CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒及迟发脑病
一氧化碳中毒及迟发脑病一氧化碳（CO）是一种无色、无味、无臭的气体。
它是一种常见的有毒气体，由于其难以察觉的特性，一氧化碳中毒是一种常见的急性药物中毒。
除了急性中毒，长期暴露于低浓度的一氧化碳也可能导致迟发性脑病，这是一种不可逆的神经系统疾病。
一氧化碳中毒的症状由于一氧化碳与血红蛋白结合的能力极强，当吸入一氧化碳时，其会优先与血红蛋白结合，从而减少氧气运输到身体各个部位。
这会导致身体缺氧，表现出疲劳、头痛、恶心、呕吐、眩晕、短暂失去意识等症状。
在严重的情况下，一氧化碳中毒会导致昏迷、抽搐、猝死等后果。
一氧化碳中毒的原因一氧化碳中毒的原因多种多样，包括车库、锅炉室、工厂、卧室燃烧等场所的不完全燃烧，以及错误使用汽车加热器等家用电器。
特别是在寒冷的冬季，人们通常会使用暖气设备，这时如果长时间使用或者设备出现问题，就可能导致一氧化碳中毒。
如何预防一氧化碳中毒为了预防一氧化碳中毒，我们可以采取以下措施： - 安装一氧化碳探测器：这是一种能够检测气体浓度的设备，可以在一氧化碳超标时发出警报，提醒人们及时采取措施。
- 确保汽车加热器安全：在使用汽车加热器时，应按说明正确使用，不要在封闭的车库内使用。
- 维护锅炉和家用电器：锅炉和其他使用燃料的家用电器应定期检查和维护，以确保使用安全。
- 通风：当使用燃气设施时，要确保通风良好，避免一氧化碳积聚。
迟发性脑病的症状长期暴露于低浓度的一氧化碳会导致迟发性脑病。
受害者通常会经历焦虑、抑郁、注意力不集中、短期记忆问题等症状。
在严重的情况下，迟发性脑病会导致肌肉僵硬、颤抖、震颤、行动不便等症状。
如何预防迟发性脑病由于迟发性脑病是一种不可逆的神经系统疾病，所以预防比治疗更为关键。
以下是预防迟发性脑病的预防措施： - 定期进行身体检查：如果长期暴露于低浓度的一氧化碳中，需要定期接受身体检查，以确保身体没有出现问题。
- 采取一氧化碳中毒预防措施：预防一氧化碳中毒是预防迟发性脑病的最佳方法。
CO中毒迟发性脑病.pptx
急性CO中毒的主要表现
与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关，根据临床表现，可分为3级： (1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%，患者感头痛，眩晕，耳鸣，恶心，呕吐， 心悸，无力，可有短暂性的昏迷。 (2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%，除上述症状加重外，出现面色潮红， 口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，烦躁，步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷。 (3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上，格氏昏迷评分(glascow coma scale)可 低于3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷，可持续数 小时或数天。
急性CO中毒后迟发性脑病的临床表现
1.假愈期 本病从急性期中毒症状改善到脑病发作（症状出现）之间有一段类似痊愈的时间，称为假愈 期。 2.起病症状 多数起病较急，症状以人格改变和定向力减退多见，如不认家门、乱走、语无伦次、行为怪 异、性格改变等。脑病发作的严重程度与急性期中毒程度无密切相关，可能与继发脱髓鞘及 脑血管病变有关。
病因
一氧化碳(CO)是无色，无臭，无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解， 也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。
引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。 散发的患者最常见于室内点燃煤炉或燃气热水器，而门窗密闭通风不良，造成室内CO气
体浓度升高，引起中毒。
(5)对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法。
(6)对症处理和预防并发症。
药物治疗
迟发性脑病 (1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒后。 (2)促脑细胞功能恢复的药物，用法同急性中毒。 (3)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况，可加用肌松药，乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。 50～100mg，2～3次/d。伴有震颤者，可试用苯海索(安坦)，2～4mg， 3次/d，也可用左旋多 巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)，从早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量， 可改善症状。 (4)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛 缩畸形。 （5）关于激素及抗凝药物目前尚未获得一致意见。
一氧化碳中毒后迟发性脑病是怎么回事
一氧化碳中毒后迟发性脑病是怎么回事概述一氧化碳中毒是一种严重的急性中毒病，它主要由于吸入一氧化碳气体导致血液中一氧化碳浓度升高，从而影响氧气的运输和利用。
