co中毒迟发性脑病
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CO中毒原因
主要为职业性或生活性两大来源
生活性CO中毒,常见于家庭取暖 煮饭的煤炉,由于炉盖不严,烟道 堵塞、门窗紧闭。多见于北方冬季。 近来由于家用煤气淋浴器发生中毒 也为数不少。还有吸入CO自杀者, 国外多见。
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CO的历史
自从人类使用火以后,也就开始了吸入CO 的历史。早在1794年就有CO中毒的记载。 1857年人们就发现CO中毒是因为CO与Hb结 合形成COHb而引起人体缺氧。1895年认识 到在两个大气压环境下,CO的毒性作用消 除。1942年进一步作了重要试验,证实高压 氧对CO中毒的治疗作用。之后在苏格兰首 例使用高压氧治疗CO中毒获得成功。
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迟发性脑病的诊断
急性CO中毒昏迷恢复后2-80天,又出现下 列临床表现之一者:
(1)精神障碍如痴呆,谵妄及木僵,大小 便失禁
(2)锥体外系损害:出现帕金森综合症表 现。
(3)锥体系损害:如偏瘫,病理反射等。
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毒理
CO对人体的毒性作用分两种:直接和间接毒性作用
1、CO与Hb结合生成COHb。由于CO与Hb结合为 COHb,力较O2与Hb结力强300倍,而COHb的解离较 O2慢3600倍。即形成容易解离难。COHb失去带O2能 力,尽管此时组织血流量不减少,但仍得不到O2的供 应。
2、CO与肌球蛋白结合,妨碍O2从毛细血管向 线粒 体弥散,使生理氧化过程抑制。
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迟发性及脑病的发生率
1、年龄:40岁以上发生率显着高于40岁以下者, 经大宗病例统计发现年龄与迟发性脑病的发生率 呈正相关。
2、职业:脑力劳动者比体力劳动者发生率高 ,二 者经统计学处理有明显差异。
国外报道占0.6%—40%;国内2.5%—72%,为什 么相差很大?一般认为本病的发生率与诊断标准, 治疗经过等有密切关系,是否发生脑病与下列各 项有关。
CO中毒或脑病所致的神经损害, 其表现的症状体征的多样性,几科 包含了各种神经精神疾病的临床表 现。
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辅助检查
COHb浓度测定:是诊断CO中毒特异性 指标,其结果与中毒程度呈一致关系, 对诊断与鉴别诊断有重要意义。由于影 响因素很多,故脱离现场后应及时检查 才有意义。因为在吸入空气、氧气及高 压氧治疗后其半衰期分别为320分、90 分及20分钟。所以在脱离现场后浓度很 快下降,8小时以上者已失去诊断意义。
3、锥体损害:定位体征、病理反射、大小便失禁。
4、植物神经损害:心动紊乱、血压波动、多汗、皮肤 水肿或水疱等。
5、肌纤维肿胀:间质水肿、类似于局部挤压伤,严重 者肾衰。
6、周围神经损害:常因自体压迫或长时间不变动体 位引起。
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临床表现
股外侧皮神经:尺、挠、正中,腓 总神经等,视神经萎缩面瘫等。
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诊断
1、1987年职业性CO中毒诊断标准研讨组提 出诊断原则:根据CO接触史和急性发生的 中枢神经系统损害的临床与体征,结合 COHb测定,现场卫生学调查及空气中CO 浓度测定资料可诊断急性CO中毒。此外,2 人以上出现类似症状,皮肤粘模樱桃红色、 肌肤非外伤性挤压伤,结合血气,EEG、CT 等,均有助于诊断。
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临床表现
本病临床表现复杂多样,在假愈期一 般无明显不适,可以胜任原来从事的 工作,或仅有一些非特异性症状:如 乏力、头昏、记忆力差等类似神经衰 弱症状。但假愈期后多呈急性起病, 此解释为病变初期尚能代偿,一旦失 代偿则症状很快出现。
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临床表现
1、精神障碍及痴呆。
2、锥体束损害表现为帕金森综合症。
3、CO与Fe++结合,使酶使去活性,影响呼吸链,使 细胞内呼吸抑制。
4、CO与细胞色素P450结合,阻断细胞氧化过程。
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wenku.baidu.com
CO中毒性脑病
以往命名混乱,将有“假愈期”者称神经精神续发症、 后发症,CO中毒间歇性脑病,而将无“假愈期”者称 CO中毒非间歇性脑病。1984年全国CO中毒防治学术 交流会和1987年召开的职业性CO中毒诊断标准讨论会 上统一将急性CO中毒后遗症与急性中毒迟发性脑病统 称为CO中毒性脑病。并把CO中毒性脑病的二种临床 类型作了明确命名:由急性CO中毒延续下来的神经精 神症状称为“CO中毒后遗症”,而把出现“假愈期”者称 为急性CO中毒性迟发性脑病。
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迟发性及脑病的发生率
3、高血压病史:
4、昏迷及持续时间:无昏迷者不出现CO中毒性脑 病。
5、清醒后症状:有头晕、乏力症状持时长,危险性 高。
6、恢复期精神刺激史。
7、贫血、营养不良、空气湿度及患者所处位置。
8、假愈期愈短者愈后越差。
没有提及激素,抗凝及糖尿病史 对CO中毒性脑病
的影响。
河北医科大学第二医院神经内科 郭书英
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CO广泛存在于社会生产和生活环 境中,每年因CO中毒而死亡仍高 居各种意外中毒死亡之首位。说明 CO中毒的严重性。其临床表现的 复杂性及并发症的多且严重性还没 为广大医务工作者充分认识。
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CO理化特性
CO无色、无臭、无味的一种剧 毒化学性气体,凡是含碳物质 在燃烧不完全时均可产生CO, 当空气中含量超过0.05%或 30mg/m2就可发生中毒。
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发病机制
一般认为:CO中毒后主要损害对缺氧极度敏感的脑组
织,其结果是解剖上血供较溥弱且血管功能结构不健 全的皮质下自质,苍白球等部位损害最重。(白质血 管数量仅为灰质1/3,是血流量相对较少的区域,苍白
球位于大脑中动脉供应的边缘带,二者是缺氧损害的 易感部位)。部分脑组织呈弥漫性损害,造成广泛脱 鞘损害,严重者可软化坏死,之后脑小动脉及微血管 壁内皮细胞而缺氧而变形,肿胀、脱落或增生,最终 形成闭塞性血管炎,导致微循环内小血栓形成和缺血 性改变。这种继发性血管病变所需的时间多数与昏迷 后出现的清醒期一致(假愈期)。
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发病机制
脱髓鞘和血管继发性改变不是当时形成的,需有一个 过程,所以假愈期是急性CO中毒迟发性脑病临床过程 的一个特征性表现。这一过程多为2—2个月,平均2周。 短者可为一天或几个小时,长者为3个月。甚至有报导 达2年之久。在假愈期间,病人仅表现为表面上的恢复, 其病理过程仍在潜在进行,所谓的假愈期不是真正的 恢复期。