药理学七个重点药物总结

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药理学代表药总结

药理学代表药总结镇静催眠药：苯二氮卓类，地西泮（安定）巴比妥类,苯巴比妥、巴比妥抗惊厥：硫酸镁抗癫痫：苯妥英钠（大伦定）、卡马西平、苯巴比妥、地西泮、乙琥胺、抗帕金森：左旋多巴抗精神病：氯丙嗪、氯氮平镇痛药：吗啡、可待因、哌替啶、曲马朵、罗通定解热镇痛：阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、布洛芬、尼美舒利中枢兴奋药：咖啡因、呼吸中枢抑制药：尼可刹米、二甲弗林、洛贝尔抗高血压一线降压药：利尿剂：氢氯噻嗪、吲达帕胺β受体阻滞药：普萘洛尔ACEI（普利类）：卡托普利、依那普利ARB：氯沙坦、缬沙坦钙拮抗剂(地平类)：硝苯地平、尼群地平、拉西地平、氨氯地平α1受体阻滞剂：哌唑嗪中枢性降压药：可乐定，血管扩张药：硝普钠抗心律失常：Ⅰ类-钠通道阻滞药：ⅠA类—奎尼丁、普鲁卡因ⅠB类—利多卡因、苯妥英钠ⅠC类—氟卡尼、普罗卡尼Ⅱ类—β肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔Ⅲ类—延长动作电位时程药：胺碘酮Ⅳ类—钙通道阻滞药：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓体内、外抗凝血药：肝素体内抗凝血药：香豆素类体外抗凝血药：枸橼酸钠抗血小板药：阿司匹林纤维蛋白溶解药：链激酶、尿激酶促凝血药：维生素K促血小板生成药：酚磺乙胺血管促凝血药：垂体后叶素抗贫血：铁制剂、叶酸、vitB12、促红素、血容量扩充药：右旋糖酐利尿药：呋塞米（速尿）、氢氯噻嗪低效能利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶脱水药：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖拟组胺药：组胺抗组胺药，H1受体阻断药：第一代苯海拉明、异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）第二代阿司咪唑（息斯敏）抗消化性溃疡药：中和胃酸氢氯噻嗪、氧化镁、三硅酸镁、碳酸氢钠、胃酸分泌抑制药：H1受体阻滞药（替丁类）；替丁类；雷尼替丁、西咪替丁、法莫替丁H+—K+—ATP酶抑制药：奥美拉唑M胆碱受体阻滞药：哌仑西平胃泌素阻滞药：丙谷胺胃粘膜保护药：硫糖铝、枸橼酸铋钾抗幽门螺杆菌药：三联药；奥美拉唑、阿莫西林、甲硝唑或奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素或用铋制剂、四环素、甲硝唑促胃肠动力药：多潘立酮泻药：硫酸钠、酚酞、甘油抗炎平喘药：倍氯米松、布地奈德支气管扩张药：沙丁胺醇、克伦特罗、氨茶碱、胆茶碱抗过敏平喘药：色甘酸钠中枢性镇咳药：可待因、右美沙芬刺激性祛痰药：氯化铵子宫平滑肌收缩药：垂体后叶素类：缩宫素、垂体后叶素、前列腺素类：地诺前列酮麦角生物碱类：麦角子宫平滑肌扩张药：硫酸镁、硝苯地平、吲哚美辛糖皮质激素类药物；短效类：氢化可的松、可的松、中效类：泼尼松龙、泼尼松长效类：倍氯米松、地塞米松口服降糖药；磺胺酰类第一代：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、第二代：格列苯脲（优降糖）、格列吡嗪（美吡达）、格列齐特（达美康）、格列波脲、格列喹酮双胍类：二甲双胍（甲福明）、苯乙双胍（苯乙福明）胰岛素增敏药：罗格列酮、吡格列酮、赛格列酮α—葡萄糖苷酶抑制剂（新型口服降糖药）：阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇片促胰岛素分泌药：瑞格列奈孕激素：黄体酮（孕酮）、乙酸甲羟孕酮（安宫黄体酮）、乙酸甲地孕酮、孕激素受体阻滞药：米非司酮Β—内酰胺类抗生素；青霉素类：分为天然青霉素（青霉素G）和半合成青霉素大环内酯类抗生素：红霉素、罗红霉素、克拉霉素、阿奇霉素林可霉素类抗生素：林可霉素、克林霉素多肽类抗生素：万古霉素、去甲万古霉素氨基糖苷类抗生素：链霉素、庆大霉素、卡那霉素、阿米卡星四环素类：四环素、米诺环素、多西环素氯霉素类：氯霉素人工合成抗菌药喹诺酮类：诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星、司帕沙星、吡哌酸、左氧氟沙星抗结核病药;一线结核病药：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素、吡嗪酰胺二线结核药：对氨基水杨酸、丙硫异烟胺、卡那霉素唑类抗真菌药：咪康唑、克康唑、酮康唑、氟康唑抗病毒药：金刚烷烃、金刚乙烷、阿糖腺苷、干扰素抗疟药（控制）：氯喹、奎宁、青蒿素、（控制与传播）伯氨喹、(预防）乙胺嘧啶抗阿米巴病药：甲硝唑、氯喹、抗滴虫病药：甲硝唑。

药理学七个重点药物总结

镇痛
通过减少PG的合成量，降低局部感受器对致痛物质的敏感性和其本身的致痛性
抗炎
通过减少PG的合成量，减少细胞因子（致炎作用）的合成和释放
其它作用
抗血栓，抗风湿
剂量与作用无关
抗血栓（小剂量），解热镇痛（中剂量），抗风湿（大剂量、早期、快速）
临床应用
头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经、感冒发烧、抗炎、抗风湿、心梗、冠心病
激动β-R，心脏正性频率（传导加快，心率加快）
导致心脏输出增加，耗氧量增加
2.血管
激动a-R，皮肤、粘膜血管、脏血管强烈收缩；
激动β2-R,骨骼肌血管、冠状动脉扩
3.血压
激动a-R，皮肤、粘膜血管、脏血管强烈收缩
激动β2-R，骨骼肌血管、冠状动脉扩，加快房室传导；
激动β1-R，心脏正性肌力（收缩力增加），增加心输出
6.解救有机磷酸类中毒
有机磷酸酯类能难逆性结合Ache使Ache过量堆积，而高浓度阿托品可通过阻断M-R使多余的Ach难以结合M-R产生作用
不良反应
治疗量常见的副作用：口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、体温升高、尿潴留等
大剂量兴奋中枢：出现烦躁不安、多言、谵妄、惊厥等反应
严重中毒可由兴奋转入抑制，出现昏迷，最终可因呼吸麻痹而致死
阻断M-R，减弱迷走兴奋，使中枢兴奋
临床应用
1.减少腺体分泌
全麻前给药
阻断M-R,抑制迷走兴奋,减少腺体分泌
严重盗汗和流涎
2.缓解脏绞痛
阻断M-R,使脏平滑肌麻痹,解除其痉挛引起的疼痛
胃肠绞痛>膀胱刺激症状>肾、胆绞痛（与度冷丁合用）
3.眼科应用
虹膜睫状体炎
阻断M-R，使睫状肌和瞳孔括约肌麻痹，有利于炎症消退