尽管一氧化碳中毒的急性病状可以进行及时的治疗，但一些患者在一氧化碳中毒发生后可能出现迟发性脑病，这是一种严重的并发症。
迟发性脑病的定义和症状迟发性脑病是一种在一氧化碳中毒之后延迟出现的神经系统疾病。
它通常在一氧化碳中毒发生后数天或数周内出现，患者可能出现头痛、记忆力减退、智力障碍、焦虑、抑郁、幻觉、视力障碍、共济失调等症状。
迟发性脑病的严重程度可能因个体差异而不同，且与一氧化碳中毒的程度和持续时间有关。
脑病的机制虽然迟发性脑病的确切机制尚不完全清楚，但研究表明，一氧化碳中毒后引起的氧气供应不足是导致迟发性脑病的主要原因之一。
一氧化碳与血红蛋白结合，并且比氧气更容易与其结合，这导致了血液中氧气的传递能力下降。
缺氧状态会导致脑细胞的功能损害和细胞死亡。
此外，一氧化碳中毒可能还引起炎症反应和氧化应激，进一步损害脑细胞。
影响发病的因素虽然迟发性脑病的确切原因和发病机制尚未完全阐明，但有一些因素可能会影响其发病几率和严重程度：1.一氧化碳中毒的程度和持续时间：一氧化碳中毒的程度越重、持续时间越长，就越容易导致迟发性脑病的发生。
2.年龄和健康状况：年龄较大的和有其他慢性疾病的患者更容易受到迟发性脑病的影响。
3.性别差异：一些研究发现女性比男性更容易发生迟发性脑病，但这方面的研究结果还有待进一步确认。
诊断和治疗迟发性脑病的诊断通常基于患者的病史、临床表现和一些辅助检查。
治疗方面，主要是保证患者的足够氧气供应和纠正一氧化碳中毒。
诊断诊断迟发性脑病需要综合考虑以下因素：1.病史：了解患者是否曾有一氧化碳中毒的暴露史。
2.症状：评估患者是否存在头痛、记忆力减退、智力障碍、焦虑、抑郁、幻觉、视力障碍、共济失调等症状。
3.体格检查：包括神经系统检查和其他相关系统的检查。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗相关研究进展
经验交流88急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗相关研究进展朱永梅 （昆明医科大学，云南昆明 650000）摘要：急性一氧化碳中毒（ACMP）是常见的中毒性疾病，可导致脑、心、肺、肾等多器官损伤，其中急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是最常见、最严重的并发症。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）发病机制复杂，目前在基因、分子、细胞及解剖上都有相关研究，但仍不明确。
针对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的治疗，目前主要以高压氧治疗为主，辅以药物、康复等治疗，改善患者预后。
本文主要以急性一氧化碳中毒性迟发性脑病（DEACMP）治疗相关研究进展为主进行综述。
关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病；发病机制；治疗在生产生活中，凡含碳燃烧不完全时，均可产生一氧化碳（CO）气体。
CO中毒主要引起组织缺氧，CO经呼吸道进入人体后，立即与血液中血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的HbCO。
HbCO无携氧能力，CO与Hb的亲和力比氧与Hb亲和力大200~300倍，而HbCO一旦形成，其解离又比氧合Hb（HbO2）慢3600倍，且还抑制HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧,从而引起嗜睡、昏迷、烦躁、头晕头痛、呕吐、视物不清、感觉迟钝、心悸、呼吸困难等一系列中毒症状。
急性一氧化碳中毒性迟发性脑病（DEACMP）是指，急性一氧化碳中毒患者神志清醒后经过约2~60 d的一段“假愈期”后，发生以痴呆、精神症状和椎体外系异常为主的神经系统疾病[1]。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）发病机制复杂，目前尚不明确。
其治疗主要在高压氧治疗的基础上辅以药物、康复的治疗，促进恢复，改善预后。
1发病机制急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是由于CO与胞内血红蛋白竞争性结合，造成组织缺血缺氧、再灌注-氧合损伤、氧化应激损伤、免疫级联反应、神经递质紊乱、线粒体功能紊乱、神经营养微环境变化、细胞凋亡坏死，由此引发的一种迟发性脑病[2]。
一氧化碳中毒后迟发性脑病详解
血液中的氧供应减少，导致组织缺氧，
特别是对脑部影响较大。
3
细胞损伤与炎症
一氧化碳引起细胞氧化应激、炎症反应 等病理过程，导致脑细胞受损。
迟发性脑病的症状与特征
头痛
持续性头痛，特别是在清晨时分。
情绪不稳
易激动、焦虑、抑郁。
记忆力下降
注意力不集中，记忆力下降，困难掌握新知识。
神经系统症状
肌肉无力、协调性运动障碍、震颤。
一氧化碳中毒的原因
1 汽车尾气
长时间在密闭车内停放，一氧化碳积聚会导致中毒。
2 家庭暖气
燃煤、燃气等暖气设备出现故障时可能产生一氧化碳。
3 烧煤燃气
室内烧煤、燃气等燃料不完全燃烧时会释放一氧化碳。
一氧化碳中毒的病理生理过程
1
吸入一氧化碳
血红蛋白与一氧化碳结合，形成持久的
氧供应不足
2
血红蛋白一氧化碳复合物。
迟发性脑病的发展过程
潜伏期
中毒后经过一段时间才出现迟发 性脑病的症状。
病情逐渐加重
症状逐渐加重，对患者的生活和 工作能力产生严重影响。
及时诊断与治疗
