状。
次要标准：①动脉血氧分压低于 8．0kPa(60mmHg以下)；②血红蛋白下降(10g以 下)。
参考标准：①脉搏>120次/分；②发热>38℃； ②血小板减少；④尿中出现脂肪滴；⑤血沉快 >70mm/h；⑥血清脂酶上升；⑦血中游离脂肪滴。
病理诊断
在上述标准中，有主要标准两项以上，或 主要标准仅有一项，而次要标准、参考标准 有4项以上时，可确定脂肪栓塞的临床诊断。 无主要标准项目，只有次要标准一项及参考 标准4项以上者，疑为隐性脂肪栓塞。
概述
Bagg(1979)等认为该综合征是骨折创伤后 72h内发生的创伤后呼吸窘迫综合征。创伤早 期如出现心动过速、体温升高超过38℃、动 脉氧分压(PaO2)下降以及肺部出现“暴风雪” 阴影等特殊征象可以确诊。Broder认为除外 伤、灼伤、代谢性疾患、减压病、结缔组织 病，严重感染新生物骨髓炎等也可诱发FES。
抑肽酶：主要作用是降低骨折创伤后一过性 高血脂症，防止脂栓对毛细血管的毒性作用。 以致骨折血肿内激肽释放和组织蛋白分解， 减慢脂滴进入血流速度，治疗剂量，每日抑 肽酶100万单位。
高渗葡萄糖：单纯高渗葡萄糖，葡萄糖 加氨基酸，或葡萄糖加胰岛素，对降低儿茶 酚胺的分泌，减少体内脂肪动员，缓解游离 脂肪酸毒性均有一定效果。
鉴别诊断
休克：脂肪拴塞一般血压不下降，没有 周围循环障碍，血液不但无休克时的浓缩 反而稀释，但有血色素下降、血小板减少、 血细胞压积减少，晚期二者均有弥散性血 管内凝血现象。
鉴别诊断
颅脑创伤：有头部外伤史，可以表现为典 型的昏迷——清醒——再昏迷病象，第二次 昏迷往往逐渐发生，而且有颅脑高压的表现； 常有血压增高，心率缓慢，呼吸减慢，临终 期才出现去大脑强直，腰椎穿刺、MRI、CT’ 等检查有阳性表现。昏迷期可检查出局部神 经体征。