肥胖相关性肾病课件

典型肾病综合征的占2.2%
无肉眼血尿，镜下血尿的比例也较低 可有肾小管功能异常 部分伴肾功能不全，甚至进展至终末期肾脏病 常伴有代谢异常：胰岛素抵抗、脂肪肝等
Asymptomatic ulcerative colitis patients on an ProDepression A Risk Factor for Infant Mental HealthMammography Benchmarks Angoff Process
征性改变。
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治疗
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1. 控制体重：低热量、低脂饮食，运动 2. 改善胰岛素抵抗：胰岛素增敏剂 、大黄酸 3. 纠正肾脏局部血流动力学异常：ACEI/ARB 4. 减肥药物及手术治疗：中枢性/非中枢性减肥药
病理表现
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光镜：
➢ 单纯肾小球肥大（O-GM）：肾小球体积普遍增大，系膜区 增宽不明显，内皮细胞肿胀、成对，甚至可见泡沫变性。 肾小管尤其近端小管上皮细胞肥大，肾间质血管透明变性 较明显。
➢ 局灶节段性肾小球硬化伴肾小球肥大（O-FSGS）：未硬化 的肾小球体积仍普遍增大，同时伴节段基底膜增厚，可出 现与经典的局灶节段性肾小球硬化相同的组织学改变，如 脐部病变。常伴有肾小管灶状萎缩，动脉呈轻中度至重度 的透明变性或弹力层增厚。
病理表现
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肾小球肥大，伴或不伴局灶性节段肾小球硬化或球性硬化
单纯肥胖相关的肾小球肥大(O-GM) 肥胖相关的局灶节段性肾小球硬化伴肾小球肥大(O-FSGS)
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肥胖相关性肾病
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发病机制
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脂肪细胞因子：
炎症因子：TNF、IL-6、CRP等→细胞外基质增多、肾纤维化 瘦素：由脂肪细胞分泌，作用于下丘脑的特定受体，调节摄食行为及脂肪分布等
正常水平——有利于增加钠排泄及利尿 高水平 ——血压升高、心率加快、尿中儿茶酚胺排泄增加
瘦素
调节体液因子、转化生长因子-β1 直接肾毒性作用
肾脏损伤
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发病机制
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血清胎球蛋白A、脂联素以及5’-AMP激活的蛋白 激酶的协同作用在OGT中发挥着枢纽作用，导致肾 脏细胞肥大、系膜扩张和系膜基质积聚等OGT的特
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临床表现
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肥胖：BMI≥28kg/m2，男性腰围≥85cm，女性腰围≥80cm 蛋白尿，以轻 、中度为主，大量蛋白尿仅占10%，表现为
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诊断要点
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临床表现达到肥胖标准,尿液检查表现为蛋白尿伴或不伴少 量镜下血尿，部分患者可表现为肾功能不全，常不伴低蛋白 血症。 肾活检病理提示肾小球肥大、局灶性节段肾小球硬化或球性 硬化。 排除其他原发性和继发性肾小球疾病。
• RAS系统活化：高瘦素、高胰岛素、交感神经激活→RAS活化→肾脏损 伤
• 脂毒性
• 氧化应激
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预后
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• Praga 等报道了肥胖相关性肾病的远期预后，5 年肾存活 率为77%，10 年则为51%。
谢谢！
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病理表现
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免疫荧光：
• 国内尚缺乏对肥胖相关性肾病远期预后的观察报道。
• 同样的治疗干预，表现为肾小球单纯肥大者对治疗反应及 转归要比肾脏改变为局灶节段性肾小球硬化样病变者为佳
• 患者的预后与是否存在高血压、动脉粥样硬化和心脑血管 并发症有关。
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肥胖与肾病
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1992年我国全国营养调查资料显示，成人肥胖发病率不足3％， 2000年我国国民体质监测资料表明，城市肥胖发病率男性高达10％，女
性高达5％。 目前中国肥胖者数目已超过9000万，预计未来10年将超过2亿。
1923年 Preble等已报道约40%的肥胖患者 可以出现蛋白尿； 1974年 Weisinger首次报道了重度肥胖与 蛋白尿之间的关系，并将其命名为肥胖相 关性肾病(obesity-related glomerulopathy,ORG)
病理表现
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肾小球体积普遍增大
肾小球体积增大伴局灶节段硬化
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发病机制
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• 肾脏结构和功能改变：肥胖患者的肾脏几乎被包膜下的脂肪包裹，部 分脂肪渗入肾窦→对肾脏造成机械压力→肾组织局部缺氧。
• 血流动力学改变：肥胖患者心输出量增加→组织血流量增加→局部肾 血管代偿扩张→肾脏高灌注、高滤过
• 胰岛素抵抗：高胰岛素血症→增加水钠潴留→血压升高→肾小球高压 力、高灌注
肾小球可见 IgM 和 C3 沉积，大多沉积在肾小球节段 硬化区域。部分患者可表现为 IgM 在肾小球系膜区弥漫 沉积。
电镜：
上皮细胞足突融合和微绒毛化范围局限，且与尿蛋白量 不成比例，其它非特异性的改变包括膜内透明样物质，
足细胞肿胀、肥大，胞浆内见蛋白吸收滴等。
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