肺栓塞
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对于液体负荷疗法需谨慎，一般所予负荷量限于500 mL之内。
抗凝治疗
高度疑诊或确诊APTE的患者应立即予抗凝治疗
抗凝治疗-普通肝素
予2000～5000IU或按80 IU/kg静脉注射，继之以 18 IU/kg-1〃h-1持续静脉滴注。
开始治疗最初24小时内需每4～6小时测定部分 凝血活酶时间(APTT)1次，并根据该测定值调整 肝素钠的剂量，使APTT维持于正常值的1.5～ 2.5倍。治疗达到稳定水平后改为每日测定1次。 警惕肝素诱发血小板减少症（HIT）。
病理生理学-右心功能不全
肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能 不全是否发生的最重要因素
肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显
5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺 动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升 高，最终发生右心功能不全
右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙蛋白 等血清标记物升高，预示患者预后差
肺栓塞
荆志成 MD, FCCP 同济大学附属上海市肺科医院
提 纲
专用术语与定义
肺栓塞危险因素 病理生理学特点 临床表现 实验室检查 诊断策略
危险度分层
治疗策略 一般治疗 溶栓治疗 特殊情况溶栓治疗 慢性血栓栓塞性肺高压
专用术语与定义（1）
肺栓塞(pulmonary embolism，PE)：内源性或外源性 栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理 综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊 水栓塞等。
病理生理学-肺功能等
肺栓塞还可通过气道阻力增加，肺泡含气量 减少，死腔通气和肺内分流增多，引起低氧 血症和低CO2血症等病理生理改变。
临床表现-症状
肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性
较小的栓子可无任何临床症状 较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死等 有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状 “肺梗死三联征”：胸痛、咯血、呼吸困难 应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病鉴别
实验室检查(3)
CT肺动脉造影：直接征象为肺动脉内的低密度充盈 缺损，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间 接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区 或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减 少或消失等。诊断的特异度和敏感度均高，对高度 怀疑肺栓塞的患者应首选此检查以明确诊断。 放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显 像不匹配的呈肺段分布的肺灌注缺损。
Braunwald. Heart Diseases, 2008
基于危险度分层制定急性肺栓塞治疗策略
急性肺栓塞 危险度分层
临床评价 肺栓塞范围 肌钙蛋白、脑钠肽、 脑钠肽前体 右室功能
低危
高危
抗凝治疗
溶栓或肺动脉血栓摘除 术＋抗凝治疗
Braunwald. Heart Diseases, 2008
一般治疗
大块肺栓塞（massive pulmonary embolism）：肺栓塞2 个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降（体循环 收缩压＜90 mmHg，或下降超过40 mmHg/5分钟）。 次大块肺栓塞（submassive pulmonary embolism）：肺 栓塞导致右室功能减退。
专用术语与定义（3）
专用术语与定义（4）
慢性血栓栓塞性肺高压(CTEPH)：栓子单次或反 复多次栓塞肺动脉导致肺血管床阻塞甚至闭塞 的恶性疾病,以肺血管阻力进行性增加、肺动脉 压力进行性升高和右心功能衰竭为特征。
诊断标准：右心导管测量mPAP > 25 mm Hg， PCWP＜12 mm Hg，伴至少一个肺段的肺灌注缺 损，肺血管造影示慢性血栓栓塞征象。
有DVT或PE病史
咯血 6月内接受抗肿瘤治疗或肿瘤转移
1.5
1 1
Braunwald. Heart Diseases, 2008
急性肺栓塞诊断流程图
疑诊肺栓塞 病史、体格检查、指氧、胸片、心电图
临床判断评价≤4分
临床判断评价＞4分
D-Dimer
正常
高
胸部CT
排除肺栓塞 正常 阳性
排除肺栓塞
诊断肺栓塞
每天皮下注射1次，无需监测凝血指标。 使用剂量为5mg(体重<50kg)；7.5mg(体重50100kg)；10mg(体重>100kg)。建议至少应用5日， 直到临床症状稳定方可停药。
抗凝治疗-华法林
华法林：长期抗凝应首选华法林, 初始通常与低 分子量肝素钠联合使用，起始剂量为3～5mg/d， 3～4日后开始测定国际标准化比值，当该比值 稳定在2.0～3.0时停止使用低分子量肝素钠，继 续予华法林治疗。
病理生理学-心室间相互作用
肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引 起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱
右室扩张会引起室间隔左移，左室舒张末期容积减 少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下 降，冠状动脉供血减少及心肌缺血 大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供 血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血和心 源性休克甚至死亡
实验室检查(4)
磁共振肺动脉造影(MPRA)：可直接显示肺动脉内栓子 及低灌注区，对肺段以上肺血栓诊断的敏感度和特异度 均高。 肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为 98%，特异性为95%～98%，直接征象有肺动脉内造影 剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有 肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。
实验室检查(2)
超声心动图：在鉴别诊断方面有重要价值。可发现 右心室壁局部运动幅度降低，右心室和(或)右心房 扩大，三尖瓣返流速度增快以及室间隔左移运动异 常，肺动脉干增宽等。
胸部X线平片：可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、 纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增 宽或伴截断征，右心室扩大征。
Braunwald. Heart Diseases, 2008
急性肺栓塞危险度分层
危险度标识 肺栓塞死亡 危险 临床症状(休克或低血压) 高危(>15%) + 中危(3-15%) 右室功能不全 心肌损伤 + + + 低危(<1%) + + + 早期出院或门诊治疗 住院治疗 溶栓或肺动脉血栓摘 除术 推荐治疗
临床表现-体征
主要是呼吸系统和循环系统体征
呼吸频率增加(超过20 次/分) 心率加快(超过90次/分) 血压下降及发绀 颈静脉充盈或异常搏动
P2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音
右心衰竭体征
急性肺栓塞常见临床综合征
分类 大块肺栓塞 临床表现 收缩压≤90 mm Hg 或组织灌注差或多 治疗 溶栓治疗或肺动脉内膜 剥脱术或腔静脉滤器植 入加抗凝治疗
对有低氧血症的患者给予吸氧。 当合并呼吸衰竭时，可使用经鼻面罩无创性机 械通气或经气管插管行机械通气。 确诊后尽可能避免应用其它有创的检查手段， 以免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。 应用机械通气中也需注意尽量减少正压通气对 循环系统的不良影响。
呼吸循环支持治疗(2)
对出现右心功能不全、心排血量下降，但血压尚正常 的病例，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力 作用的药物，如多巴酚丁胺和多巴胺 若出现血压下降，可增大正性肌力药物剂量或使用去 甲肾上腺素等。血管活性药物在静脉注射负荷量后 (多巴胺3～5mg，去甲肾上腺素1mg)，持续静脉滴注 维持。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)：引 起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆 深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支， PTE常为DVT的合并症。
静脉血栓栓塞症(venous thromembolism，VTE)：由 于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一 种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此 统称为VTE。
下肢深静脉检查：可通过下肢深静脉核素显像、多普勒 超声、电阻抗静脉图象法、磁共振静脉造影、肢体静脉 造影等手段诊断。
急性肺栓塞诊断流程
临床诊断评价评分表：＞4分为高度可疑，≤4分为低度可疑 分值 DVT症状或体征 PE较其它诊断可能性大 心率＞100次/分 4周内制动或接受外科手术 3 3 1.5 1.5
病理生理学-血流动力学改变
肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高
肺血流受损25-30%时平均肺动脉压轻度升高 肺血流受损30-40%时平均肺动脉压可达30 mm Hg以 上，右室平均压可升高 肺血流受损40-50%时平均肺动脉压可达40 mm Hg， 右室充盈压升高，心指数下降 肺血流受损50-70%可出现持续性肺动脉高压；肺血 流受损＞85%可导致猝死。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)： 来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所 致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和 病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。
专用术பைடு நூலகம்与定义（2）
肺梗死(pulmonary infarction，PI)：肺栓塞后，如果其 支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。
密切监测患者的生命体征 对有焦虑和惊恐症状的患者应适当使用镇静剂， 胸痛者予止痛药治疗 绝对卧床至达到抗凝治疗有效(保持国际标准化 比值在2.0左右) 保持大便通畅，避免用力。 应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓 塞并发感染。 动态监测心电图、动脉血气分析。
呼吸循环支持治疗(1)
肺动脉血栓摘除术
