慢性阻塞性肺疾病ppt课件-慢性阻塞性肺疾病的护理ppt
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慢性阻塞性肺疾病管理PPT课件
夜间氧疗
针对夜间低氧血症患者，改善睡眠质 量。
机械通气技术进展
无创正压通气
通过鼻/面罩提供正压通气，减少呼 吸肌疲劳，改善通气。
有创机械通气
在病情严重或无创通气无效时采用， 通过气管插管或气管切开建立人工气 道，进行机械通气。
康复训练计划制定和执行
呼吸肌训练
通过特定呼吸操锻炼呼吸 肌，提高呼吸肌力量和耐 力。
个性化运动处方
根据患者的具体病情和身体状况，制定个性化的运动处方，包括运 动类型、强度、频率和时间等。
运动中的注意事项
提醒患者在运动过程中注意监测自己的身体状况，避免过度劳累和 剧烈运动，以免加重症状或引发并发症。
定期随访评估和调整治疗方案
定期随访的重要性
强调定期随访在COPD管理中的重要性，以便及时了解患者的病情变化和治疗效果，及时 调整治疗方案。
感染
感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支 原体是本病急性加重的重要因素。
全球和中国患病情况
全球患病情况
COPD是全球第四大死亡原因， 预计到2030年将成为全球第三大 死亡原因。
中国患病情况
我国40岁及以上人群COPD患病率 高达13.7%，总患病人数近1亿。
对患者生活质量影响
01
COPD与有害气体及有害颗粒的异常 炎症反应有关，致残率和病死率很高 。
发病原因及危险因素
吸烟
为重要的环境发病因素，烟草中含焦油、尼古丁等化学物 质，引起支气管痉挛，增加气道阻力。
职业性粉尘和化学物质
如烟雾、过敏原、工业废气等，浓度过大或接触时间过长 ，均可能产生与吸烟无关的COPD。
空气污染
大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气 道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌 增加，为细菌感染增加条件。
《慢性阻塞性肺病》PPT课件
Altered Nutrition：Less Than Body Requirements
5、活动无耐力 Activity Intolerance 6、焦虑 Anxiety
整理课件ppt
17
问题七：如何护理慢阻肺病人？
• （一）一般护理 • 1. 休息和活动 • 2. 饮食护理 高蛋白、高维生素、清淡、易消化
整理课件ppt
5
问题四：如何确定病人为COPD患者 ？
临床表现 ＋病史特征 ＋相关检查
整理课件ppt
6
临床表现
• （一）症状 • ⒈慢性咳嗽：首发症状。 • ⒉咳痰：少量黏液性痰，清晨较多；
合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 • ⒊气短或呼吸困难：—— COPD的标志性症状。
早期仅于劳力时出现，后逐渐加重。 • ⒋喘息和胸闷 • ⒌全身性症状：体重下降、食欲减退、
FEV1/FVC＜70%，30%≤FEV1＜50%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅳ级 FEV1/FVC＜70%，FEV1＜30%预计值 极重度 或FEV1＜50%预计值，伴慢性呼吸衰竭
整理课件ppt
14
问题五：COPD病人如何处理？
• （一）COPD稳定期治疗
• ⒈支气管舒张剂：控制COPD症状的主要治疗措施。短期 应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加 运动耐力。
肝素或低分子肝素；积极排痰治疗；识别并治
疗伴随疾病及合并症整理。课件必ppt要时机械通气。
16
问题六：常见护理诊断有哪些？
1、气体交换受损
Impaired Gas Exchange 2、清理呼吸道无效
Ineffective Airway Clearance 3、低效性呼吸型态
5、活动无耐力 Activity Intolerance 6、焦虑 Anxiety
整理课件ppt
17
问题七：如何护理慢阻肺病人？
• （一）一般护理 • 1. 休息和活动 • 2. 饮食护理 高蛋白、高维生素、清淡、易消化
整理课件ppt
5
问题四：如何确定病人为COPD患者 ？
临床表现 ＋病史特征 ＋相关检查
整理课件ppt
6
临床表现
• （一）症状 • ⒈慢性咳嗽：首发症状。 • ⒉咳痰：少量黏液性痰，清晨较多；
合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 • ⒊气短或呼吸困难：—— COPD的标志性症状。
早期仅于劳力时出现，后逐渐加重。 • ⒋喘息和胸闷 • ⒌全身性症状：体重下降、食欲减退、