通过脑电图、神经影像等技术进 行准确诊断，并采取针对性措施 治疗。
迟发性脑病的治疗方法
纯氧吸入疗法
纯氧吸入可以降低血液中一氧 化碳的含量，缓解症状。
一氧化碳中毒后迟发性脑 病详解
一氧化碳中毒是一种常见但容易被忽视的问题。本演示将详细介绍一氧化碳 中毒的病理生理过程以及迟发性脑病的症状、发展过程、治疗方法和预防措 施。
病症介绍
一氧化碳中毒后迟发性脑病是一种晚期并发症，患者在急性期症状缓解后出现一系列全身和神经系统症状，包 括头痛、失眠、记忆力下降、情绪不稳等。
一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗
一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗简介一氧化碳（CO）是一种无色、无味、有毒的气体，可以在无明显燃烧迹象下释放。
一氧化碳中毒是一种常见急性中毒，但一些患者可能在一段时间后发展出迟发性脑病。
本篇文档将探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗方法。
迟发性脑病的症状迟发性脑病是一氧化碳中毒后的并发症之一，常见症状包括但不限于头痛、记忆力下降、情绪波动、意识障碍、行为异常。
严重情况下还可能出现昏迷、抽搐、甚至死亡。
治疗方法氧疗氧疗是治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的首要措施。
提供高浓度的氧气能够有效地清除一氧化碳，减轻脑组织损伤。
持续给氧至血氧饱和度达到正常水平，可维持较高浓度的氧气供应以保证病人正常的呼吸功能。
药物治疗药物治疗在一氧化碳中毒后迟发性脑病中也扮演重要角色。
例如，可以使用镇静剂、抗抑郁药、抗惊厥药物等来控制神经系统症状，纠正情绪障碍和睡眠问题。
同时，补充维生素B12、维生素C等对症治疗也是必不可少的。
支持性治疗在治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病时，提供良好的支持性治疗也是至关重要的。
这包括心理支持、关爱呵护、监测病情进展等方面。
鼓励患者进行康复训练，保持积极乐观的心态，有助于恢复。
符合个体化的治疗方案由于迟发性脑病的临床表现差异较大，治疗方案应该根据患者的具体症状和病情定制。
医生需要根据患者的实际情况，综合考虑药物治疗、心理康复等多种因素，制定出最佳的治疗方案。
结语一氧化碳中毒后迟发性脑病是一种严重并发症，需要及时有效的治疗。
氧疗、药物治疗、支持性治疗以及个体化的治疗方案都是关键的治疗手段。
患者在治疗过程中也需要支持和理解，共同努力，相信疾病一定会被战胜。
CO迟发性脑病
3.5饮酒 饮酒可增加对CO的敏感性，河北 医科大学第四临床医院收治2例大量饮酒后 CO中毒患者，均为重度中毒且并发严重末 梢神经炎，短期内诱发迟发性脑病。
3.6急性期治疗措施 急性期尽早给予足疗 程的高压氧治疗可减少迟发性脑病的发生
已得到普遍认同。高压氧可使血液物理溶 解的氧增加，加速CO-Hb清除，迅速纠正 组织缺氧，加之改善脑血流灌注，营养脑
切关系。昏迷时间的长短直接反映了急性 CO中毒患者中毒程度及深度与迟发性脑病 的发生有密切关系。
3.3既往躯体疾病及合并症 既往有高血压、 糖尿病及急性期合并感染等并发症的患者 与迟发性脑病的发生有一定关系。高血压、 糖尿病的患者脑动脉硬化发生率高，脑血 管调节能力下降对缺氧更敏感。
3.4精神刺激因素 有文献报道恢复期遇有 精神刺激因素与迟发性脑病的发生有关， 这是因为在大脑缺氧的基础上精神刺激进 一步增加机体耗氧，加重大脑缺毒急性期由于脑内神经细胞缺氧， 大脑皮层可见以第三层为主的分层水肿及假分层 坏死，脑膜、脑内血管高度充血，周围间质性水 肿，甚至有点状出血，严重时可出现脑疝；显微 镜下神经细胞成缺血性改变，胞体缩小，尼氏小 体消失，胞核固缩，小血管周围可见脱髓鞘改变， 髓鞘断裂呈球状，轴索亦有弯曲断裂现象。
急性一氧化碳中毒致迟发性脑 病的研究进展
急性CO中毒是由于吸入高浓度CO后引起 的急性脑缺氧性疾病，少数患者可有迟发 的神经精神症状，即急性CO中毒意识障碍 恢复后，经约2-60天的假愈期，又出现精 神及意识障碍以及神经系统损害，称为急 性CO中毒后迟发性脑病（DEACMP）。
由于DEACMP患者常遗有认知及记忆障碍、椎体 外系损害等疾病状态，严重影响其生存质量，给 社会和家庭带来巨大负担，且目前尚没有有效的 治疗方法。故DEACMP的发病机制、病理改变、 预测手段及急性CO中毒后如何预防DEACMP的 发生成为目前临床医学研究的重点，本文就国内 外研究近况作一综述。
急性CO中毒及其迟发脑病
三.急性CO中毒的临床特点
（一）发病于不知不觉中
吸入CO无感觉，中毒 亦无预警性症状，出现 症状业已中毒！ 吸入浓度不高（200mg/m3 数小时，MAC为30mg/m3） 时，主要为全身缺氧症 状，如剧烈头痛、眩晕、 心悸、恶心、全身无力。 高浓度吸入时，可迅速 陷入昏迷。
（二）死亡于无助困境中
2O2 + H2O 2O2 + H2O
（氧自由基大量生成， 脂质过氧化损伤）
2.中毒浓度CO（CO接触至停止接触后3d左右）可使HO活 性减低约70%！
HO在NADPH 和细胞色素P-450还原酶及分子氧作用下,
可催化血红素降解为胆绿素（→胆红素）、铁和CO，共 同发挥着抗炎、抗氧化、防止细胞凋亡、诱导血管舒张， 抑制血小板聚集和改善组织微循环等作用,广泛参与体内 重要器官组织的抗氧化损伤,是机体最重要的内源性保护 体系之一。