适用于危及生命伴有休克的急性大面积肺栓塞， 或肺动脉主干、主要分支完全堵塞，而有溶栓 治疗禁忌证或溶栓等内科治疗无效的患者。
血栓摘除术应在主肺动脉和叶肺动脉内进行， 而不可因追求血管造影的结果在段肺动脉中也 进行，当血流动力学改善后就应终止操作。
腔静脉滤器-适应证
下肢近端静脉血栓，但抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并 发症
下肢近端静脉血栓溶栓治疗前以及充分抗凝治疗后肺栓 塞复发 广泛、进行性静脉血栓形成 行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术
伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病
滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗DVT
溶栓治疗
溶栓药可直接或间接促进纤维蛋白溶酶形成，迅速 降解纤维蛋白，使血块溶解； 清除和灭活纤维蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及系 统纤维蛋白溶酶原，干扰血凝；
急性肺栓塞危险因素（1）
遗传性
factor V leiden导致蛋白C活化抵抗
凝血酶原20210基因突变 抗凝血酶III缺乏 蛋白C缺乏 蛋白S缺乏 获得性 抗磷脂抗体综合征
高同型半胱氨酸血症
肺栓塞常见获得性危险因素
高龄 动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变 肥胖 吸烟 慢性阻塞性肺疾病 VTE病史或家族史 近期手术史、创伤或活动受限如中风 急性感染 长时间旅行 肿瘤 妊娠、口服避孕药或激素替代治疗 起搏器植入、ICD植入和中心静脉臵管
抗凝治疗-低分子量肝素
根据体重给药，建议100 IU/kg/次，每日皮下 注射1～2次。
该药的优点是无需监测APTT，HIT发生率较普 通肝素低，可在疗程大于7天时每隔2～3天检查 血小板计数。
抗凝治疗-选择性Ⅹa因子抑制剂
磺达肝葵钠：是一种新型抗凝药，起效快，不 经肝脏代谢，药物半衰期为15～20h，药代动力 学稳定，肾功能不全患者应减量或慎用。
器官功能衰竭加左 或右或双侧肺动脉 栓子
次大块肺栓塞
血流动力学稳定但 合并中－重度右室 功能不全或扩张 血流动力学稳定 右室功能正常
抗凝治疗加溶栓或肺 动脉内膜剥脱术或腔静 脉滤器植入（有争议） 抗凝治疗
轻－中度肺栓塞
实验室检查(1)
动脉血气分析：特点为低氧血症、低碳酸血症、P(Aa)O2增大及呼吸性碱中毒，但缺乏特异性。 血浆D-二聚体：对APTE诊断敏感度达92%～100%，特 异性仅为40%～43%。主要价值在于排除APTE：低度可 疑患者若<500μg/L可排除；中度怀疑患者若<500μg/L 也可排除，高度怀疑患者不建议此检查。 心电图：早期表现为胸前导联V1-V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、 avF的ST段压低和T波倒臵，部分病例可出现SⅠQⅢTIII。 对PE的诊断无特异性。
抗凝治疗
高度疑诊或确诊APTE的患者应立即予抗凝治疗
抗凝治疗-普通肝素
予2000～5000IU或按80 IU/kg静脉注射，继之以 18 IU/kg-1〃h-1持续静脉滴注。
开始治疗最初24小时内需每4～6小时测定部分 凝血活酶时间(APTT)1次，并根据该测定值调整 肝素钠的剂量，使APTT维持于正常值的1.5～ 2.5倍。治疗达到稳定水平后改为每日测定1次。 警惕肝素诱发血小板减少症（HIT）。
病理生理学-右心功能不全
肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能 不全是否发生的最重要因素
肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显
5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺 动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升 高，最终发生右心功能不全
右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙蛋白 等血清标记物升高，预示患者预后差
肺栓塞
荆志成 MD, FCCP 同济大学附属上海市肺科医院
提 纲
专用术语与定义
肺栓塞危险因素 病理生理学特点 临床表现 实验室检查 诊断策略
危险度分层
治疗策略 一般治疗 溶栓治疗 特殊情况溶栓治疗 慢性血栓栓塞性肺高压
专用术语与定义（1）
肺栓塞(pulmonary embolism，PE)：内源性或外源性 栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理 综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊 水栓塞等。
病理生理学-肺功能等
肺栓塞还可通过气道阻力增加，肺泡含气量 减少，死腔通气和肺内分流增多，引起低氧 血症和低CO2血症等病理生理改变。
临床表现-症状
肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性
较小的栓子可无任何临床症状 较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死等 有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状 “肺梗死三联征”：胸痛、咯血、呼吸困难 应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病鉴别
实验室检查(3)
