心肌耗氧量

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3. 心功能不全: 急性左心衰i.v,CHF需与强心苷合用。
【不良反应】
1.眼、脑血管舒张:眼内压,颅内压,头痛,青光眼、颅内 压高者禁用 体位性低血压和晕厥:头低卧位,禁酒 反射性心率加快:合用-R阻断药
2.高铁血红蛋白血症(长期用药)
3.耐受性(长期用药):持续应用2-3周出现,停药1-2周消 失。宜间歇用药
心肌局部缺血时
主动脉
输送血管
给硝酸甘油后
阻力血管
B
A
B
A
非缺血区 缺血区
(2)降低心室充盈压,改善心肌顺应性,增加心内膜下区 血液供应。
• 用药使心室舒张末期容积缩小、压力↓,血液易从心 外膜流向缺血的心内膜下层,增加供血。
心室壁血供
3、保护缺血的心肌组织
优点:缩小心室容积→心室壁肌张力↓ 缺点:反射性心率↑,合用普萘洛尔可避免。
心收缩力,心率,耗氧量 舒张血管:前、后负荷 扩张冠脉,增加冠脉供血 心肌细胞保护作用
各型心绞痛,尤其变异型
总结: 抗心绞痛药三类, 阻钙内流硝吡啶, 增加血供降氧耗,
硝酸甘油扩血管。 阻断受体心得安。 联合用药效力强。
优点:减慢心率 缺点:心室容积增大
β-R阻断药和硝酸酯类联合应用,临床意义
β-R阻断药减慢由硝酸酯类引起的心率加快 硝酸酯类缩小由β-R阻断药扩大的心室容积 二者合用,取长补短、增强疗效
【临床应用】
对冠脉痉挛诱发的变异 型心绞痛不宜应用,因本 药可收缩冠脉,可用于稳 定性、不稳定型心绞痛。
第三节 钙通道阻滞药
第二节
硝酸酯类
硝酸甘油
【体内过程】 口服首关消除大。舌下含服易经口腔粘膜迅速吸收,
维持20-30min。也可经皮肤吸收。肝内代谢,最后 与葡萄糖醛酸结合,从尿排出。 【药理作用】 1、降低心肌耗氧量:扩张静脉、动脉 2、增加缺血区血流量 (1)扩张冠脉:扩张粗大的输送血管或侧枝血管使得心 肌血流重分布,利于缺血区灌注
第二节 受体阻断药
普萘洛尔
1.降低心肌耗氧量 阻断心脏1-R,心率↓、心收缩力↓、血压↓, 心肌耗氧量↓。
2. 增加缺血区供血 心肌耗氧量 非缺血区血管阻力 血液流 向 已失代偿性扩张的缺血区缺血区血流 量 ; 心率 心舒张期相对 心内膜区血流量
3.改善心肌代谢 减少心肌对游离脂肪酸(FFA)摄取,使心肌 耗氧量降低。
3、分类及病理生理机制
(1)劳力性心绞痛:最常见,冠脉粥样硬化,心 肌供血↓,静止时无症状,常在劳累、情绪激动、 受寒或饱食,心肌需氧时发作
(2)自发性心绞痛:较少见,冠脉痉挛,心肌供 血↓,病人无冠状粥样硬化,一般活动、休息或夜 间发作
(3)混合性心绞痛:发作频繁,程度日益严重, 疼痛持续时间↑,轻度体力劳动或情绪激动,介于 心绞痛和心肌梗死之间
【临床应用】
1. 防治各型心绞痛,是稳定性心绞痛的首选
①预防发作:用硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴剂等。 ②控制急性发作:舌下含服或气雾吸人,如需多次含服
可选用硝酸异山梨酯口服、单硝酸异山梨酯缓释片以 及透皮制剂。 ③重症心绞痛:首选硝酸甘油静滴,症状减轻后改为口 服给药。
2. 急性心肌梗死: 早期应用可缩小心室容积,缩小梗塞面积。
第一节 概述
1、定义:心绞痛是心肌缺血缺氧所致
心肌缺血缺氧的原因有很多,其中冠A供 血不足最常见,由心肌急剧的、暂时性 缺血缺氧所引起
病变冠状动脉横切面
一侧管壁明显增厚,向腔内突出呈月 牙状,管腔明显狭窄,不规则
2、症状: 病人胸 骨后部或左前胸呈 阵发性绞 痛、闷痛、 压榨性疼痛,可放 射至左肩、左上肢。 疼痛时间1 - 5 min (<15min),休息或 用药物治疗后常可 缓解

脉 痉 挛
冠 脉 粥 样 硬


心肌缺血缺氧


乳酸、丙酮酸、组胺 k+,刺激神经末梢
心 肌
心室壁张 力↑

氧 心率↑心收缩

力↑


每分射血
时间↑
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血 栓
心绞痛
4、治疗
总结:缓解心绞痛对策为扩张冠脉、增加 冠脉血流量、降低心肌耗氧量和防止血 小板聚集和血栓的形成。 药物分类 (1)硝酸酯类:硝酸甘油 (2)ß受体阻断药:普萘洛尔 (3)钙拮抗药:硝苯地平
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