3. 脑内存在缺血-再灌注效应 电子自旋共振技术（ESR）显示急性CO中毒恢复后 10-14d左右，部分动物再次出现脑组织活性氧增加、 SOD活性下降、MDA生成增加， MRI检查亦见此时脑 组织再次显示灌注不良及组织水肿信号；给予高浓度 氧更使病情加重。鉴于此时体内CO早已排泄殆尽， 推测此种改变为过氧化损伤表现，可能与CO引起的 缺血再灌注有关。 其他原因所致缺血再灌注（如脑动脉结扎、休克等） 不会引起前述之迟发性MRI改变及迟发脑病表现，考虑 CO对HO的毒性作用可能为其迟发脑病的关键机制。
急性CO中毒突出症状除 中枢神经系统表现外，最具 特征性的表现为全身无力， 病人在昏迷前，虽想呼救或 逃生，但全然无力进行！ 并发症复杂严重，如深度 昏迷、横纹肌溶解症或筋膜 间隙综合征→肌红蛋白尿、 急性肾功能衰竭。
（三）症状体征诊断线索不多
一氧化碳中毒迟发性脑病的护理
一氧化碳中毒迟发性脑病的护理一氧化碳中毒的概述一氧化碳中毒是一种常见的急性气体中毒，常常发生在封闭不通风的室内，如火灾、燃气泄漏以及烟雾突发等情况下。
一氧化碳是一种无色无味的气体，由于其与血红蛋白的亲和力远高于氧气，当它进入人体后会与血红蛋白结合，破坏红细胞的氧运输功能，使血液中的氧供应不足，导致一系列严重的中毒症状。
而一氧化碳中毒迟发性脑病则是在一段时间之后，出现的慢性神经系统损伤，常常造成不可逆的永久性损伤。
迟发性脑病的表现迟发性脑病是一种相对较少发生的并发症，患者常出现以下一系列的症状：1.言语不清2.肢体无力3.健忘4.周围感觉异常5.精神状态改变这些症状可能在中毒后若干个小时或数天后才开始出现，而且在不同个体之间的表现也可能不同。
一氧化碳中毒迟发性脑病的护理迟发性脑病的发生是一种慢性并且隐蔽的过程，很难被及时发现，所以亲朋好友应该密切留意患者的言行举止。
同时，作为一名护理人员，我们在照料患者时，也应该注意以下几点：1.保持空气流通：一氧化碳的主要危害是使血液中缺氧，所以保持室内空气流通是非常重要的。
在住院护理时，应及时开窗通风，保持空气清新。
2.补充氧气：补充氧气是缓解一氧化碳中毒症状的有效手段，可提高血红蛋白的氧合能力，减缓缺氧状态，对患者的恢复非常有利。
3.饮食调节：患者中毒后身体可能处于虚弱状态，营养摄入较为困难，饮食应以清淡易消化为主，可食用温和的流质或半流质饮食。
4.及时处理并发症：如在患者症状出现后，出现了意识丧失、呼吸急促等症状，应立即停止处理迟发性脑病，及时处理并发症，避免病情进一步恶化。
总结一氧化碳中毒迟发性脑病是一种严重的慢性气体中毒后遗症，需要及时的处理和护理措施，避免病情进一步恶化。
在护理患者时，我们应该密切留意患者的健康状况，并采取相应的措施，为患者提供有效的护理和治疗。
一氧化碳中毒迟发性脑病
以下的儿童 。 １ ． ４ 病理 。急性 Ｃ Ｏ中毒后迟发性脑病 的主要病理变化为大脑 白质 的广泛髓鞘脱失与变态 反应 性脑脊 髓炎 相似 ， 但后 者较 重。 国内病
理 报告 较常见的是两侧苍 白球 对称性 软化灶 其次是 大脑 皮质第 ２ 、 ３ 层 及表层 白质发生灶性 或板层 状变 性坏死 ， 大脑 白质 可 见广泛脱 髓 鞘变性以额叶或顶 叶最 显著 ， 病 程长时可见脑萎缩 。 １ ． ５ 临床诊 断。对 于急性 Ｃ Ｏ中毒 的患者 ， 临床上 经过一 段时 间的 清 醒期 再出现精神异常 、 智 能改 变肌 张力增 高和 大小便 失禁 等症 状 为主的神经机 能障碍 时 ， 应考 虑发生 了迟发性脑 病 ， 结合 头颅 Ｃ Ｔ或
１ 病 因
１ ． １ 发病原 因。一 氧 化 碳 （ Ｃ Ｏ ） 是无色、 无臭、 无 味 的气 体 ， 比重 ０ ． ９ ６ ７ ， 在 自然界极稳定 ， 不易 自行分 解 ， 也 不易 被氧 化 ， 对 神经 系统 有剧毒作用 。 引起 Ｃ Ｏ中毒 的病 因非常明确 ， 是 由含碳物质 在燃 烧不充分时产 生的 Ｃ Ｏ被人体 吸人所 致。散发 的患 者最 常见于 室内点 燃煤 炉或煤 气燃气热水器 ， 而 门窗密闭 通风不 良， 或 阴天下 雨气 压低 ， 大风 吹进 烟囱 ， Ｃ Ｏ气体逆 流于室内 ， 造成室 内浓度 升高 ， 引起 中毒 。近 十几年 来， Ｃ Ｏ中毒 的散 发病 例 由以前的城 市多发 ， 而转 向城 乡结 合部 和农 村。由于生活水平 的提高 ， 土坯房改建成砖 瓦房或别 墅楼 ， 而供 热设 施 相对滞后 ， 仍 以煤 炉取 暖为主或安装土 暖气。 由于 不注意通 风 ， 造 成的 Ｃ Ｏ中毒患者逐年增 多。使 用煤 气热水器不 当， 引起 中毒 者也非
【疾病名】一氧化碳中毒后迟发性脑病【英文名】Delayedencephalopathy
【疾病名】一氧化碳中毒后迟发性脑病【英文名】Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning【缩写】【别名】煤气中毒后迟发性脑病【ICD号】T58【概述】一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后，经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。
一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning，CMP)又称为煤气中毒，是一氧化碳经呼吸道进入人体内与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使正常血红蛋白的携氧能力下降或丧失，引起全身组织缺氧，但以大脑组织缺氧致高级神经功能障碍为主的疾病。
【流行病学】全世界每年大约有250万人死于煤气中毒，目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。