药理学药物整理归纳

药名类别乙酰胆碱M,N胆碱受体（ Ach）激动药毛果芸香碱M受体激动药（匹罗卡品）新斯的明抗胆碱酯酶药阿托品M受体阻断剂琥珀胆碱（司N 胆碱受体阻可林）断剂（除极化肌松药）筒箭毒碱非除极化肌松药.药理作用临床应用不良反应M样作用：小剂量静脉注射激动外周全部M受体； N样作用，剂量稍大选择性激动M 闭角型青光眼过量引起 M受受体，产生M 虹膜炎（与阿体过度兴奋可样作用，对眼托品交替使用阿托品解救和腺体作用最用）缩瞳口强腔黏膜干燥症M 样作用和 N重症肌无力或量引起恶样作用具有选术后腹气胀和心，呕吐，腹择性，对骨骼尿潴留阵发痛，心动过缓，肌兴奋作用最性室上性心动肌束颤动等，强（机制：过速肌松药禁用于机械性抑制 AchE直中毒解救阿肠梗阻，尿路接激动其运动托品中毒解救梗阻，支气管终板 Nm受体哮喘患者等促进释放 Ach）阻断 M受体缓解内脏绞痛治疗量常见不（抑制腺体分抑制腺体分泌良反应有口鼻泌，扩瞳，升眼科应用抗咽喉干燥，出高眼内压和调缓慢型心率失汗减少，皮肤节麻痹，解除常抗休克潮红；中毒剂内脏平滑肌痉量常出现幻挛，解除迷走觉，运动失调，神经对心脏的定向障碍和惊抑制扩张血厥等，严重甚管兴奋神经至呼吸衰竭中枢与运动终板N静脉注射适用比较：①司可胆碱受体结于短时间操作林引起短暂肌合，出现神经的一些检查；束颤动，筒箭肌肉传递功能静脉滴注适用毒碱不会②司障碍于较长时间手可林作用从颈术的肌松需要部开始，筒从与 Ach 竞争与作为麻醉辅助眼部肌肉开始运动终板上N药③司作用维持受体结合时间短，筒时间较长④司有.肾上腺素（AD）αβ 受体激动药多巴胺αβ 受体激动药去甲肾上腺素α受体激动药（NA）酚妥拉明（立α受体阻断药其丁）β肾上腺素受抑制心脏（心体阻断药肌梗死）；降压作用；收缩支气管平滑肌；影响代谢；减少肾素分泌普鲁卡因局部麻醉药筒有蓄积作用⑤过量中毒司不可用新斯的明，筒可用①兴奋心脏②过敏性休克中枢神经系统影响血压③舒（治疗过敏性紊乱；出血；缩血管④舒张休克的首选心律失常；肺支气管和内脏药）；心脏骤停水肿平滑肌⑤促进的急救；支气代谢管哮喘（急性支气管哮喘发作的首选药）；局麻配合和局部止血；青光眼激动αβ受体治疗各种原因以及多巴胺受引起的休克；体急性肾衰竭，与利尿药合用血管：激动α 1用于各种休局部组织缺血受体，使血管克；上消化道坏死；急性肾收缩；心脏：出血；药物中衰竭；停药后激动心脏的β毒性低血压血压下降1 受体，使心率加快，心肌收缩性增强；血压血管舒张作血管痉挛性疾常发生体位性用，主要扩张病；肾上腺失低血压小动脉，是阻落细胞瘤的诊断α受体和直断和术前治接作用于血管疗；抗休克；平滑肌的结充血性心力衰果；心脏兴奋竭；男性勃起作用；拟胆碱障碍作用代表药：普萘原发性开角型洛尔青光眼中枢神经系统反应；心血管.丁卡因布比卡因罗哌卡因可卡因氟烷全麻吸入麻醉异氟烷和恩氟药烷七氟烷丙泊酚硫喷妥钠超短效巴比妥类目前临床应用最广的吸入麻醉药临床适用于小儿和门诊手术麻醉系统抑制；局部组织损伤；变态反应；特异质反应抑制呼吸和心血管系统功能；心律失常；恶性高热；吸入性肺部炎症；肝脏毒性苯二氮卓类应用最广的镇（地西泮 )静催眠药地西泮（安定）镇静催眠药抗焦虑作用；作用机制治疗量连续用（苯二氮卓镇静催眠作通过促进 GABA药可出现头类）用；抗惊厥，与 GABA受体晕，嗜睡，乏抗癫痫作用；的结合易化力等反应；大中枢性肌肉松GABA功能，氯剂量可导致共弛作用通道开放的频济失调，意识率增加，使细障碍，口齿不胞外的氯离子清，精神错乱；进入细胞内导过量急性中毒致神经元超级可导致昏迷和化，使其兴奋呼吸抑制；长性降低，从而期用药可产生发挥其镇静，耐受性；孕妇催眠，抗焦虑，和乳母禁用中枢性肌松和抗惊厥作用巴比妥类主要见于 GABA 镇静催眠；抗后遗效应；反能神经传递的惊厥，抗癫痫；常的兴奋现突触麻醉和麻醉前象；耐受性和给药依赖性；深度呼吸抑制是该药物致死的主要原因；急性中毒苯妥英钠抗癫痫药治疗大发作和部分性发作的首选药卡马西平抗癫痫药单纯性局限性.发作苯巴比妥抗癫痫药癫痫持续状态地西泮氯丙嗪抗精神失常药抗精神病作用精神分裂症：一般不良反机制：阻断中对 1 型急性患应：嗜睡，淡脑-边缘系统者效果显著，漠，无力等中和中脑- 皮质对慢性作用枢神经系统抑系统多巴胺受弱，对 2 型无制症状； M 胆体，阻断 5-HT效；呕吐和顽碱受体阻断症受体；镇吐作固性呃逆；低状；α受体阻用；体温调节温麻醉和人工断症状；锥体作用；对自主冬眠外系反应：帕神经系统的作金森综合症，用：阻断α受静坐不能，急体降血压，连性肌张力障续用药耐受碍；药源性精性，不适宜治神障碍；惊厥疗高血压与癫痫；过敏反应；肝损害；内分泌系统紊乱；急性中毒吗啡阿片生物碱类中枢神经系镇痛；心源性耐受性及依赖镇痛药统：强大的镇哮喘；止泻性，急性中毒：痛作用；镇静，呼吸麻痹是致致欢欣作用；死的主要原因抑制呼吸；镇咳；针尖样瞳孔为其中毒征兆；引起恶心呕吐；平滑肌：升高胃肠道平滑肌张力，减少蠕动；胆绞痛；心血管系统：扩张血管，降低外周阻力哌替啶（度冷人工合成的阿镇痛：可替代丁）片受体激动药吗啡；心源性哮喘美沙酮镇痛作用与吗可用于吗啡等啡相当脱毒治疗喷他佐辛阿司匹林（乙解热镇痛抗炎解热，镇痛作用于头痛，牙胃肠道反应酰水杨酸）药（水杨酸类）用（中等程痛，肌肉痛，（最常见）；加.度）；影响血小痛经以及感冒重出血倾向；板功能发热等，减轻水杨酸反应；炎症引起的红过敏反应肿热痛，迅速缓解风湿性关节炎对乙酰氨基酚解热镇痛抗炎抗炎作用极急性中毒可引（扑热息痛）药（苯胺类）弱，解热镇痛起肝坏死作用缓和持久保泰松解热镇痛抗炎抗炎抗风湿作药（吡唑酮类用硝苯地平（心二氢对血管作用：高血压和变异头痛，面部潮痛定）吡啶对外周小动脉型心绞痛治红，眩晕，体类和冠状动脉的疗；抗心力衰位性低血压，扩张作用强，竭心悸，踝部水降压迅速，增肿加冠脉血流量钙通道阻维拉帕米（异滞药搏定）地尔硫卓苯烷对心肌，窦房主要用于阵发血压下贱，心胺类结和房室结钙性室上性心动动过缓和停搏通道阻滞作用过速；心房纤稍强于血管颤；心房扑动；心绞痛，心肌梗死和肥厚性阻塞性心肌病苯硫对心脏作用强主要用于心绞氮卓于血管；扩张痛的治疗（变类小动脉，降低异型和稳定血压；扩张冠型）阵发性室脉血管上性心动过速；偏头痛预防利尿药（氢氯抗高血压药噻嗪）钙拮抗剂（硝钙通心血管作用为苯地平）道阻主（维拉帕米滞药对心脏作用最强，硝苯地平最弱），二氢吡啶对血管作用最强β 受体阻断药常见肾上各型高血压（普萘洛尔，抗高腺素美托洛尔，阿血压阻断替洛尔）药药卡托普利血管抑制血浆与组高血压（单独紧张织中的 ACE；用作为抗高血素1减慢缓激肽降压首选药）转化解，产生输血酶抑管效应；抑制制剂中枢 RAS；减少醛固酮分泌，减轻水纳潴留氯沙坦血管紧张素2受体阻断药可乐定其他中枢降压作用中等中度高血压尤抗高性降偏强，起效快其伴有溃疡者血压压药利血平药去甲肾上腺素能神经末梢阻断药直接扩血管药硝普钠同上主要用于治疗高血压危象，高血压脑病和恶性高血压，也适用于伴有心力衰竭的高血压患者米诺地尔钾通少单用道开.高血压合并糖尿病患者不宜使用普萘洛尔降压；骤然停药会引起反跳性高血压干咳，低血压，血锌降低，孕妇禁用，高血钾，血管神经性水肿.血管紧张素 1转化酶抑制药（ABEI）醛固酮受体阻断药（螺内酯 )利尿药β受体阻断药强心苷类血管扩张药（硝普钠）多巴酚丁胺抗慢性心功能不全药放药抑制抑制心肌和血肾素 - 管重构；抑制血管交感神经活紧张性；改善血流素-醛动力学固酮系统药物促进NA 和水的排出，高效利尿药有直接扩血管作用对心脏作用：加强心肌收缩性（正性肌力作用）；减慢心率作用；对心肌电生理特性影响；对心电图影响；对神经及内分泌系统影响；对肾脏作用；对血管作用非苷增强心肌收缩类正力性肌力药物成为治疗CHF 刺激性干咳，的一线药物血管神经性水肿明显降低CHF病死率，防止左室肥厚治疗CHF；治胃肠道反应，疗律失常：心神经系统及色房纤颤的首选视障碍，心脏治疗药，心房毒性（常见且扑动常用药严重不良反物，阵发性室应)上性心动过速主要用于强心苷无效的严重左心室功能不全和心肌梗死后心功能不全者硝酸脂类（硝基本药理作用酸甘油）是松弛平滑肌，对血管平滑肌选择性较高。

