迟发性脑病的康复

• 在对肌肉萎缩患者运动功能障碍的康复治 疗中，传统的理念和方法只是偏重于恢复 患者的肌力，忽视了对患者的关节活动度、 肌张力及拮抗之间协调性的康复治疗，即 使患者肌力恢复正常，变可能遗留下异常 运动模式，从而妨碍其日常生活和活动能 力的提高。实验及临床研究表明，由于中 枢神经系统存在可塑性，在迟发型脑病通 过大脑损伤后的恢复过程中，具有功能恢 复的可能性。
迟发性脑病的康复
一氧化碳中毒迟发性脑病
• 疾病概述 • 一氧化碳中毒后迟发性脑病 DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指一氧化碳中毒患者经抢救在急 性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或 接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆 为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧 化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后， 经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精 神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发 生在急性中毒后的两个月内。
• 目前国内国际上一般建议在日常的家庭护理康复治 疗中，使用家用型的多功能肢体运动康复仪来对受 损的肌肉萎缩肌张力增高的肢体进行运动恢复。它 本身以以神经促通技术为核心，使肌肉群受到低频 脉冲电刺激后按一定顺序模拟正常运动，除直接锻 炼肌力外，通过模拟运动的被动拮抗作用，协调和 支配肢体的功能状态，使其恢复动态平衡；同时多 次重复的运动可以向大脑反馈促通信息，使其尽快 地最大限度地实现功能重建，打破痉挛肌张力增高 的模式，恢复自主的运动控制，尤其是家用的时候 操作简便。这种疗法可使肌肉萎缩的肢体模拟出正 常运动，有助于增强患者康复的自信心，恢复肌肉 萎缩患者的肌张力和肢体运动。
谢谢
Baidu Nhomakorabea
• •
•
•
•
发病机制 CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力 是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。 另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺 氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。 急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血，有大小不等的出血灶。脑组 织缺氧后，最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张，脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿， 以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏，血管通透性增加，又可引起 间质性脑水肿。重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。脑皮质可出现与 表面平行的带状坏死如白线状，称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性。有时可见苍白球 坏死或形成囊腔。 镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第3层明显。更为典型的改变为 分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶，有时肉眼仔细观察同样可以见到， 称为假性分层坏死(pseudo laminarnecrosis)。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓 鞘肿胀断裂呈球状，轴突亦有弯曲，断裂和破坏等。一般认为，额叶、颞叶受损相对较重， 其次是基底核、苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时，以脑白质广泛脱髓鞘 病变为主，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏，引起此种改变的机制多为缺氧的 直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性，小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引 起血流迟缓或血栓形成，也是引起髓鞘脱失的病理基础。 国外病理学研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失， 与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化 灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱 髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。
临床表现
• 急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病 情好转数天或数周后部分患者可再次出现 病情加重，表现为精神症状，反应迟钝， 智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至 昏迷。DEACMP好发于中老年人，国外报道 为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上 老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几 乎不发生于10岁以下的儿童
• • 对于急性CO中毒的患者，临床上经过一段 时间的清醒期再出现精神异常、智能改变 肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神 经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病， 结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以 确诊此病。
治疗
• 急性期治疗 • (1)高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。 • (2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续 用1个月以上。 • (3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒 • (4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌 立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。 伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左 旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片 晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。 • (5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻 身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。
病理
• 急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化 为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性 脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报 告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其 次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶 性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛 脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长 时可见脑萎缩。
临床诊断
康复期治疗
• 目前认为迟发型脑病引发的肢体运动障碍 （肌肉萎缩，肌束震颤，痉挛等）的患者 经过正规的康复训练可以明显减少或减轻 后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至 把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事 倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩 部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式 和异常步态，以及足下垂、内翻等问题， 即“误用综合征”。
• 不适当的肌力训练可以加重痉挛，适当的康复 训练可以使这种痉挛得到缓解，从而使肢体运 动趋于协调。一旦使用了错误的训练方法，如 用患侧的手反复练习用力抓握，则会强化患侧 上肢的屈肌协同，使得负责关节屈曲的肌肉痉 挛加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使 得手功能恢复更加困难。其实，迟发型脑病不 仅仅是肌肉无力的问题，肌肉收缩的不协调也 是导致运动功能障碍的重要原因。因此，不能 误以为康复训练就是力量训练。
• 病因 • 发病原因 • 一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重0.967，在自然界极稳 定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。 • 引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的 CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热 水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO 气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。近十几年来，CO中 毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。由于生 活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后， 仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风，造成的CO中毒患 者逐年增多。使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。 • 另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废 气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。