充血性心力衰竭

力下降 血液淤滞在体循环: 组织含水量增加 静脉充盈压升高(颈静脉,手背静脉) 肝肿大和压痛 皮下水肿、胸水、腹水 有效血容量减少: 心率加快 血压下降 组织灌注不足
慢性全心衰急性加重治疗
（强心药）
HR↓ 氧耗↓ 醛固酮生成减少,钠排泄增加 限制钠摄入 强心药物 *磷酸二酯酶抑制剂: (氨力农 米力农) 抑制cAMP降介,适用于急性心功能不全 与β-受体激动剂,可联合使用 休息:
慢性全心衰急性加重期治疗
(洋地黄)
慎用: 肥厚性心肌病 主动脉辧狭窄 二尖办脱垂 单纯二狭 病窦合并快速房颤 Ⅱ度以上房室传导阻滞 预激合并房颤
禁用:
慢性全心衰急性加重治疗
(利尿剂)
增加肾小球滤过量: 小剂量多巴胺 氨茶硷静滴 卧床休息 间歇使用利尿剂 减少肾小管回吸收： 襻利尿剂（口服；静注） 打破球-管平衡 慢性心衰,宜选醛固酮受体拮抗剂 水肿消退,体重恒定,小剂量长期使用
急性左心衰治疗
坐位、轮流结扎四肢 正压下吸入100%氧气(加除泡剂) 呼吸机辅助通气 CPAP （低水平持续气道正压通气） BiPAP （双水平正压支持） PEEP导致CPAP 模式 吗啡3mg静推或肌注 速尿40-60mg 静推 西地兰0.2-0.4mg / 静推
急性左心衰
（扩血管药物的选用）
慢性全心衰急性加重治疗
（硝酸酯）
耐药可能: 疏基缺乏 （补充巯基） 超氧阴离子↑ 避免耐药: 间歇使用, 持续滴注72h后静脉不用药时间必须 >12h/d 口服时不主张增加用药次数 二次用药间歇,避免硝酸酯类 释剂型缓释时间为16h
慢性全心衰急性加重治疗
（硝酸酯）
停药:
心率增加>原心率20% 50次/分< HR > 110次/分 收缩压<80mmHg 禁用: 青光眼 肥厚性心肌病 副作用: 低血压(右室梗塞时慎用) 心动过速、头痛
*急性心肌梗塞并发心功能不全
病理生理
血液动力学异常pcwp>2.4kpa、中心静脉压>1.6kpa) 神经内分泌· 激活 心排量↓-SNS↑-RAS↑-心肌力收缩↑ 但持续交感神经兴奋对心肌不良影响: 小血管收缩;HR↑ 心脏后负荷增大,促进心肌肥厚: NE过量持久作用: 心肌纤维化 快速室性心律失常 心肌细胞内Ca ＋＋超负荷
慢性全心衰急性加重治疗
β–受体阻滞剂
受体水平竞争性对抗儿茶酚胺毒性: HR↓ 耗氧量↓ 改善心脏舒张充盈顺应性 改善心肌机械功能(运动耐量无提高) 调节并恢复β-受体敏感性 增加左室壁β1-受体密度 抗心律失常 促使胰岛分泌 降低心肌耗能,减少心肌死(凋)亡
慢性全心衰急性加重治疗
β–受体阻滞剂 慢性心衰非急性加重而又无： 持续性低血压(<100/70mmHg) 心动过缓(HR<60次/min) P-R>0.24 予激综合症 无或仅有少量体液滞留 不需要静脉用强心药物 无血容量不足证据 慢性阻塞性肺部疾患 // 应加用
慢性全心衰急性加重治疗
(β–受体阻滞剂)
起始剂量低、持续时间长、增加剂量小 症状缓介远慢于β1受体密度恢复 疗效多在用药后3-6个月显示 须协同口服地戈辛及利尿剂,ACEI 慎用: 窦性心率偏低或室率缓慢型房颤 心胸比例>0.7 血压偏低
慢性全心衰急性加重治疗
(ACEI或/和ARB)
左室收缩功能减退(LVEF<45%),不论有无症 状均是一线用药 逆转左室肥厚改善心脏舒张功能不全 改善心肌缺血,降低死亡率和病残率 心肌梗塞合并心衰应早期使用
病理生理
(左室重建－细胞外基质 )