药理学重点药物归纳

一、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：①缩瞳（激动瞳孔括约肌上的M3受体，收缩）②降低眼内压（噻吗洛尔也可降低眼内压，治疗青光眼）③调节痉挛（激动睫状肌环肌上的M3受体，收缩）2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。

3、平滑肌：兴奋性增加应用：1、青光眼2、虹膜炎3、口腔干燥二、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。

激动M、N胆碱受体。

作用：对骨骼肌兴奋作用最强：1、抑制AchE而发挥完全拟胆碱作用2、直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体3、促进运动神经末梢释放Ach应用：1、重症肌无力：兴奋骨骼肌作用2、手术后腹气胀及尿潴留（兴奋胃肠、膀胱平滑肌）3、阵发性室上性心动过速：可减慢心率4、非除极化型肌松药的解毒：如筒箭毒碱（N2胆碱受体阻断药）过量中毒的解救禁用：机械性肠梗阻、尿路梗阻，肌麻痹及支气管哮喘患者三、M胆碱受体阻断药：阿托品作用：1、松驰内脏平滑肌2、抑制腺体分泌3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹（与毛果芸香碱相反）4、心血管系统：①低剂量心率减慢，大剂量心率加快②血管和血压：大剂量血管扩张（与M胆碱作用无关）5、中枢神经系统：兴奋应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛（山莨菪碱可替代）2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药3、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜（后两样均被后马托品替代）4、抗休克：感染中毒性休克（山莨菪碱可替代），但不宜与休克伴高热或心率加快者5、治疗缓慢型心律失常：但注意用量大会使心率加快6、解救有机磷酸酯类中毒：但对肌束颤动、肌无力等N样症状无效中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗"阿托品化"。

四、α1、α2受体激动药：去甲肾上腺素（NA）化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。

口服无效。

一般静脉滴注作用：1、血管：除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用2、心脏：兴奋心脏。

药理学七个重点药物总结

脂肪代谢
使四肢脂肪减少，并使脂肪重新分布（满月脸、水牛背等）
2.水和电解质代谢
潴Na+、排K+、降Ca2+
药理作用
3.抗炎症
主要通过结合G-R（胞浆内），影响参与炎症的一些基因转录
早期：改善红、肿、热、痛等症状，慢性或后期；抑肉芽、疤痕与粘连
A.使炎症介质的生成与释放减少B.抑制吞噬细胞功能C.减少水解酶的释放，减轻细胞和组织的损伤性反应D.抑制中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞向炎症区域的聚集E.抑制某些细胞因子粘附分子及NO生成F.诱导炎症细胞凋亡G.收缩血管，降低毛细血管的通透性H.抑制炎症后期肉芽组织的增生
3.钙通道拮抗药
硝苯地平
药理作用
降低心肌耗氧量
心肌Ca2+减少，心收缩力减弱，血管平滑肌Ca2+减少，血管扩张，心脏后负荷降低，结果心肌做功减少，耗氧减少
增加心肌的血液供应
冠脉Ca2+减少，冠脉扩张（并促进侧枝循环），使冠脉流量增加，供血改善
保护缺血心肌细胞
阻滞Ca2+内流，减轻“钙超载”对线粒体的作用，防止心肌坏死
镇痛
通过减少PG的合成量，降低局部感受器对致痛物质的敏感性和其本身的致痛性
抗炎
通过减少PG的合成量，减少细胞因子（致炎作用）的合成和释放
其它作用
抗血栓，抗风湿
剂量与作用无关
抗血栓（小剂量），解热镇痛（中剂量），抗风湿（大剂量、早期、快速）
临床应用
头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经、感冒发烧、抗炎、抗风湿、心梗、冠心病
6.延缓生长
抑制生长素分泌和造成负氮平衡，影响儿童生长发育，孕妇偶可引起畸胎
7.神经精神异常
可诱发精神或癫痫，儿童大剂量可致惊厥

