控制性低血压
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– 三甲噻芬使CBF自身调节丧失 – 硝普钠使CPP降低，但CBF稳定 – 异氟烷：MAP40~50 mmHg时仍能维持脑氧供/需
平衡（可安全用于控制性低血压）
控制性低血压对器官血流与
功能的影响
二，心脏功能：
– 正常的冠状循环具有很好的自主调节能力，控制 性低血压时能维持心肌氧供/需平衡
– 冠状动脉疾患病人，冠脉扩张能力降低。（不应 控制性低血压）
– 肝脏：易发生肝脏血流灌注不足与肝细胞 缺氧
– 胃肠道：其血管自主调节能力差，易发生 血流灌注不足
– 眼：眼内压随动脉血压下降而降低
– 皮肤和肌肉：1，血管自主调节能力有限 （下限MAP80~90 mmHg）2，对缺氧耐受 力强（此为控制性低血压时重要器官血流 不变而手术创面出血减少的原因）
控制性低血压的技术方法
– 肾血流的自主调节：MAP 80~180 mmHg – 中等度降压（ MAP〈75 mmHg），肾小球
滤过率降低，少尿，无尿
– 肾小球滤过率降低并不意味着肾组织缺血 缺氧
– 控制性低血压期间尿量应维持在1ml/kg.h-1
控制性低血压对器官血流与 功能的影响
四，其他器官功能：
– 肺：生理死腔量增加
控制性低血压 （controlled hypotension)
青医附院麻醉科
刘英志
概念
1917年 Cushing 提出 1946年 Gardner 应用到临床 1948年 Griffiths 和 Gillies “椎管内低血 压技术”
近年来 联合应用降压药物和技术
定义—采用降压药物和技术等方法，人 为将收缩压降低到80~90mmHg或者将平 均动脉压降至50~65mmHg左右，而无重 要器官的缺血缺氧损害。
静脉降压药
一：硝普钠：
– 直接扩张中小动脉血管：NO – 心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，HR，CO
均增加（循环血容量正常时）
– 脑血管效应：硝普钠削弱脑血管自主调节能力， MAP<65 mmHg时CBF随血压下降而下降
– 产生氰化物的量与硝普钠的用量正相关 – 有耐药现象 – 用量：快速用药最大剂量：1.5mg/kg;缓慢注射时用量为
– 控制性低血压的理想药物应是：1.容易使用；2.有剂量 依赖性；3.可控性好；4.消除快,无毒性代谢产物；5.对 重要器官的血流量影响小；6.不影响脑血流自主调节 功能
– 常用的控制性低血压药物：1.挥发性麻醉气体；2.直接 作用的血管扩张药（ 硝普钠，硝酸甘油，嘌呤类衍生 物）3.交感神经节阻滞药（三甲噻芬，阿方那特）；4. α1-肾上腺素能受体阻断药（酚妥拉明，压宁定）5. β肾上腺素能受体阻断药（美托洛尔，艾司洛尔）6. α和 β肾上腺素能受体联合阻断药（拉贝洛尔）；7.钙离子 通道阻断药（尼卡地平）;8.前列腺素E1（PGE1）
– 正常人MAP安全低限度为50~55mmHg – 慢性高血压病人的脑血管自主调节曲线右
移 – 有效抗高血压治疗后自主调节曲线可正常 – 脑血管自主调节最主要因素是脑灌注压
（CPP）而不是血压 – 脑灌注压（CPP）=MAP—ICP（颅内压）
控制性低血压对器官血流与功 能的影响
2.PaCO2对脑血流（CBF）的影响：
目的
减少失血和输血 改善术野的条件 缩短手术时间 降低前后负荷，改善心肌作功 减少结扎烧灼组织，伤口愈合快 提高手术安全性
控制性低血压
生理基础 减少失血的能力 生理与药理学效应 对器官血流与功能的影响 适应症与禁忌症 临床管理与处理 并发症
控制性低血压生理基础
控制性低血压平均失血量减少50% 全髋骨关节成形术控制性低血压的失血
量： MAP(mmHg) 94 64 失血量(ml) 1038 212
(Vazeer,Lunde)
持， 磁盘、 et 都能 稿。
控制性低血压对器官血流与功 能的影响
一，脑神经系统：
1.脑血管自主调节功能：MAP（50~150） mmHg内脑血流量（CBF）保持稳定
维持血压的主要因素：
– 心输出量(CO)
– 总外周阻力(TSVR)
– 血液容量 血管壁弹性 血液粘稠度
– 中枢神经系统
–
MAP=CO × TSVR
正常人体总血容量
动脉血管（阻力血管） 20%
微循环
10%
静脉血管（容量血管） 70%
– 静脉血管张力改变对血容量影响大
控制性低血压减少失血的能力
挥发性麻醉药
一：心血管效应：
– 异氟烷： SVR下降，CO正常 – 七氟烷. 地氟烷：降压作用更快，更易于控制
二：脑血管效应：
– 恩氟烷：升高ICP，低碳酸血症时可诱发抽搐 – 异氟烷：低浓度（〈1MAC）时MAP可控性下降，脑
血管自主调节能力正常；高浓度时：CBF增加，自身 调节失代偿，ICP升高 – 七氟烷. 地氟烷：同时降低CBF和CMRO2，维持脑氧供 /需平衡
– 控制性低血压的难易与心率密切相关
– 不同药物对心脏功能的影响是不同的： 异氟烷.