胶原旦白: Ⅰ型(80%):决定心肌僵硬度 Ⅲ型(11%):具伸展性(网状骨架形式) 胶原旦白Ⅰ/Ⅲ比例↑ 胶原蛋白的过量堆积: 心肌纤维化 促发舒张期功能不全 心肌电传导的各异向性增加 电传导不均一,不连续: 诱发心律失常和猝死 心肌胶原蛋白含量受Ang(Ⅱ)和醛固酮调控
充血性心力衰竭 Congestive heart failure
充血性心力衰竭 Congestive heart failure
心脏因各种不可逆转原因引起 内源性神经体液系统长期被激活 左室功能异常 心脏重塑（心脏结构和功能改变) 而致心脏 有充足回心血量而泵出不足 组织器官缺血和缺氧 血液淤滞在体循环和肺循环
慢性全心衰急性加重治疗
（洋地黄)
洋地黄: 唯一保持EF持续增长 并不产生耐受性之强心药 中度正性肌力作用 （钠/钙交换↑ ） 抑制肾脏Na＋/K＋-ATP酶 RAS活性↓ 降低去甲肾上腺素浓度 促进心房利尿肽的分泌
慢性全心衰急性加重治疗 （洋地黄）
个体差异大 安全范围小 (排泄量=蓄积量1/3) 影响因素多 提倡洋地黄个体化 正确鉴别洋地黄过量与不足 洋地黄过量或中毒只能由心电图诊断 地戈辛血清浓度仅是参考指标 心律平;胺碘酮等,可增加地戈辛浓度 小剂量地戈辛抑制RAAS激活
急性左心衰
因左心室受损或负荷过重心排量急剧减少： *肺充（淤）血： 劳累性呼吸困难 端坐呼吸 阵发性呼吸困难 肺水肿 咳嗽、咳血痰 （肺循环特点: 低阻、 低压、低容） *主要脏器灌注不足
急性左心衰
α -受体过度分泌体征: 突然起坐、大汗淋漓 面色苍白、血压急剧升高 心悸、气促、心率↑ 二肺干湿性罗音及哮鸣音 血氧饱和度<90%。
α-受体阻滞剂： 酚妥拉明3mg / 稀释后静推 酚妥拉明10mg /稀释后静滴 压宁定25mg /稀释后静推 压宁定50mg /稀释后静滴 硝酸酯类 硝酸甘油20-30mg 或 硝普钠0.3-5ug/kg/min /静滴
急性左心衰
（扩血管药物的选用）
钙离子拮抗剂 佩尔地平2mg / 稀释后静推 佩尔地平10mg /稀释后静滴 扩血管药物静脉推注必须： 收缩压>180mmHg时选用 当 收缩压下降>20% 或下降>30mmHg 改静脉滴注 （血压维持在150-160/90mmHg）
5-单硝酸异山梨酯 (ISMN)
扩张容量血管(静脉回流减少) 扩张传输动脉(冠状动脉扩张) 扩张阻力小动脉(降低血压)
慢性全心衰急性加重治疗
（硝酸酯）
*细胞学作用: 硝酸酯 NO + SNO(亚硝酸琉基) ↓ 乌苷酸环化酶 ↓ 环磷酸鸟苷 (第二信使) 旦白激酶磷酸化 细胞内Ca++↓ 平滑肌松弛
急性心肌梗塞并发心功能不全 AMI合并心衰: 收缩面积减少 心室肌不协调运动 心肌抑制因子释放 24小时内可使用洋地黄制剂 ACEI对左室重构有抑制作用
急性心肌梗塞并发心功能不全
左室梗塞按急性左心衰治疗 补液量应量出为入 右室梗塞按右(全)心衰治疗 中心静脉压不能作为血容量判断标准 慎用硝酸酯和利尿剂
慢性全心衰治疗
起搏治疗
符合起搏生理顺序 房室结功能必须良好 DDD(R)： 维持房室同步 房室同步使心排量增加 不增加房颤的机率 瓣膜损伤较轻 AAI(R):
慢性全心衰治疗
起搏治疗
CRT- D
优化左右心室收缩协调 心脏整体运动再同步化 较药物和其他起搏方式 更减少二尖瓣反流 心输出量增加 起搏4w后 生活质量改善 活动氧耗量增加 6分步行距离增加
(重链肌球旦白-MHC)
V1 (α-MHC) 高钙-肌动旦白-ATP酶活 性 与肌动旦白亲和力高 纤维缩短速度快
V3(β-MHC) 低钙-肌动旦白- ATP酶 活性 与肌动旦白亲和力低 缩短纤维速度慢
病理生理
(重链肌球旦白MHC)