据2001年春季北京市公安局通报，当年冬春季节仅北京就发生煤气中毒死亡事故18起，死亡26人。
死亡原因主要是封火不当。
DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%，国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。
【病因】一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。
引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。
散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。
近十几年来，CO中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。
由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。
一氧化碳中毒及其迟发性脑病
一氧化碳中毒及其迟发性脑病来源：中国论文下载中心 [ 06-11-15 16:59:00 ] 作者：陈贵海编辑：studa20由于事故和故意的原因，一氧化碳（carbon monoxide，CO）中毒（CO poisoning，COP）成为世界性中毒性急救的第一位原因［1］。
在美国，每年约4万人因COP住院，是致死性中毒的首要原因［2］。
由于许多急性中毒患者可出现严重的迟发性神经精神后遗症（delayed neuropsychiatric sequelae，DNPS），尤其是迟发性中毒后脑病（delayed postanoxic encephalopathy，DPE），严重影响了生存者的生活质量。
同时，许多慢性COP患者被漏诊和误诊。
但是，我们在诊断急慢性COP时常常遇到困难，对DPE的治疗还缺乏有效手段。
本文就此领域的国际研究进展进行综述。
1 CO的性质［2~4］CO是无色、无味、无刺激性的有毒气体，它是碳氢化合物或化石类燃料不完全燃烧的产物。
它通过肺快速进入人体血液，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin，COHb）。
它与血红蛋白的亲和力是与氧亲和力的200～250倍。
因此，CO进入血液后引起氧－血红蛋白解离曲线左移，血液携氧能力下降，导致组织缺氧。
胎儿的血红蛋白对CO的亲和力高于成人，因此，胎儿的COHb水平远高于母体。
2 CO产生源及发生COP的条件绝大多数的COP病例发生于密闭或通风不良的空间内有高浓度CO存在，如汽车库、厨房、卫生间等。
因国家和地区的不同，以及文化背景的差异，产生COP的原因因地区而异。
除有意（如自杀）释放CO外，CO源可来自于汽车尾气、各种燃烧器具的燃烧产物、中央供暖系统、火灾、篝火、烧烤、丙烷动力机车排放气体、燃料动力发动机或取暖器、采矿、吸烟、使用炸药等［2，5，6］。
机动车辆排放的尾气是户外CO的主要来源，户内的CO来源主要由吸烟引起，也往往因燃气或燃油的器具通风不良引起［2］。
急性CO中毒及其迟发脑病
迟发脑病的临床特征和诊断方法
1 临床特征
2 诊断方法
迟发脑病主要表现为认知功能障碍、情绪 改变、记忆力减退等神经系统症状。
常用的诊断方法包括脑功能评估、神经影 像学检查以及相关生化指标的检测等。
预防CO中毒及迟发脑病的措施和建议
预防CO中毒
保持室内通风、注意燃烧设备的使用安全， 定期清理烟囱和燃气设备。
急性CO中毒及其迟发脑病
CO中毒是因为吸入有毒的一氧化碳气体引起的一种急性中毒症。本文将介绍 其定义、症状、危害以及相应的处理和预防措施。
CO中毒的定义和原因
1 定义
CO中毒是指人体吸入过量的一氧化碳气体导致中毒反应的状态。
2 原因
一氧化碳气体主要来自燃烧物料，如汽车尾气、煤气、燃烧器和燃煤取暖设备等。
CO中毒的症状和表现
1 症状
CO中毒初期症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐等，严重者可出现意识丧失、抽搐甚至死 亡。
2 表现
皮肤苍白、呼吸急促、心悸、乏力、胸痛、视力模糊等是CO中毒的常见表现。
CO中毒的危害和后果
1 危害
2 后果
CO中毒会导致严重的氧合障碍，危及人体 重要器官，如脑、心脏和肺。
பைடு நூலகம்
严重的CO中毒可能导致中毒昏迷、神经系 统损伤、甚至死亡。
预防迟发脑病
及时发现和治疗CO中毒，避免反复中毒，减 少CO吸入的机会。
急性CO中毒的处理和紧急救治措施
1 处理
立即将中毒者移到有新鲜空气的地方，并解除其与CO源的接触。
2 紧急救治
拨打急救电话，并跟随急救人员的指示进行相应的紧急救治。
迟发脑病的发展和病理生理过程
1
发展
迟发脑病是CO中毒后一段时间内出现的脑部病变，可逐渐发展为严重的神经系 统损伤。
CO迟发性脑病
. 神经节苷脂： 推荐意见：临床尚无足够循证医学证据支持在ACOP 急性期使用。(D级)
抗血小板聚集剂 推荐意见：ACOP中重度患者应服用抗血小板聚集剂， 尤其合并高血压病、糖尿病、心脑血管病、高脂血症等 基础病患者及高龄患者应常规服用。(C级)
依达拉奉 推荐意见：ACOP早期应用依达拉奉对减轻脑水肿、改 善神经功能有一定疗效，受到临床医生和专家认可，但目 前尚未见大样本随机双盲的临床研究。在重度COP患者急 性期可以应用。(C级)
鉴别诊断： (1)急性一氧化碳中毒性脑病；
(2)多梗死性痴呆；
(3)皮层下动脉硬化性脑病；
(4)帕金森综合征。
高压氧治疗