FEV1/FVC＜70%，30%≤FEV1＜50%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅳ级 FEV1/FVC＜70%，FEV1＜30%预计值 极重度 或FEV1＜50%预计值，伴慢性呼吸衰竭
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14
问题五：COPD病人如何处理？
• （一）COPD稳定期治疗
• ⒈支气管舒张剂：控制COPD症状的主要治疗措施。短期 应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加 运动耐力。
肝素或低分子肝素；积极排痰治疗；识别并治
疗伴随疾病及合并症整理。课件必ppt要时机械通气。
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问题六：常见护理诊断有哪些？
1、气体交换受损
Impaired Gas Exchange 2、清理呼吸道无效
Ineffective Airway Clearance 3、低效性呼吸型态
慢性阻塞性肺疾病PPT课件(共29张PPT)
晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷
肺气肿 病理
大体标本：
肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡
镜检： 肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少， 弹力纤维网破坏
细支气管壁炎C浸润，狭窄或扭曲扩张
细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞 阻塞性肺气肿分类： 小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸
吸入氧浓度（%）=21＋4×流量（L/min）
因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量
纤（毛焦粘 油连、、尼倒古伏丁、和脱氢失氰，酸抗部等分）胆脱落碱药：ipratropium（异丙托溴铵）
茶碱类： （FEV1、MMV、MMEF）
慢性支气管炎 病理生理
aminophylline
FEV1/FVC＜70%；
临床表现
一、症状： 慢性咳嗽 咳痰 活动后气短或呼吸困难：COPD标志性症
状 喘息或胸闷：急性加重期出现 晚期 体重下降，食欲减退等
体征
视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快
严重者可有缩唇呼吸
触诊：语颤减弱
叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝
浊音界下降
听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及
病理：慢支+肺气肿的病理变化
慢性支气管炎 纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落
粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿 杯状C增多且肥大，分泌亢进 基底膜变厚坏死
支气管腺体增生肥大
炎症C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发 生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一
如无气流受限，不能诊断为COPD
支气管哮喘不属于COPD
肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及 闭塞性细支气管炎等均不属于COPD
肺气肿 病理
大体标本：
肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡
镜检： 肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少， 弹力纤维网破坏
细支气管壁炎C浸润，狭窄或扭曲扩张
细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞 阻塞性肺气肿分类： 小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸
吸入氧浓度（%）=21＋4×流量（L/min）
因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量
纤（毛焦粘 油连、、尼倒古伏丁、和脱氢失氰，酸抗部等分）胆脱落碱药：ipratropium（异丙托溴铵）
茶碱类： （FEV1、MMV、MMEF）
慢性支气管炎 病理生理