药理学抗菌药物的总结

药理学抗菌药物的总结
抗菌药物是一类药物，用于治疗感染性疾病，其作用机制是抑制或杀死病原体的生长和繁殖。

以下是药理学抗菌药物的总结：
1. 抗生素：抗生素是一类来源于微生物的化合物，可以抑制或杀死细菌的生长和繁殖。

常见的抗生素包括青霉素、四环素、氨基糖苷类等。

抗生素通常通过不同的作用机制，如阻断细菌细胞壁的合成、阻断蛋白质合成等来发挥抗菌作用。

2. 抗真菌药物：抗真菌药物用于治疗真菌感染。

常见的抗真菌药物包括咪康唑、氟康唑等。

抗真菌药物的作用机制主要是通过抑制真菌的细胞膜合成、干扰真菌DNA合成等来发挥抗菌
作用。

3. 抗病毒药物：抗病毒药物用于治疗病毒感染。

常见的抗病毒药物包括利巴韦林、阿昔洛韦等。

抗病毒药物的作用机制主要是通过抑制病毒DNA或RNA的合成、阻断病毒的复制等来
发挥抗菌作用。

4. 抗寄生虫药物：抗寄生虫药物用于治疗寄生虫感染。

常见的抗寄生虫药物包括磺胺类药物、吡喹酮类药物等。

抗寄生虫药物的作用机制主要是通过干扰寄生虫的代谢、杀死寄生虫等来发挥抗菌作用。

总之，药理学抗菌药物通过不同的作用机制，抑制或杀灭致病微生物的生长和繁殖，从而治疗感染性疾病。

然而，药物的选
择应根据具体病原体类型、药物的毒副作用等因素综合考虑，以确保治疗的安全性和有效性。

药理学重点总结归纳

药理学重点总结归纳药理学是研究药物在生物体内作用机制的一门学科。

在药理学中，了解药物如何在体内产生作用以及对机体有哪些影响是非常重要的。

本文将对药理学的一些重点内容进行总结归纳，包括药物分类、作用机制和药物代谢等方面。

一、药物分类1. 化学结构分类：a. 酰胺类药物：如青霉素类、头孢菌素类等；b. 酯类药物：如阿司匹林、可乐定等；c. 三环类抗抑郁药物：如阿米替林、丙咪嗪等。

2. 作用靶点分类：a. 受体激动剂：如肾上腺素类药物、阿托品等；b. 酶抑制剂：如ACE抑制剂、贝他受体阻滞剂等；c. 离子通道调节剂：如钙通道阻滞剂、钾通道激活剂等。

二、药物作用机制1. 受体介导的药物作用：a. 激动剂：结合受体激活细胞内信号传导通路，如β受体激动剂；b. 拮抗剂：结合受体阻断自然激动剂的结合，如贝他受体阻滞剂；2. 酶介导的药物作用：a. 酶抑制剂：抑制特定酶的活性，如ACE抑制剂；b. 酶诱导剂：增加特定酶的活性，如肝素诱导肝酶。

3. 离子通道调节剂：a. 钙离子通道阻滞剂：阻断细胞内钙离子的进入，如地高辛；b. 钾离子通道激活剂：促进细胞内钾离子的外流，如利尿酮。

三、药物代谢1. 药物转化：a. 直接代谢：药物在体内直接被代谢成活性或无活性物质；b. 间接代谢：药物先被代谢成中间产物，再转化成活性或无活性物质。

2. 代谢途径：a. 肝脏代谢：大部分药物在肝脏中代谢，如维生素D；b. 肾脏代谢：某些药物在肾脏中代谢，如青霉素类抗生素；c. 胃肠道代谢：少数药物在胃肠道内代谢，如酒精。

四、药物副作用1. 常见的副作用：a. 胃肠道反应：如恶心、呕吐等；b. 中枢神经系统反应：如头晕、嗜睡等；c. 过敏反应：如荨麻疹、过敏性休克等。

2. 副作用的发生与预防：a. 个体差异：不同个体对药物的耐受性存在差异；b. 药物相互作用：药物能相互影响代谢和作用机制；c. 预防策略：合理用药、避免过量等。

综上所述，药理学是一门综合性学科，它研究药物在生物体内的作用机制和影响。

药学药理学重点药物速记

药学药理学重点药物速记1. 乙肝治疗药物- Nucleos(t)ide类药物：阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定- 干扰素类药物：乙肝免疫球蛋白、干扰素α-2b、干扰素α-2a2. 糖尿病治疗药物- 胰岛素类药物：长效胰岛素、中效胰岛素、短效胰岛素- 口服降糖药物：二甲双胍、磺脲类降糖药、α-葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素促泌剂3. 高血压治疗药物- 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：卡托普利、培哚普利、赖诺普利- 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦- 钙离子拮抗剂：氨氯地平、硝苯地平、非洛地平- 利尿剂：袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、醛固酮受体拮抗剂4. 心血管疾病治疗药物- β受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔、卡维地洛- 抗血小板聚集剂：阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛- 洋地黄类药物：地高辛、毛花苷C、毛花苷K5. 高血脂治疗药物- 强效他汀类药物：辛伐他汀、阿托伐他汀、罗伐他汀- 胆酸螯合剂：巴布洛酮、草酸酰胺、依折麦布6. 呼吸系统疾病治疗药物- 糖皮质激素：布地奈德、氟替卡松、倍氯米松- 快速作用β2受体激动剂：沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗 - 抗过敏药物：氯雷他定、扑尔敏、非那根7. 消化系统疾病治疗药物- 抗幽门螺杆菌药物：克拉霉素、呋喃妥因、左氧氟沙星- 抗酸药物：奥美拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑- 抗腹泻药物：复方酮康唑软胶囊、骁力芬胶囊、洁尔阴洗剂8. 神经系统疾病治疗药物- 抗癫痫药物：苯妥英钠、丙戊酸钠、氨基丁酸- 抗抑郁药物：氯丙咪嗪、舍曲林、帕罗西汀- 镇静催眠药物：地西泮、劳拉西泮、罗拉西泮9. 免疫调节剂- 免疫抑制剂：环孢素、美罗华、他克莫司- 细胞因子抑制剂：英夫利昔单抗、利妥昔单抗、达芦珠单抗10. 抗生素药物- β-内酰胺类：头孢菌素、阿莫西林、氨苄西林- 氨基糖苷类：庆大霉素、链霉素、妥布霉素- 大环内酯类：红霉素、克拉霉素、阿奇霉素以上是药学药理学中一些重点药物的速记，涵盖了多个疾病领域。

药理学各种常考药总结

1.酶诱导剂:巴比妥类、苯妥英钠、利福平、格鲁米特、灰黄霉素。

2.酶抑制剂：氯霉素、异烟肼、西咪替丁等。

3.难逆性抗AChE药有机磷酸酯类4.易逆性抗AChE药新斯的明5.镇静催眠药：苯二氮卓类（地西泮）、巴比妥类6.癫痫持续状态首选药——地西泮7.癫痫强直阵挛性发作（大发作）首选药——苯妥英钠8.失神性发作（小发作）——乙琥胺9.易引起锥体外系反应的抗精神病类药物：氯丙嗪10.抗躁狂症药：碳酸锂、氯丙嗪、可乐定、氯氮平11.抗抑郁药1. 非选择性单胺再摄取抑制药－三环类:丙米嗪、多塞平2.NA再摄取抑制药:地昔帕明去（甲丙米嗪）3. 5-HT再摄取抑制药氟西汀（百忧解）12.阿片类镇痛药：哌替啶、吗啡13.解热镇痛抗炎药和抗痛风药：阿司匹林、苯胺类（选择题：本类药物几乎不具有抗炎抗风湿作用）：对乙酰氨基酚（扑热息痛贝诺酯）、吡唑酮类：氨基比林、保泰松、酮洛芬；丙酸类衍生物是应用较广的NSAIDs；吲哚衍生物及类似物:吲哚美辛14.选择性COX-2 抑制剂代表药物：罗非考昔、塞来昔布、尼美舒利。