推荐意见：有条件时，尽早高压氧治疗可以尽早排出 体内CO，有益于患者尽快清醒，减轻机体缺氧性损伤，降 低迟发脑病发生率。在急性期应尽早送到有高压氧舱的医 院行高压氧治疗。高压氧治疗ACOP并预防迟发脑病尚需设 计严谨的前瞻、随机、对照和大样本的临床研究。(B级)
亚低温治疗 推荐意见：对昏迷患者可早期应用亚低温疗法，昏 迷未清醒的患者亚低温持续3～5 d。特别注意复温过程， 复温不宜过快。(C级)
糖皮质激素
推荐意见：DNS使用糖皮质激素能否明显改善 患者预后、缩短疗程，目前尚缺乏询证医学证据， 此外迟发脑病长期卧床患者容易加重感染，老年 患者糖耐量减低或患有糖尿病，不推荐常规使用 (D级)
病情改善特点：语言增多，行为能力改善，有主动行为能力； 恢复一定认知能力；随着病情好转，肌张力增高等锥体外异常 表现逐渐趋于正常；大小便也能控制。病情一旦开始转好，其 改变每天都可看到，其病情恢复终点因人而异。此病治愈后不 会复发。
. 纳洛酮 推荐意见：不推荐纳洛酮作为COP急性期常规用药。 (D级)
急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊治分析
急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊治分析概述一氧化碳 (Carbon Monoxide，CO) 是无色、无味的气体，常常由燃煤、木材燃烧、交通车辆排放等任何产生有害气体的事物中产生。
一氧化碳中毒是一种有害的人体疾病，常常由于长时间吸入一氧化碳而引起。
一氧化碳中毒的常见表现有头痛、恶心和胸痛等，但是也有一些患者会出现迟发性脑病 (Delayed Encephalopathy, DE) 症状，这种症状可能会在一到数周甚至数月后才出现，危害甚大。
因此，对于患有急性一氧化碳中毒的患者，需要进行及时治疗以避免迟发性脑病的出现。
本文旨在通过前沿的研究和实践分析，总结出最佳的急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊治方法。
诊断临床表现急性一氧化碳中毒的常规表现有:•头痛•头晕•恶心•呕吐•胸痛•短暂性意识丧失•肌肉抽搐迟发性脑病的出现表现为：•记忆力下降•认知能力减退•动作迟缓•肌张力低下•语言障碍检查一氧化碳中毒的检查可以采用非侵入性的方法，已证实微量组织脑带 (NIRS) 可以用做急性一氧化碳中毒，以及迟发性脑病的诊断工具。
另外，计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）可对脑部进行检查，帮助提供更为细致的诊断。
治疗给氧给氧是急性一氧化碳中毒最为有效的治疗手段之一。
需要对中毒患者进行给氧治疗，以降低一氧化碳的浓度和提高氧气的浓度，从而缓解症状并防止迟发性脑病的出现。
高压氧治疗高压氧治疗（Hyperbaric Oxygen Therapy，HBOT）也是治疗急性一氧化碳中毒的有效方法之一。
它能够提高氧气在红细胞中的浓度，并将氧气运输到体内组织，从而抵消一氧化碳的剧毒作用。
随着HBOT技术的发展和成熟，其有效性和安全性得到了广泛的认可。
HBOT仍然是对于患有急性一氧化碳中毒的患者最为有效的治疗方法之一。
药物治疗药物治疗并不是治疗急性一氧化碳中毒的主要方法，但是在一些情况下，可以借用一些药物来减轻急性肺损伤或者支持循环。
现在常用的药物有达芦那韦葡萄糖、磷酸二酯酶抑制剂和抗生素等。
一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现
长期暴露于一氧化碳可 能导致迟发性脑病和神 经损伤。
迟发性脑病的定义和症状
1 迟发性出现症状
迟或数月才显现。
2 认知和行为问题
记忆力减退、注意力不集中、情绪波动等都是迟发性脑病的症状。
3 运动障碍
肢体僵硬、震颤和不协调是迟发性脑病的其他常见症状。
2 定期检查家庭供暖系统
确保家庭供暖系统无漏气和良好通风，以减少一氧化碳中毒的风险。
3 积极治疗一氧化碳中毒
迅速处理一氧化碳中毒并进行足够的氧气疗法以促进康复。
1
一氧化碳血气分析
通过血液样本检测血液中的一氧化碳浓度以确认中毒。
2
神经心理学评估
使用各种测试评估迟发性脑病的认知和行为症状。
3
影像学检查
进行脑部MRI、CT扫描或PET扫描等检查以评估脑部损伤和异常。
预防和治疗一氧化碳中毒及迟发性脑 病的措施
1 安装一氧化碳报警器
在家庭和工作场所安装可靠的一氧化碳报警器是预防中毒的关键。
一氧化碳中毒和迟发性脑病之 间的关系
长期或高浓度的一氧化碳中毒可能导致迟发性脑病的发展。
迟发性脑病的影像学表现
脑部MRI检查
脑部MRI可以显示迟发性脑病 患者脑组织的异常变化。
CT扫描
CT扫描可显示潜在的神经系统 损伤和脑部变化。
PET扫描
PET扫描可以帮助识别异常的 代谢活动和病理变化。
如何检测和诊断一氧化碳中毒和迟发性 脑病
一氧化碳中毒及迟发性脑 病影像学表现
了解一氧化碳中毒、迟发性脑病及其影像学表现。
什么是一氧化碳中毒
一氧化碳中毒是一种致命的中毒状况，由于吸入一氧化碳气体而引起。
一氧化碳中毒的症状和影响
1 头痛和眩晕
急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展
诊断思路
➢2、迟发性脑病 临床上迟发性脑病占重症CO中毒病例
的50%。本病与CO中毒的后遗症不是同一概念，后遗症 的精神神经症状续延急性CO中毒的急性期持续不消失， 并且在病程中也无假愈期。
➢临床表现以智能障碍、精神症状、震颤、肌张力障碍、
大小便失禁、瘫痪为主，癫痫、自主神经症状及视力下
降等也不少见。临床上可有 4 种表现：
➢继之，脑部的小动脉管壁内皮细胞因缺氧而变
性，形成闭塞性动脉内膜炎，导致血栓形成或 出血。这种继发的血管病变所需的时间，大体 与“假愈期”一致。