aminophylline
FEV1/FVC＜70%；
临床表现
一、症状： 慢性咳嗽 咳痰 活动后气短或呼吸困难：COPD标志性症
状 喘息或胸闷：急性加重期出现 晚期 体重下降，食欲减退等
体征
视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快
严重者可有缩唇呼吸
触诊：语颤减弱
叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝
浊音界下降
听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及
病理：慢支+肺气肿的病理变化
慢性支气管炎 纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落
粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿 杯状C增多且肥大，分泌亢进 基底膜变厚坏死
支气管腺体增生肥大
炎症C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发 生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一
如无气流受限，不能诊断为COPD
支气管哮喘不属于COPD
肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及 闭塞性细支气管炎等均不属于COPD
慢性阻塞性肺疾病(COPD)护理业务学习PPT课件
药物治疗
01
支气管扩张剂： 用于缓解气道 痉挛，改善呼 吸困难
02
糖皮质激素： 用于减轻气道 炎症，改善症 状
03
抗感染药物： 用于治疗感染 引起的COPD 加重
04
氧疗：用于纠 正低氧血症， 改善呼吸困难
生活方式指导
01
戒烟：避免吸烟，减少二手烟暴
露
02
饮食：保持健康饮食，增加蔬菜
水果摄入
03
发病原因
吸烟：长期吸烟是COPD的主要危
01
险因素 空气污染：长期暴露于空气污染环
02
境中，如工业废气、汽车尾气等 职业暴露：长期接触粉尘、化学物
03
质等职业因素 遗传因素：家族中有COPD患者，
04
遗传易感性较高
临床表现
慢性咳嗽：持续时间较长，通常 为几个月或更长时间
咳痰：痰量较多，呈白色泡沫状 或黄色脓性
COPD护理质量提升
护理人员培训
培训内容： COPD护理知识、 技能和操作流 程
01
培训目标：提 高护理人员的 COPD护理水平
03
02
培训方式：线 上课程、线下 培训、模拟演 练
04
培训效果：提高 COPD护理质量， 降低患者并发症 发生率
护理流程优化
评估患者病情：对 患者进行全面评估， 制定个性化护理计 划
焦虑和抑郁：患者可能出现 焦虑和抑郁情绪，需要及时 进行心理疏导和治疗。
恐惧和担忧：患者可能对病 情和治疗产生恐惧和担忧， 需要给予充分的解释和安慰。
自尊心受损：患者可能因为 病情和治疗而自尊心受损， 需要给予关心和支持。
社交障碍：患者可能因为病 情和治疗而社交障碍，需要 鼓励患者积极参与社交活动。
2024版慢性阻塞性肺疾病ppt课件
综合管理策略和多学科合作将成为慢 性阻塞性肺疾病治疗的重要方向
2024/1/25
个体化治疗和精准医学将在慢性阻塞 性肺疾病的治疗中发挥越来越重要的 作用
新的治疗手段和药物的不断涌现将为 慢性阻塞性肺疾病的治疗提供更多选 择
26
THANKS
感谢观看
2024/1/25
27
2024/1/25
16
心血管合并症风险评估及干预措施
2024/1/25
风险评估
通过心电图、超声心动图等检查手 段，评估患者心血管合并症的风险， 如心肌缺血、心力衰竭等。
干预措施
针对患者具体病情，采取相应治疗 措施，如控制高血压、改善心肌供 血、减轻心脏负荷等，以降低心血 管事件的发生率。
17
其他并发症（如骨质疏松等）防范建议
耐量。
2024/1/25
药物治疗选择
根据症状严重程度、急性加重风险、 副作用等因素选择合适药物。
药物治疗调整
根据症状缓解程度、副作用等及时 调整治疗方案。
12
非药物治疗方法探讨
01
02
03
氧疗
对于严重低氧血症患者， 长期氧疗可提高生存率。
2024/1/25
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持生命。
4
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是全球范围内的一种常见疾病，尤其在吸烟人群中更为普遍。其发病率 和死亡率均较高，严重影响患者的生活质量和预期寿命。
危害程度
COPD可导致患者呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，严重影响患者的日常活动和 生活质量。随着病情的发展，患者可能出现呼吸衰竭、肺心病等严重并发症， 甚至危及生命。