七氟烷. 地氟烷：有心肌保护作用 异丙酚：血
管扩张，SVR下降，心肌抑制 硝普钠，尼卡
地平：反射性心动过速
艾司洛尔：治疗反
射性心动过速，同时抑制心肌
控制性低血压对器官血流与 功能的影响
三，肾功能：
– 正常情况下，肾血流占心输出量的 20%~25%
– PaCO2在20~70mmHg时CBF与PaCO2呈线性关系 （ PaCO2升高1 mmHg， CBF增加2.65%)
– MAP降低时线性关系斜度变小 – MAP降低到50mmHg时CBF对PaCO2改变无反应
控制性低血压对器官血流与功 能的影响
3.不同药物对CBF与CPP的影响是不同的：
一：生理性技术：
– 改变体位 – 机械通气 – 控制ຫໍສະໝຸດ Baidu率和循环血容量
二：椎管内麻醉
– 1948年 Griffiths 和 Gillies 用脊麻方法产生低血压 – 1952年Greene提倡全麻配合高位脊麻技术降低血
压 – 1950年代硬膜外阻滞麻醉用于控制性低血压
控制性低血压的技术方法
三：药理学技术：
8ug/(kg.min),24小时安全用量不超过3mg/kg
静脉降压药
二：硝酸甘油：
平衡（可安全用于控制性低血压）
控制性低血压对器官血流与
功能的影响
二，心脏功能：
– 正常的冠状循环具有很好的自主调节能力，控制 性低血压时能维持心肌氧供/需平衡
– 冠状动脉疾患病人，冠脉扩张能力降低。（不应 控制性低血压）
– 肝脏：易发生肝脏血流灌注不足与肝细胞 缺氧
– 胃肠道：其血管自主调节能力差，易发生 血流灌注不足
– 眼：眼内压随动脉血压下降而降低
– 皮肤和肌肉：1，血管自主调节能力有限 （下限MAP80~90 mmHg）2，对缺氧耐受 力强（此为控制性低血压时重要器官血流 不变而手术创面出血减少的原因）
控制性低血压的技术方法
– 肾血流的自主调节：MAP 80~180 mmHg – 中等度降压（ MAP〈75 mmHg），肾小球
滤过率降低，少尿，无尿
– 肾小球滤过率降低并不意味着肾组织缺血 缺氧
– 控制性低血压期间尿量应维持在1ml/kg.h-1
控制性低血压对器官血流与 功能的影响
四，其他器官功能：
– 肺：生理死腔量增加
控制性低血压 （controlled hypotension)
青医附院麻醉科
刘英志
概念
1917年 Cushing 提出 1946年 Gardner 应用到临床 1948年 Griffiths 和 Gillies “椎管内低血 压技术”
近年来 联合应用降压药物和技术
定义—采用降压药物和技术等方法，人 为将收缩压降低到80~90mmHg或者将平 均动脉压降至50~65mmHg左右，而无重 要器官的缺血缺氧损害。
静脉降压药
一：硝普钠：
– 直接扩张中小动脉血管：NO – 心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，HR，CO
均增加（循环血容量正常时）
– 脑血管效应：硝普钠削弱脑血管自主调节能力， MAP<65 mmHg时CBF随血压下降而下降
– 产生氰化物的量与硝普钠的用量正相关 – 有耐药现象 – 用量：快速用药最大剂量：1.5mg/kg;缓慢注射时用量为
– 控制性低血压的理想药物应是：1.容易使用；2.有剂量 依赖性；3.可控性好；4.消除快,无毒性代谢产物；5.对 重要器官的血流量影响小；6.不影响脑血流自主调节 功能