毒作用机制
3、免疫反应学说
➢ 近年来国内外学者在研究中发现，CO中毒后脑组织的
损伤非缺氧一种机制可以解释，免疫反应是更为重要的 一种损伤机制。
➢ 有研究认为其机制可能涉及髓鞘碱性蛋白变性、脂质过
概述
DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者经治 疗神志清醒后，经过数日到数周（约2~60 d） 的“假愈期”后，出现以痴呆、精神和锥体 外系症状为主要表现的神经系统疾病。
其发病率国内报道为10%~30%。其严重的 致残率和高死亡率受到关注，但目前却无特 效治疗，是目前临床领域关注的热点问题。
毒作用机制
➢（1）精神意识障碍，呈痴呆状谵妄状或去大脑皮质状态； ➢（2）锥体外系神经症状，是由于基底节和苍白球损害出现
震颤麻痹综合征；
➢（3）锥体系神经损害，如偏瘫病理反射阳性或二便失控； ➢（4）大脑皮质局灶性功能障碍，如失语失眠或继发性癫痫。
诊断思路
➢上述 4 种表现可以单独出现，也可以某一种表
现为主，兼有两种或两种以上的其它表现，但
血液内HbCO检测：不吸烟的正常人为2~5%， 吸烟的正常人为5~9%；轻度CO中毒患者>10%， <30%；中度中毒患者>30%，<50%；严重中毒 患者>50%。但临床症状与血液内HbCO含量检
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(5)对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法。
(6)对症处理和预防并发症。
药物治疗
迟发性脑病
(1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒后。 (2)促脑细胞功能恢复的药物，用法同急性中毒。
(3)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况，可加用肌松药，乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。 50～100mg，2～3次/d。伴有震颤者，可试用苯海索(安坦)，2～4mg， 3次/d，也可用左旋多 巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)，从早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量， 可改善症状。
饮食保健
合理膳食，可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，荤素搭配，食物品种多元化， 充分发挥食物间营养物质的互补作用，确保营养均衡。
预后
一般患者预后良好。患者的年龄、CO中毒程度和高压氧治疗合并应用的早晚，以及疗程 的长短是影响患者预后的关键。
DEACMP持续时间的长短和预后的好坏，受引起DEACMP的因素及积极治疗措施的影响。 DEACMP患者的演变规律是：急性CO中毒—假愈期—迟发脑病—迅速加重期—脑病稳定 期—脑病恢复期—痊愈期。少数患者会留下帕金森综合征表现或程度不同的智能低下。
（3）智能障碍 以痴呆为主，表现为不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力的减退或 丧失。注意力涣散、思维障碍、语言和躯体活动减少、缄默不语，严重时可呈木僵状态。反 应迟钝，不知饥饱，不会穿衣、袜，二便失禁，生活不能自理，不能行走。 （4）局灶神经功能缺损 包括偏瘫、单瘫、四肢瘫、失语、感觉丧失、皮层盲、失听等。部 分患者也可见一些周围神经病的表现如：正中神经、尺神经、胫前神经等单神经炎或多发性 神经病。
急性CO中毒的主要表现
与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关，根据临床表现，可分为3级： (1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%，患者感头痛，眩晕，耳鸣，恶心，呕吐， 心悸，无力，可有短暂性的昏迷。 (2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%，除上述症状加重外，出现面色潮红， 口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，烦躁，步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷。 (3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上，格氏昏迷评分(glascow coma scale)可 低于3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷，可持续数 小时或数天。
发病机制
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使Hb失去携氧能力，引起全身缺氧。COHb 的存在，氧不易释放给组织，造成细胞缺氧。 与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，阻碍了细胞对氧的 利用。 急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，以额叶或顶叶最 显著，病程长时可见脑萎缩
疾病检查