用于治疗风湿性关节炎、骨关节炎及其他炎症性疼痛。

（选择题）吲哚基乙酸、烯醇酸类：美洛昔康15.钙离子通道阻滞药：应用于高血压：硝苯地平、尼卡地平、氨氯地平应用于心律失常：维拉帕米和地尔硫卓16.抗心率失常药：Ⅰ类（钠通道阻滞药）：I A 适度阻钠；奎尼丁、普鲁卡因胺I B 轻度阻钠；利多卡因、苯妥英钠I C 重度阻钠；氟卡尼、普罗帕酮Ⅱ类（β受体阻断药）:普萘洛尔Ⅲ类（延长APD的药物）:胺碘酮Ⅳ类（钙通道阻滞药）:维拉帕米、地尔硫卓17.阻滞K+通道Na+、Ca2+、非竞争性地阻断a、b受体及阻断T3、T4与受体的结合：胺碘酮18.抗心绞痛药物分类：硝酸酯及亚硝酸酯类（硝酸甘油、（单）硝酸异山梨脂）钙通道阻断药（硝苯地平、维拉帕米）β受体阻断药（普萘洛尔）19.高效利尿药：呋塞米、布美他尼、依他尼酸（髓袢升支粗段）；中效利尿药（远曲小管近端）：氢氯噻嗪、氯噻酮、吲哒帕胺低效利尿药：螺内酯氨苯蝶啶阿米洛利——保钾利尿药；乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂）20.抗心律失常药：苯妥英钠、利多卡因21..血管扩张药影响动静脉的相关知识：硝酸酯类：硝酸甘油和硝酸异山梨酯：扩张静脉；肼屈嗪：扩张小动脉；硝普钠：扩张小动脉和小静脉；哌唑嗪：扩展动、静脉；奈西立肽：扩张动、静脉22.可特因：中枢性镇咳药23.抗消化性溃疡药：H2 受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁等M1受体阻断药：哌仑西平等；促胃液素受体阻断药：丙谷胺；质子泵抑制药：奥美拉唑24.抗凝血药：体内、外均抗凝——肝素；仅体内抗凝——香豆素类；仅体外抗凝——枸橼酸盐25.口服降血糖药：磺酰脲类；双胍类；葡萄糖苷酶抑制；胰岛素增敏剂26.军团菌：治疗病首选：第一代大环内酯类：红霉素27.四环素药物可与细菌核糖体上的30S亚基进行特异性结合28.在革兰阴性细菌，喹诺酮类的靶位是DNA螺旋酶。

药理学七个重点药物总结

药理学七个重点药物总结药理学可是一门很有意思的学问，今天就来给大家总结一下七个重点药物。

先来说说阿司匹林，这可是个“老熟人”啦。

记得有一次我感冒头疼得厉害，去药店买药，药师就给我推荐了阿司匹林。

它不仅能解热镇痛，对于缓解轻中度疼痛效果那是杠杠的，像头疼、牙疼、神经痛都能管。

而且在心血管疾病的预防上也有它的一席之地呢。

比如说，它能抑制血小板聚集，降低心血管疾病患者发生血栓的风险。

但它也有让人烦恼的地方，像胃肠道反应，有些人吃了可能会胃疼、恶心。

再讲讲青霉素，这在抗生素的大家庭里那可是“元老级”的存在。

有一回我陪朋友去医院输液，他因为细菌感染发烧了，医生开的药里就有青霉素。

它杀菌的能力可强了，对很多革兰阳性菌都有效果。

不过使用之前一定要做皮试，我朋友做皮试的时候可紧张了，一直盯着护士的操作，就怕有啥不良反应。

万一皮试阳性，那可不能用，不然会引起过敏反应，严重的还可能危及生命。

还有胰岛素，这对于糖尿病患者来说简直是“救命稻草”。

我邻居家的大爷就是糖尿病患者，每天都得自己注射胰岛素。

胰岛素能降低血糖，调节体内的代谢。

但是使用胰岛素也得特别小心，剂量得把握好，不然血糖控制不好，要么高了，要么低了，都会让人难受。

大爷刚开始自己注射的时候，手都有点抖，慢慢地才熟练起来。

接下来是阿托品，它的作用范围也挺广。

有一次在公园里看到有人误食了有毒的植物，出现了心跳减慢、胃肠蠕动亢进等症状。

送到医院后，医生用的就有阿托品。

它能解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌。

但用多了也不好，会出现口干、视力模糊这些副作用。

再说说吗啡，这可是强效的镇痛药。

有一次在医院看到一个癌症晚期的患者，被疼痛折磨得不成样子，医生给他用了吗啡来缓解疼痛。

吗啡的镇痛效果确实没得说，但它容易成瘾，所以使用上得严格控制。

还有地高辛，这是治疗心力衰竭的常用药。

我亲戚家的老人心脏不太好，医生就给开了地高辛。

它能增强心肌收缩力，但用药期间得密切监测血药浓度，因为中毒剂量和治疗剂量比较接近，一不小心就可能中毒。

药理学各种首选药总结

药理学（首选药汇总）1.重症肌无力新斯的明2.过敏性休克肾上腺素3.心源性休克多巴胺4.高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚卡托普利5.有机磷中毒消除N样作用氯解磷定6.高血压合并溃疡病可乐定7.稳定型、不稳定型心绞痛硝酸甘油8.变异型心绞痛钙通道阻滞药9.急性心肌梗死并发室性心律失常利多卡因10.强心苷中毒所致的心律失常苯妥英钠11.窦性心动过速普奈洛尔12.严重而顽固的心律失常胺碘酮13.阵发性室上性心动过速维拉帕米14.伴有房颤或心室率快的新功能不全强心苷15.房颤、房扑强心苷16.降低颅内压、急性青光眼甘露醇17.卓艾综合症奥美拉唑18.子痫引起的惊厥硫酸镁19.焦虑地西泮（安定）20.癫痫持续状态地西泮（静注）21.癫痫苯妥英钠22.帕金森左旋多巴23.类风湿性关节炎阿司匹林24.痛风秋水仙碱25.感染中毒性休克、多发性皮肌炎糖皮质激素26.低血容量性休克中分子右旋糖酐27.重症甲亢、甲亢危象丙硫氧嘧啶（PTU）28.伴有肥胖的二型糖尿病二甲双胍29.敏感菌感染青霉素G30.军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者红霉素31.金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染林可霉素类32.耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染万古霉素类33.鼠疫、兔热病链霉素34.绿脓杆菌感染阿米卡星35.立克次体感染（斑疹伤寒、Q热、恙虫病）、支原体感染（支原体肺炎、泌尿生殖系统感染）、衣原体感染（鹦鹉热、沙眼和性病淋巴肉芽肿），布鲁斯菌病和霍乱弧菌感染四环素类36.敏感菌株所致的伤寒、副伤寒氯霉素类37.厌氧菌、**滴虫和阿米巴原虫感染硝基咪唑类38.深部真菌感染两性霉素 B39.单纯疱疹脑炎阿昔洛韦40.HIV感染齐多夫定41.麻风病氨苯砜42.多发性骨髓瘤美法仑（口服）43.控制疟疾症状氯喹44.根治间日虐与控制疟疾传播伯氨喹45.疟疾病因预防乙胺嘧啶46.不产酶金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、产期荚膜杆菌、炭疽芽孢杆菌、破伤风杆菌、白喉杆菌、放线菌、螺旋体青霉素G47.产酶金黄色葡萄球菌耐酶青霉素类48.肠球菌青霉素G+链霉素49.脑膜炎球菌青霉素G+SD（磺胺嘧啶）50.淋球菌诺氟沙星、青霉素G51.肺炎杆菌第二代头孢菌素、庆大霉素52.大肠杆菌庆大霉素、哌拉西林53.变形杆菌庆大霉素54.沙门菌氯霉素、诺氟沙星55.志贺菌诺氟沙星、呋喃唑酮56.肺炎支原体四环素类、大环内酶类。