V1-ATP酶活性较V3-ATP高3-4倍 正常心肌V1 30% 心衰时 V1 5% V1向V3转化被认为是心衰心肌的分子 生物学标记
谢谢
炎症时代的心衰治疗原则
炎症(氧化应激 无菌的炎症) 数量足 三药联合: ACEI 醛固酮受体拮抗剂 倍他受体阻滞剂 剂量足 通过监测细胞因子水平评定恢复与否 细胞因子(TNP CRP ANP BNP UA等)
心功能不全
*无症状性心功能不全 无临床症状并运动耐量不变 心排量下降(LVEF<50%) *收缩功能障碍性心功能不全 LVEF降低 心室收缩末容积增大 心室腔扩大
心功能不全
*舒张功能障碍性心功能不全：
室壁厚度增厚或正常 LVEF正常 左室舒张期充盈压升高 左房增大和肺淤血 二尖瓣无病变
心功能不全 *难治性心功能不全: , 药物治疗已达足量和疗程 但：心衰无改善甚至恶化
慢性全心衰治疗
起搏治疗
慢性心功能不全(心功能Ⅳ级) 慢性心功能不全伴有: 左室明显扩大(舒张末期内径>55mm) 左室收缩功能下降(LVEF<0.35) 完全性左束支传导阻滞(QRS>120ms) 扩张性心肌病或缺血性心肌病 药物治疗无效和/或治疗后心率明显减慢
慢性全心衰治疗
起搏治疗
VVI(R): 因频率缓慢所致心排量减少 伴有心律失常的心功能不全的治疗 但 增加房颤的机率 加重瓣膜损伤 房室不同步使心排量增加有限
病理生理
(左室重建－心肌肥厚)
心肌细胞适应不良性肥厚 肥厚心肌收缩旦白表型异常(β -MHC) 易疲乏(加速细胞衰竭;凋亡) 耗能少、作功能力低 肥厚心肌耗能肌纤维↑线粒体↓(产能少) 肥厚心肌生化异常 (能量生成障碍) （能量供需失衡） 肥厚心肌β -受体密度下调、钙内流减少 心肌收缩力下降
病理生理
慢性全心衰急性加重治疗
(血管扩张剂)
扩张静脉血管降低容量负荷 (血容量不足,充盈压低时忌用) 血压正常者,收缩压必须>12Kpa 高血压者血压必须>原值的70% 小剂量开始,逐渐增加用量 突然停药可能反应性血管收缩
慢性全心衰急性加重治疗
（硝酸酯） 硝酸酯代谢 *血管作用： 小剂量: 中等剂量: 大剂量: 2-硝基异山梨酯 (ISD)
慢性全心衰急性加重治疗
（强心药）
多巴胺：内源性儿茶酚胺是去甲肾上腺素的前体 <2ug/kg/min 利尿效应 (多巴胺能受体) 2-5ug/kg/min 周围血管收缩、重要脏器扩张 ( β-受体) 细胞内cAMP↑、钙内流↑ 心肌收缩力及收缩速度增强 >10ug/kg/min （ α-受体） 全身血管收缩
病理生理 （神经内分泌激活）
a . RAS↑Ang(Ⅱ)↑- NE↑ ↙ ↘ 醛固酮↑ 儿茶酚胺↑: 心动过速 ↘ ↙ 介导血管阻力增加 水钠潴留 心肌损伤加重 b. β1受体密度下调: (β受体无储备 β1/β2=80/20 NE与β1受体亲和力20倍于β2受体) 衰竭的左心室受体密度↓ 对β激动剂反应能力↓
慢性全心衰急性加重治疗
（多巴酚丁胺）
多巴酚丁胺 兴奋β受体（β1/β 3/1） 剂量依赖（3－10 ug/kg/min正性肌力佳） （长期β-受体阻滞治疗则剂量应增加） 轻度扩张阻力血管 与磷酸二酯酶抑制剂作用协同 (剂量过大显示血管收缩)
慢性全心衰急性加重
（与β 1、β 2和α 受体亲和力高） （只在多巴酚丁胺无效且血压仍低时选用） 0.05-0.5ug/kg/min静脉滴注 需要直接监测动脉压和监测血流动力学 去甲肾上腺素 （与α 受体亲和力高） 增加全身血管阻力 改善终末器官的灌注 0.05-0.5ug/kg/min静脉滴注 (常与多巴酚丁胺联合使用改善血流动力学) 肾上腺素