19
康复期目标设定和实施方案
2024/1/25
个体化治疗和精准医学将在慢性阻塞 性肺疾病的治疗中发挥越来越重要的 作用
新的治疗手段和药物的不断涌现将为 慢性阻塞性肺疾病的治疗提供更多选 择
26
THANKS
感谢观看
2024/1/25
27
2024/1/25
16
心血管合并症风险评估及干预措施
2024/1/25
风险评估
通过心电图、超声心动图等检查手 段，评估患者心血管合并症的风险， 如心肌缺血、心力衰竭等。
干预措施
针对患者具体病情，采取相应治疗 措施，如控制高血压、改善心肌供 血、减轻心脏负荷等，以降低心血 管事件的发生率。
17
其他并发症（如骨质疏松等）防范建议
耐量。
2024/1/25
药物治疗选择
根据症状严重程度、急性加重风险、 副作用等因素选择合适药物。
药物治疗调整
根据症状缓解程度、副作用等及时 调整治疗方案。
12
非药物治疗方法探讨
01
02
03
氧疗
对于严重低氧血症患者， 长期氧疗可提高生存率。
2024/1/25
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持生命。
4
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是全球范围内的一种常见疾病，尤其在吸烟人群中更为普遍。其发病率 和死亡率均较高，严重影响患者的生活质量和预期寿命。
危害程度
COPD可导致患者呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，严重影响患者的日常活动和 生活质量。随着病情的发展，患者可能出现呼吸衰竭、肺心病等严重并发症， 甚至危及生命。
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康复期目标设定和实施方案
慢性阻塞性肺疾病的护理 ppt课件
膈式或 腹式呼吸：病人可取立位、平卧位或半 卧位，两手分别放于前胸部或上腹部。用鼻缓慢 吸气时，膈肌最大程度下降，腹肌松弛，腹部凸 出，手感到腹部向上抬起。呼气时用口呼出，腹 肌收缩，膈肌松弛，膈肌随腹腔内压而上抬，推 动肺部气体排出，手感到腹部下降。
ppt课件
22
ppt课件
23
缩唇呼吸：缩唇呼吸的技巧是通过缩唇形成的微弱阻力来延长呼 气时间，增加气道压力，延缓气道塌陷。病人闭嘴经鼻吸气，然 后通过缩唇（吹口哨样）缓慢呼气，同时收缩腹部。吸气与呼气 时间比为1：2或1：3。缩唇大小程度于呼气流量，以能使距口唇 15~20cm 处，与口唇等高点水平的蜡烛火焰岁气流倾斜又不至 于熄灭为宜。
ppt课件
28
口腔护理。COPD病人容易疲劳，充分休息也对有效咳痰十分必 要。护士或家属协助给予胸部叩击和体位引流，有利于分泌物的 排出。也可用特制的按摩器协助排痰。
ppt课件
29
护理措施——营养失调
与食欲降低、摄入减少、腹胀、呼吸困难、痰液增多有 关 1、饮食指导 2、评估病人的营养状况及饮食习惯给予高热量、高蛋 白、高维生素饮食，补充适宜的水份、防止便秘。并 发 肺 心 病 尿 少 病 人 ， 限 制 钠 水 摄 入 。 钠 盐 <3g 水 <1500ml/d，少食多餐。
III: 重度COPD
FEV1/FVC<70%预计值 30% FEV1<80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状
ppt课件 10
五、并发症
1、慢性呼吸衰竭 2、自发性气胸
3、慢性肺源性心脏病
ppt课件
11
六、实验室及辅助检查
1、肺功能检查 是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊 断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比（ FEV1/FVC ）时 评价气流受限的敏感指标 。第一秒用力呼气容积占预计值百分 比（ FEV1% 预计值），是评估 COPD严重程度的良好指标，当 FEV1/FVC ＜ 70% 及 FEV1 ＜80% 预计值者，可确定为不能完全 可逆的气流受限。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件(图文)
（三）康复治疗与护理措施
一、一般护理： 1.环境 保持室内合适的温度和湿度，室内定时通风换气，保持空气清新。应具备冬 暖夏凉设备，有利于患者疾病恢复。 2.休息 3.饮食 为保持患者良好营养状态，应给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮 食，及充足液体摄入量，每日至少为2500～3000ｍL。
二、病情观察
（四）健康教育