药理学重点完美总结

药理学重点完美总结药理学是探究药物对生物体的作用及其机制的学科，是药物研发和应用的基础。

药理学的知识点繁多，但是有些重点是必须掌握的。

下面就对药理学的重点进行完美总结。

一、药物的分类药物根据其功能、来源、化学结构、给药途径等方面可以分为很多类别，但是最主要的分类是按照其作用机理来划分，可分为以下5类：1.激动剂药物：这类药物主要通过刺激受体，促进生理功能的增强。

如肾上腺素类药物、阿托品、多巴胺、肌肉松弛剂等。

2.抑制剂药物：这类药物通过抑制某些生理反应，达到治疗疾病的目的。

如阿司匹林、吗啡、红霉素等。

3.替代剂药物：这类药物是替代机体缺乏的某种物质，如血液制品、维生素等。

4.抗生素：这类药物能够杀死或抑制细菌、真菌和病毒等病原体的作用。

5.肿瘤化疗药物：这类药物用于治疗癌症等恶性肿瘤，可分为化学治疗药物和免疫治疗药物等。

二、药物的吸收、分布、代谢、排泄过程药物在人体内的作用过程通常包括以下几个方面：吸收、分布、代谢和排泄。

这些过程通常决定了一个药物在体内的药效、体内的留留时间以及其毒副作用等。

下面针对这些过程进行一些细节介绍：1.吸收过程：药物的吸收过程受到很多因素的影响，如口服药物会受到胃肠道颠簸的影响，注射类药物会受到注射部位、注射速度、注射剂量等因素的影响。

一些药物需要经过肠黏膜屏障，进入门静脉和肝脏，然后再进入全身循环。

2.分布过程：药物在体内的分布取决于药物的生理特性、药物细胞膜渗透性、血流量、药物的蛋白结合率等各种因素。

有些药物可能会在某些组织上有富集现象，如甲状腺素和地高辛在肌肉和心脏组织中富集。

3.代谢过程：药物的代谢作用主要发生在肝脏中，药物代谢主要有两种方式，即氧化还原和酯水解，都需要通过药物代谢酶完成。

由于肝脏的代谢酶存在异质性，所以部分人群对某些药物的代谢会出现差异，从而导致不同的药效和副作用。

4.排泄过程：药物在体内排出的途径主要有肾脏、肝脏、肺部、乳腺和胆汁等。

药物的排泄速度受到肾小球滤过率、肾小管重吸收和分泌的影响。

药理学重点药物总结

never lie, cheat or steal. always smile a fair deal.简单易用轻享办公（页眉可删）药理学重点药物总结药理学重点药物总结【1】一.氯霉素的概述氯霉素是由委内瑞拉链丝菌产生的抗生素。

属抑菌性广谱抗生素。

性状：白色针状或微带黄绿色的针状、长片状结晶或结晶性粉末;味苦。

在甲醇、乙醇、丙酮、丙二醇中易溶。

在干燥时稳定,在弱酸性和中性溶液中较安定,煮沸也不见分解,遇碱类易失效。

二.氯霉素的临床应用1.主要用于耐氨苄西林B型流感杆菌、肺炎球菌及脑膜炎球菌所致、对青霉素过敏的细菌性脑膜炎、脑脓肿;2.可治疗伤寒，副伤寒的首选药;3.沙门菌属肠炎合并有败血症亦可应用氯霉素。

三.氯霉素的不良反应氯霉素最严重的不良反应是对造血系统的毒性反应。

其中，有二种不同表现形式：(1)与剂量有关的可逆性骨髓抑制，与氯霉素应用的剂量大小及疗程长短均有关。

临床表现为贫血，并可伴白细胞和血小板减少;(2)与剂量无关的骨髓毒性反应是严重的、不可逆性再障，其病死率高，少数存活者可发展为粒细胞性白血病。

发生再障者可有数周至数月的潜伏期，不易早期发现，其临床表现有血小板减少引起的出血倾向，如瘀点、瘀斑和鼻衄等，以及由粒细胞减少所致感染征象，如高热、咽痛、黄疸、苍白等。

绝大多数再障患者于口服氯霉素后发生。

药理学重点药物总结【2】药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。

药理学：研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。

药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。

治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。

对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。

药理学各种首选药总结材料

药理学各种首选药总结1、癫痫持续状态的首选药是安定（地西泮）和劳拉西泮。

2、癫痫大发作的首选药是苯妥英钠。

3、癫痫小发作的首选药是乙琥胺和硝西泮。

4、精神运动性发作首选药是卡马西平。

5、利多卡因对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选药。

6、阵发性室上性心动过速首选维拉帕米。

7、轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物是卡托普利。

8、利尿药和β受体阻滞剂是抗高血压的一线药。

9、高胆固醇血症首选考来烯胺（消胆胺）。

10、水肿的首选利尿药是氢氯噻嗪。

11、青霉素：G+感染首选。

首选于扁桃体炎、蜂窝组织炎、大叶性肺炎、脓胸等；首选于白喉、破伤风、炭疽病、气性坏疽；首选于钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病；首选于心内膜炎。

12、大肠杆菌、克雷伯氏肺炎首选药为三代头孢（对军团菌无效）。

13、红霉素首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、婴儿肺炎、结肠炎、肠炎、败血症。

本品是治疗军团菌的最有效的首选药。

14、庆大霉素首选于G—杆菌如变形杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、沙门菌属等引起的感染。

15、四环素类：螺旋体感染：治疗博氏疏螺旋体所致慢性游走性红斑，回归热螺旋体引起的回归热，为最有效的药物。

细菌性感染：治疗肉芽肿鞘杆菌引起的腹股沟肉芽肿，霍乱弧菌引起的霍乱，布鲁菌引起的布鲁菌病，均为首选药物。

用于立克次体病、衣原体病、支原体病、螺旋体病的临床治疗。

一般临床首选多西环素。

衣原体感染：对鹦鹉热衣原体引起的鹦鹉热，对肺炎衣原体引起的肺炎，对沙眼衣原体引起的非特异性尿道炎、子宫颈炎、性病淋巴肉芽肿、沙眼等，口服或局部应用均有疗效。

多西环素为首选。

四环素对肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗为首选药物。

立克次体感染：对斑疹伤寒、鼠型斑疹伤寒、再燃性斑疹伤寒、立克次体病和恙虫病等，四环素类可作首选16、氯霉素（左旋体）是治疗伤寒的首选药物。

注意已经被下喹诺酮类药物取代。

17、急性、慢性骨髓炎和化脓性关节炎的治疗以喹诺酮类药物为首选。

药理学代表药总结

一、胆碱受体激动药(一)乙酰胆碱(acetylcholine , ACh )1. M样作用：(1)心血管系统：①血管舒张：血压下降，反射性心率加快，与EDRF 有关；与NA释放减少有关。

②减慢心率:延缓窦房节自动除极，动作电位延长。

③负性传导：延长房室结和普氏纤维不应期。

④负性肌力：对心房强，对心室弱。

⑤缩短心房不应期：心房不应期和动作电位时程缩短(2)胃肠道作用：收缩和频率人分泌1 ,恶心，呕吐，嗳气，腹痛，排便等。

(3)泌尿道：逼尿肌收缩、括约肌舒张，膀胱排空T(4)眼：瞳孔缩小、调节痉挛(近视)(5)腺体：分泌增加2、N样作用：(1)兴奋神经节的NN受体(2 )兴奋肾上腺髓质NN受体，肾上腺素释放(3)兴奋骨骼肌NM受体：表现肌肉收缩，甚至颤动3、中枢：Ach不易进入中枢，外周给药很少产生中枢作用 (二)毛果芸香碱(pilocarpine )，又称匹鲁卡品【药理作用】1.眼(eye ) (1)缩瞳(2)降低眼内压(3)调节痉挛2.腺体(gland)可使腺体分泌增加，以汗腺、唾液腺作用最明显。