CT肺动脉造影：直接征象为肺动脉内的低密度充盈 缺损，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间 接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区 或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减 少或消失等。诊断的特异度和敏感度均高，对高度 怀疑肺栓塞的患者应首选此检查以明确诊断。 放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显 像不匹配的呈肺段分布的肺灌注缺损。
Braunwald. Heart Diseases, 2008
基于危险度分层制定急性肺栓塞治疗策略
急性肺栓塞 危险度分层
临床评价 肺栓塞范围 肌钙蛋白、脑钠肽、 脑钠肽前体 右室功能
低危
高危
抗凝治疗
溶栓或肺动脉血栓摘除 术＋抗凝治疗
Braunwald. Heart Diseases, 2008
一般治疗
大块肺栓塞（massive pulmonary embolism）：肺栓塞2 个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降（体循环 收缩压＜90 mmHg，或下降超过40 mmHg/5分钟）。 次大块肺栓塞（submassive pulmonary embolism）：肺 栓塞导致右室功能减退。
专用术语与定义（3）
专用术语与定义（4）
慢性血栓栓塞性肺高压(CTEPH)：栓子单次或反 复多次栓塞肺动脉导致肺血管床阻塞甚至闭塞 的恶性疾病,以肺血管阻力进行性增加、肺动脉 压力进行性升高和右心功能衰竭为特征。
诊断标准：右心导管测量mPAP > 25 mm Hg， PCWP＜12 mm Hg，伴至少一个肺段的肺灌注缺 损，肺血管造影示慢性血栓栓塞征象。
有DVT或PE病史
咯血 6月内接受抗肿瘤治疗或肿瘤转移
1.5
1 1
Braunwald. Heart Diseases, 2008
急性肺栓塞诊断流程图
疑诊肺栓塞 病史、体格检查、指氧、胸片、心电图
临床判断评价≤4分
临床判断评价＞4分
D-Dimer
正常
高
胸部CT
排除肺栓塞 正常 阳性
排除肺栓塞
诊断肺栓塞
每天皮下注射1次，无需监测凝血指标。 使用剂量为5mg(体重<50kg)；7.5mg(体重50100kg)；10mg(体重>100kg)。建议至少应用5日， 直到临床症状稳定方可停药。
抗凝治疗-华法林
华法林：长期抗凝应首选华法林, 初始通常与低 分子量肝素钠联合使用，起始剂量为3～5mg/d， 3～4日后开始测定国际标准化比值，当该比值 稳定在2.0～3.0时停止使用低分子量肝素钠，继 续予华法林治疗。
病理生理学-心室间相互作用
肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引 起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱
右室扩张会引起室间隔左移，左室舒张末期容积减 少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下 降，冠状动脉供血减少及心肌缺血 大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供 血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血和心 源性休克甚至死亡
实验室检查(4)
磁共振肺动脉造影(MPRA)：可直接显示肺动脉内栓子 及低灌注区，对肺段以上肺血栓诊断的敏感度和特异度 均高。 肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为 98%，特异性为95%～98%，直接征象有肺动脉内造影 剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有 肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。
实验室检查(2)
超声心动图：在鉴别诊断方面有重要价值。可发现 右心室壁局部运动幅度降低，右心室和(或)右心房 扩大，三尖瓣返流速度增快以及室间隔左移运动异 常，肺动脉干增宽等。
胸部X线平片：可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、 纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增 宽或伴截断征，右心室扩大征。
Braunwald. Heart Diseases, 2008
急性肺栓塞危险度分层
危险度标识 肺栓塞死亡 危险 临床症状(休克或低血压) 高危(>15%) + 中危(3-15%) 右室功能不全 心肌损伤 + + + 低危(<1%) + + + 早期出院或门诊治疗 住院治疗 溶栓或肺动脉血栓摘 除术 推荐治疗
临床表现-体征
主要是呼吸系统和循环系统体征
呼吸频率增加(超过20 次/分) 心率加快(超过90次/分) 血压下降及发绀 颈静脉充盈或异常搏动
P2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音
右心衰竭体征
急性肺栓塞常见临床综合征
分类 大块肺栓塞 临床表现 收缩压≤90 mm Hg 或组织灌注差或多 治疗 溶栓治疗或肺动脉内膜 剥脱术或腔静脉滤器植 入加抗凝治疗
对有低氧血症的患者给予吸氧。 当合并呼吸衰竭时，可使用经鼻面罩无创性机 械通气或经气管插管行机械通气。 确诊后尽可能避免应用其它有创的检查手段， 以免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。 应用机械通气中也需注意尽量减少正压通气对 循环系统的不良影响。
呼吸循环支持治疗(2)