预防的关键是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人职业 防护，消除及避免粉尘、烟雾和刺激性气体对呼吸道的影响。 （1）氧气的安全使用：长期低流量吸氧（小于5Ｌ／ｍｉｎ）可改善患者呼吸症状， 缓解病情的进一步恶化。在氧气使用过程中应注意防止火灾及爆炸，远离火源等。 （2）预防呼吸道感染：注意保暖，预防感冒。适当运动锻炼增强体质，提 （3）戒烟：吸烟可使肺通气功能进行性下降，是ＣＯＰＤ病因中重要的因素之一。 （4）减少有害粉尘、烟雾或气体吸入：加强宣教和监督，改善工作环境，加强劳动保 护。自我可佩戴口罩以避免或减少吸入与接触。
（二）运动能力障碍评定： ➢ 运动试验指标 ➢ 递增运动负荷试验 ➢ 计时步行距离测定
（三）日常生活能力障碍评定： ＣＯＰＤ患者日常生活能力，根据呼吸困难分级作为病情轻重的指标，呼吸困难 可分为0级、1级、2级、3级、4级，共五级，标准如下： 0级：除剧烈运动后，不发生明显呼吸困难 1级：快走与上缓坡时发生呼吸困难 2级：由于呼吸困难，不行速度会较同龄人为慢 3级：缓慢步行100米或数分钟会因呼吸困难停下休息 4级：因明显呼吸困难而无法离开房间或稍事活动如穿衣即发生获悉困难
四、稳定期的康复护理措施
ＣＯＰＤ急性症状控制后，无明显禁忌证时应早期开始综合康复锻炼，提高 自身肺功能代偿能力，减少急性发作次数，可阻止病情进一步发展，阻止肺 功能下降，改善患者活动能力，提高日常生活质量，降低病死率。
慢性阻塞性肺疾病及护理PPT课件
慢性阻塞性肺疾病
体征
COPD是“沉默的疾病”
COPD的发病初期患者常无明显不适
当患者求医时，常常疾病已经进展到中度 以上
慢性阻塞性肺疾病
COPD严重程度分级（GOLD）
分级
0: 危险期 I: 轻度 COPD II: 中度 COPD
III: 重度 COPD
特征
正 常 肺 功 能 慢 性 咳 嗽 、 咳 痰
慢性阻塞性肺疾病
护理措施—焦虑
1. 评估病人的心理活动 2. 心理护理，医护人员应给病人关心体贴，呼吸困难较
重者应有专人陪护，向病人及陪患解释清楚，慢支肺 气肿的特点，鼓励病人积极配合治疗护理，提高生活 质量。 3. 缓解焦虑，外出散步、听音乐、养花、下棋等 4. 家庭支持，指导病人家属了解康复治疗的重要性
可给予药物雾化吸人，指导病人采取有效咳嗽方式，协助病人翻 身、胸部叩击和体位引流
慢性阻塞性肺疾病
护理措施—营养失调
1. 评估病人的营养状况及饮食习惯 2. 饮食指导，高热量、高蛋白、高维生素饮食，补充适
宜的水份。少食多餐 3. 增进食欲，保持口腔清洁，进餐前适当休息，避免不
良刺激，经常变换食谱，提供色、香、味、形俱全的 饮食，提供舒适的进餐环境，餐后避免平卧 4. 必要时静脉补充营养
慢性阻塞性肺疾病
二、病因与发病机制
1、吸烟 2、感染是COPD发生
发展的重要因素 3、空气污染 4、过敏 5、气候
慢性支气管炎
三、临床表现（Clinical situation) 症状
慢性咳嗽
慢性咳痰
喘息和胸闷、气短
呼吸困难
标志性症状
终身不愈 晨间咳嗽明显
生活质量下降， 甚至丧失劳动能力
体征
COPD是“沉默的疾病”
COPD的发病初期患者常无明显不适
当患者求医时，常常疾病已经进展到中度 以上
慢性阻塞性肺疾病
COPD严重程度分级（GOLD）
分级
0: 危险期 I: 轻度 COPD II: 中度 COPD
III: 重度 COPD
特征
正 常 肺 功 能 慢 性 咳 嗽 、 咳 痰
慢性阻塞性肺疾病
护理措施—焦虑
1. 评估病人的心理活动 2. 心理护理，医护人员应给病人关心体贴，呼吸困难较
重者应有专人陪护，向病人及陪患解释清楚，慢支肺 气肿的特点，鼓励病人积极配合治疗护理，提高生活 质量。 3. 缓解焦虑，外出散步、听音乐、养花、下棋等 4. 家庭支持，指导病人家属了解康复治疗的重要性
可给予药物雾化吸人，指导病人采取有效咳嗽方式，协助病人翻 身、胸部叩击和体位引流
慢性阻塞性肺疾病
护理措施—营养失调
1. 评估病人的营养状况及饮食习惯 2. 饮食指导，高热量、高蛋白、高维生素饮食，补充适
宜的水份。少食多餐 3. 增进食欲，保持口腔清洁，进餐前适当休息，避免不
良刺激，经常变换食谱，提供色、香、味、形俱全的 饮食，提供舒适的进餐环境，餐后避免平卧 4. 必要时静脉补充营养
慢性阻塞性肺疾病
二、病因与发病机制
1、吸烟 2、感染是COPD发生
发展的重要因素 3、空气污染 4、过敏 5、气候
慢性支气管炎
三、临床表现（Clinical situation) 症状
慢性咳嗽
慢性咳痰
喘息和胸闷、气短
呼吸困难
标志性症状
终身不愈 晨间咳嗽明显
生活质量下降， 甚至丧失劳动能力
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三、病理、发病机制和病理生理
16
1．病理： COPD 的病理改变包括 4 个部分： 中心气道（内径 > 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径 < 2 mm的无软骨气道） 肺实质 肺血管