– 常用的控制性低血压药物：1.挥发性麻醉气体；2.直接 作用的血管扩张药（ 硝普钠，硝酸甘油，嘌呤类衍生 物）3.交感神经节阻滞药（三甲噻芬，阿方那特）；4. α1-肾上腺素能受体阻断药（酚妥拉明，压宁定）5. β肾上腺素能受体阻断药（美托洛尔，艾司洛尔）6. α和 β肾上腺素能受体联合阻断药（拉贝洛尔）；7.钙离子 通道阻断药（尼卡地平）;8.前列腺素E1（PGE1）
– 正常人MAP安全低限度为50~55mmHg – 慢性高血压病人的脑血管自主调节曲线右
移 – 有效抗高血压治疗后自主调节曲线可正常 – 脑血管自主调节最主要因素是脑灌注压
（CPP）而不是血压 – 脑灌注压（CPP）=MAP—ICP（颅内压）
控制性低血压对器官血流与功 能的影响
2.PaCO2对脑血流（CBF）的影响：
目的
减少失血和输血 改善术野的条件 缩短手术时间 降低前后负荷，改善心肌作功 减少结扎烧灼组织，伤口愈合快 提高手术安全性
控制性低血压
生理基础 减少失血的能力 生理与药理学效应 对器官血流与功能的影响 适应症与禁忌症 临床管理与处理 并发症
控制性低血压生理基础
控制性低血压平均失血量减少50% 全髋骨关节成形术控制性低血压的失血
量： MAP(mmHg) 94 64 失血量(ml) 1038 212
(Vazeer,Lunde)
持， 磁盘、 et 都能 稿。
控制性低血压对器官血流与功 能的影响
一，脑神经系统：
1.脑血管自主调节功能：MAP（50~150） mmHg内脑血流量（CBF）保持稳定
维持血压的主要因素：
– 心输出量(CO)
– 总外周阻力(TSVR)
– 血液容量 血管壁弹性 血液粘稠度
– 中枢神经系统
–
MAP=CO × TSVR
正常人体总血容量
动脉血管（阻力血管） 20%
微循环
10%
静脉血管（容量血管） 70%
– 静脉血管张力改变对血容量影响大
控制性低血压减少失血的能力
挥发性麻醉药
一：心血管效应：
– 异氟烷： SVR下降，CO正常 – 七氟烷. 地氟烷：降压作用更快，更易于控制
二：脑血管效应：
– 恩氟烷：升高ICP，低碳酸血症时可诱发抽搐 – 异氟烷：低浓度（〈1MAC）时MAP可控性下降，脑
血管自主调节能力正常；高浓度时：CBF增加，自身 调节失代偿，ICP升高 – 七氟烷. 地氟烷：同时降低CBF和CMRO2，维持脑氧供 /需平衡
– 控制性低血压的难易与心率密切相关
– 不同药物对心脏功能的影响是不同的： 异氟烷.
七氟烷. 地氟烷：有心肌保护作用 异丙酚：血
管扩张，SVR下降，心肌抑制 硝普钠，尼卡
地平：反射性心动过速
艾司洛尔：治疗反
射性心动过速，同时抑制心肌
控制性低血压对器官血流与 功能的影响
三，肾功能：
– 正常情况下，肾血流占心输出量的 20%~25%
– PaCO2在20~70mmHg时CBF与PaCO2呈线性关系 （ PaCO2升高1 mmHg， CBF增加2.65%)
– MAP降低时线性关系斜度变小 – MAP降低到50mmHg时CBF对PaCO2改变无反应
控制性低血压对器官血流与功 能的影响
3.不同药物对CBF与CPP的影响是不同的：
一：生理性技术：
– 改变体位 – 机械通气 – 控制ຫໍສະໝຸດ Baidu率和循环血容量
二：椎管内麻醉
– 1948年 Griffiths 和 Gillies 用脊麻方法产生低血压 – 1952年Greene提倡全麻配合高位脊麻技术降低血
压 – 1950年代硬膜外阻滞麻醉用于控制性低血压
控制性低血压的技术方法
三：药理学技术：
8ug/(kg.min),24小时安全用量不超过3mg/kg
静脉降压药
二：硝酸甘油：