对出现右心功能不全、心排血量下降，但血压尚正常 的病例，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力 作用的药物，如多巴酚丁胺和多巴胺 若出现血压下降，可增大正性肌力药物剂量或使用去 甲肾上腺素等。血管活性药物在静脉注射负荷量后 (多巴胺3～5mg，去甲肾上腺素1mg)，持续静脉滴注 维持。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)：引 起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆 深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支， PTE常为DVT的合并症。
静脉血栓栓塞症(venous thromembolism，VTE)：由 于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一 种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此 统称为VTE。
下肢深静脉检查：可通过下肢深静脉核素显像、多普勒 超声、电阻抗静脉图象法、磁共振静脉造影、肢体静脉 造影等手段诊断。
急性肺栓塞诊断流程
临床诊断评价评分表：＞4分为高度可疑，≤4分为低度可疑 分值 DVT症状或体征 PE较其它诊断可能性大 心率＞100次/分 4周内制动或接受外科手术 3 3 1.5 1.5
病理生理学-血流动力学改变
肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高
肺血流受损25-30%时平均肺动脉压轻度升高 肺血流受损30-40%时平均肺动脉压可达30 mm Hg以 上，右室平均压可升高 肺血流受损40-50%时平均肺动脉压可达40 mm Hg， 右室充盈压升高，心指数下降 肺血流受损50-70%可出现持续性肺动脉高压；肺血 流受损＞85%可导致猝死。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)： 来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所 致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和 病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。
专用术பைடு நூலகம்与定义（2）
肺梗死(pulmonary infarction，PI)：肺栓塞后，如果其 支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。
密切监测患者的生命体征 对有焦虑和惊恐症状的患者应适当使用镇静剂， 胸痛者予止痛药治疗 绝对卧床至达到抗凝治疗有效(保持国际标准化 比值在2.0左右) 保持大便通畅，避免用力。 应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓 塞并发感染。 动态监测心电图、动脉血气分析。
呼吸循环支持治疗(1)
肺动脉血栓摘除术
适用于危及生命伴有休克的急性大面积肺栓塞， 或肺动脉主干、主要分支完全堵塞，而有溶栓 治疗禁忌证或溶栓等内科治疗无效的患者。
血栓摘除术应在主肺动脉和叶肺动脉内进行， 而不可因追求血管造影的结果在段肺动脉中也 进行，当血流动力学改善后就应终止操作。
腔静脉滤器-适应证
下肢近端静脉血栓，但抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并 发症
下肢近端静脉血栓溶栓治疗前以及充分抗凝治疗后肺栓 塞复发 广泛、进行性静脉血栓形成 行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术
伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病
滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗DVT
溶栓治疗
溶栓药可直接或间接促进纤维蛋白溶酶形成，迅速 降解纤维蛋白，使血块溶解； 清除和灭活纤维蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及系 统纤维蛋白溶酶原，干扰血凝；
急性肺栓塞危险因素（1）
遗传性
factor V leiden导致蛋白C活化抵抗
凝血酶原20210基因突变 抗凝血酶III缺乏 蛋白C缺乏 蛋白S缺乏 获得性 抗磷脂抗体综合征
高同型半胱氨酸血症
肺栓塞常见获得性危险因素
高龄 动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变 肥胖 吸烟 慢性阻塞性肺疾病 VTE病史或家族史 近期手术史、创伤或活动受限如中风 急性感染 长时间旅行 肿瘤 妊娠、口服避孕药或激素替代治疗 起搏器植入、ICD植入和中心静脉臵管
抗凝治疗-低分子量肝素
根据体重给药，建议100 IU/kg/次，每日皮下 注射1～2次。
该药的优点是无需监测APTT，HIT发生率较普 通肝素低，可在疗程大于7天时每隔2～3天检查 血小板计数。
抗凝治疗-选择性Ⅹa因子抑制剂
磺达肝葵钠：是一种新型抗凝药，起效快，不 经肝脏代谢，药物半衰期为15～20h，药代动力 学稳定，肾功能不全患者应减量或慎用。
器官功能衰竭加左 或右或双侧肺动脉 栓子
次大块肺栓塞
血流动力学稳定但 合并中－重度右室 功能不全或扩张 血流动力学稳定 右室功能正常
抗凝治疗加溶栓或肺 动脉内膜剥脱术或腔静 脉滤器植入（有争议） 抗凝治疗
轻－中度肺栓塞
实验室检查(1)
动脉血气分析：特点为低氧血症、低碳酸血症、P(Aa)O2增大及呼吸性碱中毒，但缺乏特异性。 血浆D-二聚体：对APTE诊断敏感度达92%～100%，特 异性仅为40%～43%。主要价值在于排除APTE：低度可 疑患者若<500μg/L可排除；中度怀疑患者若<500μg/L 也可排除，高度怀疑患者不建议此检查。 心电图：早期表现为胸前导联V1-V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、 avF的ST段压低和T波倒臵，部分病例可出现SⅠQⅢTIII。 对PE的诊断无特异性。