1.实验室检查 血碳氧血红蛋白阴性，血、尿、便常规检查正常，血气分析正常。血清酶（心肌酶、转氨酶等）视假愈 期的长短，如假愈期较短，急性中毒时增高的血清酶活性尚未恢复，故可表现为异常增高；如假愈期较 长超过1月以上，此时血清酶活性已经恢复正常。 2.头颅CT和MRI 急性CO中毒轻度和中度的患者，头颅CT可表现正常，重度患者的CT可表现为脑水肿，一侧或双基底核 区缺血性低密度改变。 CO迟发脑病的病理变化主要是大脑白质脱髓鞘改变，脑水肿已经消退。MRI表现为脑室周围白质和双 侧半卵圆中心对称性融合病灶，在T1加权相呈低信号，而T2加权相高信号，病灶可波及皮质下，内囊， 外囊，基底核可有缺血坏死表现，病情严重时，在T1加权相上可见到假性分层坏死。晚期可见脑萎缩。 3.脑电图检查 在假愈期期中脑电图可以表现α波减少，慢波增多或正常脑电图。脑病发作后有部分患者脑电图正常。 部分患者表现慢波增多。 4.心电图检查 可有心律不齐，心动过速，传导阻滞和心肌缺血改变。
诊断鉴别
诊断： 1.有明确的急性CO中毒病史； 2.有明确的假愈期； 3.以痴呆、精神症状、震颤麻痹为主的典型临床表现； 4.颅脑CT脑白质病密度减低、脑萎缩。
鉴别：
迟发性脑病应与其他脑部损伤，感染和脑血管病及代谢性脑病如低血糖性脑病相鉴别
治疗
急性中毒 (1)对于急性中毒者，应迅速脱离中毒环境，置于通风处，吸入新鲜空气或氧气，并注意保暖。条件许 可，应尽可能早地应用高压氧治疗。在3个大气压的高压氧舱，可在25min内消除体内50%的碳氧血红 蛋白。高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间，每10 天为一疗程，连用2～3个疗程。 (2)亦可考虑输血或换血疗法。 (3)防止发生脑水肿：20%甘露醇250ml静脉滴注，3～4次/d。可佐以襻性利尿剂，常用呋塞米(速 尿)20～40mg静脉滴注，2次/d。类固醇激素地塞米松， 10mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反应 有益。 (4)脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用。维生素、三磷腺苷( ATP)、细胞色素C、辅酶A应用， 氨基酸/低分子肽(脑多肽)20～30ml、脑神经生长素10ml，1次/d。其他药物如小牛血去蛋白提取物(爱维 治)、二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可适当应用，对于保护心、脑细胞有好处。
急性CO中毒后迟发性脑病的临床表现
3.主要症状及体征 （1）锥体外系症状 震颤麻痹是最常见的症状。患者表情呆滞、面具脸、慌张步态，与帕金 森病不同之处在于四肢肌张力增高比较显著而震颤不明显。部分患者也可见舞蹈症及手足徐 动症，扭转痉挛不常见。 （2）精神症状 包括行为怪异、哭笑无常、易激怒、狂躁、抑郁以及各种幻觉（如幻听、幻 视）。
病因
一氧化碳(CO)是无色，无臭，无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解， 也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。 引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。 散发的患者最常见于室内点燃煤炉或燃气热水器，而门窗密闭通风不良，造成室内CO气 体浓度升高，引起中毒。
急性CO中毒后迟发性脑病的临床表现
1.假愈期
本病从急性期中毒症状改善到脑病发作（症状出现）之间有一段类似痊愈的时间，称为假愈 期。
2.起病症状
多数起病较急，症状以人格改变和定向力减退多见，如不认家门、乱走、语无伦次、行为怪 异、性格改变等。脑病发作的严重程度与急性期中毒程度无密切相关，可能与继发脱髓鞘及 脑血管病变有关。
THANKS
zhm
(4)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛 缩畸形。 （5）关于激素及抗凝药物目前尚未获得一致意见。
康复治疗
1）迟发脑病进展期
此期病人高级认知功能降低，生活自理能力降低。 康复治疗的原则为：维持正常关节活动度，减少并发症的出现。 康复训练内容：1.四肢关节被动活动度训练。2.被动翻身训练。3.起立床训练。4.认知功能训练。5.吞咽、言语训练 2）迟发脑病平台期 此期病人高级认知功能障碍，活动能力受限，躯干及四肢僵硬，头后仰。 康复治疗原则为：缓解僵硬，促进运动功能及认知功能恢复。 康复训练内容：1.四肢及躯干的被动牵拉（竖脊肌，斜方肌，腹直肌，肱二头肌，胸大肌，腘绳肌，小腿三头肌等）。 2.坐位平衡训练（静态—他动态）。3.坐--起训练。4.认知功能训练。5.起立床训练。6.吞咽、言语训练
CO中毒迟发性脑病
内容目录
概念 病因
发病机制
临床表现 疾病检查
诊断鉴别
治疗 饮食保健 预后
概念
急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病（DEACMP)：又称急性CO中毒后续症、后发症、 续发症等，是指急性CO中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后，经过数天或数周表现正 常或接近正常的“假愈期”后再次出现以痴呆、精神症状和锥体外系为主的神经系统疾 病。
3）迟发脑病恢复期 此期病人高级认知功能有所恢复，语言功能部分恢复，躯干及四肢僵硬程度缓解，运动功能部分恢复。 针对此期病人，康复治疗原则为：加强运动功能训练，提高ADL自理能力。康复训练内容：1.主动翻身训练。2.站立平 衡训练及步态纠正训练。3.上下楼梯训练。4.ADL能力训练。5.认知功能训练。6.吞咽、言语训练