【临床应用】(1)青光眼闭角型效果好，开角型也可用1%-2%溶液滴眼后，数分钟产生作用，持续4—8 小时。

(2)虹膜炎与扩瞳药交替应用【不良反应】过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。

二、抗胆碱酯酶药1.易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明【药理作用】【临床用途】(1)兴奋骨骼肌作用强一重症肌无力(2 )兴奋胃肠和膀胱平滑肌一术后腹气胀和尿潴留(3)减慢心率，减慢传导阵发性室上性心动过速(4)NM胆碱受体阻断药中的非除极化型肌松药筒箭毒碱中毒的解救【不良反应】选择性较高，副作用小常见：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎等可引起胆碱能危象(胆碱能神经过度兴奋)【禁忌症】机械性肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘2.难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类【中毒症状】1.M样症状(轻度中毒)(1)瞳孔缩小、视物模糊；(2)腺体分泌增多，流涎、出汗、支气管腺体分泌；(3)恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁；(4)支气管痉挛、分泌增加致呼吸困难，肺水肿；(5) 心动过缓、血压下降；(6) 小便失禁2.N样症状(中度中毒)Nm受体兴奋致骨骼肌收缩、震颤，并可导致明显肌无力和麻痹。

药理学重点笔记

1 免费药理笔记总结第一重点：药物的药理作用〔特点〕与机制1. 毛果芸香碱：M样作用〔用阿托品拮抗〕。

缩瞳、调节眼压和调节痉挛。

用于青光眼。

2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。

用于重症肌无力，术后腹气胀与尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。

禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。

M样作用可用阿托品拮抗。

3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。

应临时配置，静脉注射。

4. 阿托品：M受体阻滞药。

竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。

用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。

禁用于青光眼与前列腺肥大患者禁用。

用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化〞。

药理学重点药物归纳

药理学重点药物归纳一、毛果芸香碱是一种M胆碱受体激动药，它能够缩瞳、降低眼内压、调节痉挛，同时还能增加腺体分泌和平滑肌兴奋性。

毛果芸香碱可用于治疗青光眼、虹膜炎和口腔干燥等疾病。

二、新斯的明是一种易逆性胆碱酯酶抑制剂，对骨骼肌兴奋作用最强。

它通过抑制AchE发挥完全拟胆碱作用，直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体，促进运动神经末梢释放Ach。

新斯的明可用于治疗重症肌无力、手术后腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速等疾病，但禁用于机械性肠梗阻、尿路梗阻、肌麻痹及支气管哮喘患者。

三、阿托品是一种M胆碱受体阻断药，它能够松驰内脏平滑肌、抑制腺体分泌、扩瞳、眼内压升高、调节麻痹、兴奋中枢神经系统等。

阿托品可用于解除平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、眼科治疗、抗休克、治疗缓慢型心律失常等疾病，但禁用于休克伴高热或心率加快者，对肌束颤动、肌无力等N样症状无效。