17
（1）中心气道：
支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气 道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功 能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎 症细胞浸润。
COPD主要累及肺脏，但也可引起
全身（或称肺外）的不良效应并与
患者的疾病严重程度相关。
COPD
*本定义不应用慢性支气管炎和肺气肿的术语，并排除支气管哮喘（气流完全可逆）5
慢性支气管炎和肺气肿
慢性支气管炎的临床定义为慢性咳嗽咳痰， 每年3个月、连续2年，并除外引起慢性咳嗽 咳痰的其它原因。且不一定伴有气流受限。
12
二、环境因素
1. 大气污染:
化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对 支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。
粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘 膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。
2. 吸烟 :
吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生 障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的 吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻 力。
病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床 破坏，最后导致肺动脉高压和肺心 病。
22
2．发病机制 * 吸烟和吸入有害气体及颗粒－－引起
肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病 理过程。 * 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 * 氧化应激
23
（1）气道炎症
COPD中的炎症细胞 •中性粒细胞 •巨噬细胞 •T淋巴细胞 • B淋巴细胞 •嗜酸粒细胞 •上皮细胞
参与COPD的炎症介质
•趋化因子： •LTB4
吸引中性粒细胞和T淋巴细胞
•IL-8
吸引中性粒细胞和单核细胞
致炎因子： •TNF-、IL-6
放大炎症反应
生长因子： •转化生长因子-
诱导小气道纤维化
24
全身炎症 全身氧化负荷异常↑ 循环血液中细胞因子↑ 炎症细胞异常活化
骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐渐减轻
肺下部明显，常在纯合子 α1抗胰蛋白 酶缺乏症见到。 * 远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：在 远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于 邻近纤维隔或胸膜。
20
21
（3）肺实质：
肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周 气道的塌陷。
（4）肺血管：
疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功 能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增 生和炎症细胞浸润。
13
3. 感染
呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌， 为 COPD 急性发作的病原菌。
病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感 病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造 成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。
4. 过敏因素 : 细菌致敏可引起慢性支气管 炎速发型和迟发型变态反应。
喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者 较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率 高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增 高倾向.