四、去甲肾上腺素是一种α1、α2受体激动药，可引起血管强烈收缩、心脏兴奋、血压升高、血糖升高等作用。

去甲肾上腺素可用于抗休克和上消化道出血等疾病，但大剂量和长期应用需谨慎。

药物中毒低血压的治疗可使用氯丙嗪（一种α受体阻断药），但不宜使用肾上腺素。

氯丙嗪的不良反应包括局部组织坏死、急性肾功能衰退和停药后的血压下降。

在使用氯丙嗪时，应避免使用过长时间、过高浓度或药液外漏的情况。

如果出现急性肾功能衰竭，可使用甘露醇等脱水药利尿。

α、β受体激动药如肾上腺素（AD）一般需要皮下注射才能发挥作用。

肾上腺素的作用包括激动心脏β1受体、收缩血管、扩张支气管、促进糖原及脂肪分解以及使血糖升高。

肾上腺素可用于心脏骤停、过敏性疾病、局部止血和缓解支气管哮喘等情况。

β1、β2受体激动药如异丙肾上腺素需要舌下给药才能发挥作用。

异丙肾上腺素的作用包括兴奋心脏、增强心肌收缩力和心率、松弛平滑肌、扩张骨骼肌血管以及升高血糖。

异丙肾上腺素可用于支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停和休克等情况。

酚妥拉明是一种竞争性α受体阻断药，口服生物利用度较低。

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临床应用
1.抢救心脏骤停
心室内注射,兴奋心脏,强心效果明显(不论a-R或β-R何者占优势)
2.※过敏性休克
为首选药,能通过收缩小动脉,对抗过敏引起的血管扩张引起循环量不足的休克
3.支气管哮喘急性发作
可以扩张平滑肌,抑制过敏介质释放,而且能收缩毛细血管减轻水肿
4.局部止血
通过收缩小动脉以治疗鼻粘膜和齿龈出血,但远端不用
6.延缓生长
抑制生长素分泌和造成负氮平衡，影响儿童生长发育，孕妇偶可引起畸胎
7.神经精神异常
可诱发精神或癫痫，儿童大剂量可致惊厥
8.白内障、青光眼
大剂量长期局部和全身用药均可发生
9.肾上腺皮质萎缩和功能不全
长期尤其是连日用药后，通过负反馈使ACTH分泌减少
10.反跳现象
症状基本控制后，突然停药或减量过快，引起原病复发或恶化
呼吸麻痹时中毒致死（可注射吗啡拮抗药纳洛酮，人工呼吸、给氧抢救）
禁忌
分娩止痛及哺乳妇女、支气管哮喘及肺心病患者（因收缩支气管及抑制呼吸）、颅脑损伤所致颅内压增高及肝功能严重减退患者
肾上腺素（AD）
原理
同时无选择性地激动a-R、β1-R、和β2-R
药理作用
1.兴奋心脏（强心药）
激动β1-R，心脏正性肌力（收缩力增加）
诱发胆绞痛（以阿托品可缓解）
其它平滑肌
收缩支气管、膀胱括约肌、子宫平滑肌
心脏血管系统
降压作用
扩张容量血管及阻力血管；抑制血管运动中枢舒血管；
释放组胺使血管扩张
升高颅内压
因抑制呼吸，引起CO2蓄积而致脑血管扩张
临床应用
各种急性剧痛
依赖于其镇静镇痛作用，常配阿托品以缓解平滑肌痉挛
※心源性哮喘
1.降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸频率减慢；
5.其它
自身免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植排斥反应；血液病；皮肤病
不良反应
1.消化系统并发症
刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，
降低胃肠粘膜对胃酸的抵抗力
2.诱发或加重感染
糖皮质激素抗炎不抗菌,且降低机体防御功能,
细菌易乘虚而入诱发感染或促进体内原有病灶扩散恶化,必要时合用抗生素
3.类肾上腺皮质
扩瞳
阻断M-R，使瞳孔括约肌麻痹，瞳孔扩大
升高眼内压
阻断M-R,使睫状肌麻痹，前房角变小，房水潴留，眼内压升高
调节麻痹
由于睫状肌麻痹，悬韧带绷紧，晶体变薄平，视远，调节麻痹
4.心血管系统
心脏
阻断M-R，解除心迷走的抑制，心率加快，传导加速
血管
与阻断M-R无关直接扩张皮肤血管；解除小血管痉挛，改善微循环
抑制血小板聚集
凝血因子减少，可致血小板聚集减少
临床应用
变异型心绞痛、稳定型心绞痛
4.抗免疫
抗过敏
免疫抑制
A.抑制MΦ对Ag的吞噬和处理B.破坏和解体淋巴细胞
C.小剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫（主要抑制浆细胞产生抗体，干扰补体参与免疫反应过程）
过敏抑制
结合G-R（过敏介导细胞胞浆内）释放过敏介质
5.抗内毒素
提高机体对细菌内毒素的耐受力，缓和机体对内毒素的反应，减轻细胞损伤
激动β-R，心脏正性频率（传导加快，心率加快）
导致心脏输出增加，耗氧量增加
2.血管
激动a-R，皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈收缩；
激动β2-R,骨骼肌血管、冠状动脉扩张
3.血压
激动a-R，皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈收缩
激动β2-R，骨骼肌血管、冠状动脉扩张，加快房室传导；
激动β1-R，心脏正性肌力（收缩力增加），增加心输出
5.配局麻药
用量:1:250000，通过收缩小动脉以延长局麻药的作用时间及减少局麻药吸收中毒
不良反应
主要是高血压引起的症状，易致心律失常
禁用于高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等
阿司匹林
药理作用
解热镇痛抗炎
共同机制
抑制环加氧酶（COX),抑制前列腺素（PG）生成
解热
通过减少PG的合成量，使下丘脑的升高的体温定点下降至正常范围内
ACE阻断药
卡托普利
抑制血管紧张素I转化酶，使血管紧张素I转化为血管紧张素II减少，降低外周阻力
AngII受体拮抗药
氯沙坦
氯沙坦可选择性地与AT1结合，阻断AngII引起的血管收缩及醛固酮分泌等作用，从而降低血压
其它
1.a1受体阻断药：哌唑嗪；2.a、β-R阻断药：拉贝洛尔；3.中枢性降压药：可乐定；4.平滑肌扩张药：硝普钠；5.去肾上腺素能神经末梢阻滞药；6.钙通道开放药；7.其它
2.扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏前后负荷；
3.镇静作用有利于消除心脏病人烦躁、焦虑情绪
用于消耗性腹泻
止泻
不良反应
常见的有眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、嗜睡、体位性低血压
耐受性及成瘾性：连续多次用药易产生，一旦停药即出现戒断症状。应连续用药不超过一周
急性中毒：大剂量时可出现血压下降、紫绀、昏迷、呼吸深度抑制、针尖样瞳孔、休克。
小剂量时β-R占优势，较大剂量时a-R占优势，具体作用视受体优势而定
血压一方面取决于a与β2的对抗效应，另一方面取决于β1强心效应.
4.松弛支气管平滑肌
激动β2-R，扩张支气管平滑肌;激动β2-R,抑制过敏物质(组胺)释放
激动a-R,收进代谢
激动β2-R，升高血糖,激动β-R,加速脂肪分解
不良反应
胃肠道反应（出血、溃疡），凝血障碍，过敏反应（阿司匹林哮喘），
水杨酸反应（头痛、头晕、耳鸣、视、听力减退，重者精神紊乱、呼吸加快，酸碱平衡障碍）
糖皮质激素(GCS)
生理基础
1.三大营养
物质代谢
糖代谢
升高血糖(促糖原异生；减慢GS分解；抑制其合成)
蛋白质代谢
促进皮肤、肌肉等蛋白质分解、抑制其合成
中毒解救
中枢用毒扁豆碱对抗，外周用毛果芸香碱对抗
吗啡
原理
主要激动u-R（阿片受体）
药理作用
中枢神经系统
1.镇痛、镇静
激动u-R，抑制感觉神经末梢释放P物质，阻断痛觉冲动传导（偶联Ca2+通道，抑制递质释放），产生中枢性镇痛作用
2.抑制呼吸
激动u-R，直接抑制呼吸中枢并降低呼吸中枢对CO2的敏感性
3.镇咳作用
功能亢进症
由于过量GCS引发水盐、脂质代谢紊乱的结果。表现：满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、浮肿、血钾降低、肌无力、高血压、高血脂、糖尿
4.骨质疏松
减少钙、磷吸收并增加其排泄，长期应用抑制骨细胞活力，造成骨质疏松，严重者引起自发性骨折，补充维生素D和钙盐
5.延缓伤口愈合
抑制蛋白质合成，延缓伤口愈合
镇痛
通过减少PG的合成量，降低局部感受器对致痛物质的敏感性和其本身的致痛性
抗炎
通过减少PG的合成量，减少细胞因子（致炎作用）的合成和释放
其它作用
抗血栓，抗风湿
剂量与作用无关
抗血栓（小剂量），解热镇痛（中剂量），抗风湿（大剂量、早期、快速）
临床应用
头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经、感冒发烧、抗炎、抗风湿、心梗、冠心病
脂肪代谢
使四肢脂肪减少，并使脂肪重新分布（满月脸、水牛背等）
2.水和电解质代谢
潴Na+、排K+、降Ca2+
药理作用
3.抗炎症
主要通过结合G-R（胞浆内），影响参与炎症的一些基因转录
早期：改善红、肿、热、痛等症状，慢性或后期；抑肉芽、疤痕与粘连
A.使炎症介质的生成与释放减少B.抑制吞噬细胞功能C.减少水解酶的释放，减轻细胞和组织的损伤性反应D.抑制中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞向炎症区域的聚集E.抑制某些细胞因子粘附分子及NO生成F.诱导炎症细胞凋亡G.收缩血管，降低毛细血管的通透性H.抑制炎症后期肉芽组织的增生
2.β受体阻滞药
普萘洛尔
药理作用
降低心肌耗氧量
阻断β1-R，使心肌收缩力、心率下降，做功减少，导致心肌耗氧量减少
改善心肌代谢
减少心肌对游离脂肪酸摄取，使心肌耗氧量降低
改善心肌供血
心率减慢，心舒张期延长，缺血区灌流时间增加，改善供血
促HbO2解离
增加心肌供氧，改善症状
临床应用
稳定型和不稳定型心绞痛，不适用于变异型心绞痛
药理学七个重点药物总结
1、阿托品2、吗啡3、肾上腺素4、阿司匹林5、糖皮质激素
6、降压药7、抗心绞痛药
阿托品
原理
阻断M--R
药理作用
1.抑制腺体分泌
竞争性结合M-R而产生阻滞作用
唾液腺、汗腺>泪腺、呼吸道>胃腺
2.解除平滑肌痉挛
竞争性结合M-R而产生阻滞作用
胃肠道>膀胱>胆管、输尿管、支气管>子宫
3.眼
抗心绞痛药
1.硝酸酯类
硝酸甘油
药理作用
降低心肌耗氧量
通过降解释放NO，舒张A、V，回心血量减少，后负荷降低，心室压力降低，耗氧量降低
改善缺血心肌的供血
舒张冠脉，使心脏得到充分血液供应
保护缺血心肌细胞
促多种对心肌有保护作用的细胞因子释放
抗血栓形成
NO能抑制血小板，产生抗血栓作用
临床应用
防治各型心绞痛，急性心肌梗死，心功能不全
6.抗休克
A.抗炎、抗毒、抗免疫的综合结果B.减少心肌抑制因子的形成
C.降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，以解除小血管痉挛，改善微循环
7.影响血液
增强骨髓造血功能；缩短凝血时间；使嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞减少
8.允许作用
糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其它激素发挥作用创造有利条件
6.解救有机磷酸类中毒