肺气肿病理定义为终末细支气管远端的气腔 持续扩张，伴有肺泡壁破坏而无明显的纤维 化。
COPD患者可能存在上述两种疾病之一。
6
二、COPD 的病因
11
（一）个体因素 1．遗传因素: α1-抗胰蛋白酶的重度缺 乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。 2．气道高反应性: 支气管哮喘和气道 高反应性是发展成COPD的危险因素, 气道高反应性与吸烟等因素相关。 3．肺的生长发育: 肺脏的发育情况与 个体的出生体重及儿童时期生活环境 有关。
（TIyIp型e 2糖di尿abe病te）s
IL - 6
局肺部部Lo炎c炎a症l症
?
Inflammation
+ ve
CRP
Liver
骨Os质te疏opo松rosis
26
（2）氧化应激
香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPD患者内源性抗氧化物产生下降
Total
# Urban VS Rural: P<0.01
Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 7253-760
COPD的死亡率(续) －COPD是中国主要致死性疾病(2005年数据)
糖尿病 心血管疾病
1.2% (90,000)
呼吸衰竭 肺源性心脏病
Systemic inflammation
25
炎症在COPD中的全身效 应－ssc//Wl废eas用ting
ROS TN F
C心ar血dEiov管veans疾tcsu病lar
Me代tab谢olic综S合ynd征rome
慢性阻塞性肺疾病
(COPD)
1
COPD的患病率－中国流行病学研究
prevalence of COPD(%)
Urban
Rural
Total
14
12.1 12.7 12.4
12
10
8
6
4
2
0 Male
* Male VS Female: P<0.01;
4.9 5.4 5.1
7.8 8.8 8.2 #
Female *
15.0% (1.0M)
COPD
脑血管疾病
17.60% (1.28M)
19.10% (1.4M)
肿瘤
19.30% (1.4M)
0% 2% 4% 6% 8% 10% 12% 14% 16% 18% 20%
死因% （2005年）
MOH Disease Control Department and NCDC. Report on Chronic Disease in Ch3ina. 2006.
Kong Lingzhi. 2005 Report in NCDC Annual Conference.
一、COPD 定义
4
COPD的定义
2008年GOLD修订版
COPD是一种可以预防、可以治疗
的疾病，以气流受限为特征，气流
受限不完全可逆，并呈进行性发展，
正常
与肺部对香烟烟雾等有害气体或有
害颗粒的异常炎症反应有关。
（2）外周气道：
改变和中心气道类似，随着病情进展， 气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细 支气管远端的气腔异常扩张，形成肺 气肿。
18
COPD患者气道平滑肌增厚
不吸烟正常人
COPD
Saetta. 1998
19
三种类型肺气肿： * 小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管
开始并向周围扩展，在肺上部明显。 * 全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在
三、病理、发病机制和病理生理
16
1．病理： COPD 的病理改变包括 4 个部分： 中心气道（内径 > 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径 < 2 mm的无软骨气道） 肺实质 肺血管
17
（1）中心气道：
支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气 道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功 能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎 症细胞浸润。
COPD主要累及肺脏，但也可引起
全身（或称肺外）的不良效应并与
患者的疾病严重程度相关。
COPD
*本定义不应用慢性支气管炎和肺气肿的术语，并排除支气管哮喘（气流完全可逆）5
慢性支气管炎和肺气肿
慢性支气管炎的临床定义为慢性咳嗽咳痰， 每年3个月、连续2年，并除外引起慢性咳嗽 咳痰的其它原因。且不一定伴有气流受限。
12
二、环境因素
1. 大气污染:
化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对 支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。
粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘 膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。
2. 吸烟 :
吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生 障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的 吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻 力。
病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床 破坏，最后导致肺动脉高压和肺心 病。
22
2．发病机制 * 吸烟和吸入有害气体及颗粒－－引起
肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病 理过程。 * 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 * 氧化应激
23
（1）气道炎症
COPD中的炎症细胞 •中性粒细胞 •巨噬细胞 •T淋巴细胞 • B淋巴细胞 •嗜酸粒细胞 •上皮细胞
参与COPD的炎症介质
•趋化因子： •LTB4
吸引中性粒细胞和T淋巴细胞
•IL-8
吸引中性粒细胞和单核细胞
致炎因子： •TNF-、IL-6
放大炎症反应
生长因子： •转化生长因子-
诱导小气道纤维化
24
全身炎症 全身氧化负荷异常↑ 循环血液中细胞因子↑ 炎症细胞异常活化
骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐渐减轻
肺下部明显，常在纯合子 α1抗胰蛋白 酶缺乏症见到。 * 远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：在 远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于 邻近纤维隔或胸膜。
20
21
（3）肺实质：
肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周 气道的塌陷。
（4）肺血管：
疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功 能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增 生和炎症细胞浸润。
13
3. 感染
呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌， 为 COPD 急性发作的病原菌。
病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感 病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造 成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。
4. 过敏因素 : 细菌致敏可引起慢性支气管 炎速发型和迟发型变态反应。
喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者 较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率 高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增 高倾向.
肺气肿病理定义为终末细支气管远端的气腔 持续扩张，伴有肺泡壁破坏而无明显的纤维 化。
COPD患者可能存在上述两种疾病之一。
6
二、COPD 的病因
11
（一）个体因素 1．遗传因素: α1-抗胰蛋白酶的重度缺 乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。 2．气道高反应性: 支气管哮喘和气道 高反应性是发展成COPD的危险因素, 气道高反应性与吸烟等因素相关。 3．肺的生长发育: 肺脏的发育情况与 个体的出生体重及儿童时期生活环境 有关。
（TIyIp型e 2糖di尿abe病te）s
IL - 6
局肺部部Lo炎c炎a症l症
?
Inflammation
+ ve
CRP
Liver
骨Os质te疏opo松rosis
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（2）氧化应激
香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPD患者内源性抗氧化物产生下降
Total
# Urban VS Rural: P<0.01
Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 7253-760
COPD的死亡率(续) －COPD是中国主要致死性疾病(2005年数据)
糖尿病 心血管疾病
1.2% (90,000)
呼吸衰竭 肺源性心脏病
Systemic inflammation
25
炎症在COPD中的全身效 应－ssc//Wl废eas用ting
ROS TN F
C心ar血dEiov管veans疾tcsu病lar
Me代tab谢olic综S合ynd征rome
慢性阻塞性肺疾病
(COPD)
1
COPD的患病率－中国流行病学研究
prevalence of COPD(%)
Urban
Rural
Total
14
12.1 12.7 12.4
12
10
8
6
4
2
0 Male
* Male VS Female: P<0.01;
4.9 5.4 5.1
7.8 8.8 8.2 #
Female *
15.0% (1.0M)
COPD
脑血管疾病
17.60% (1.28M)
19.10% (1.4M)
肿瘤
19.30% (1.4M)
0% 2% 4% 6% 8% 10% 12% 14% 16% 18% 20%
死因% （2005年）
MOH Disease Control Department and NCDC. Report on Chronic Disease in Ch3ina. 2006.
Kong Lingzhi. 2005 Report in NCDC Annual Conference.
一、COPD 定义
4
COPD的定义
2008年GOLD修订版
COPD是一种可以预防、可以治疗
的疾病，以气流受限为特征，气流
受限不完全可逆，并呈进行性发展，
正常
与肺部对香烟烟雾等有害气体或有
害颗粒的异常炎症反应有关。
（2）外周气道：
改变和中心气道类似，随着病情进展， 气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细 支气管远端的气腔异常扩张，形成肺 气肿。
18
COPD患者气道平滑肌增厚
不吸烟正常人
COPD
Saetta. 1998
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三种类型肺气肿： * 小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管
开始并向周围扩展，在肺上部明显。 * 全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在