纤溶酶诱导玻璃体后脱离的实验探究

纤溶酶诱导玻璃体后脱离的实验研究中文摘要Ｉ玻璃体后脱离是玻璃体后皮质与视网膜内界膜的分离。

是否存在玻璃体后脱离与许多眼底疾病的发生、发展、预后密切相关。

玻璃体切割手术中玻璃体后脱离的存在有利于彻底清除玻璃体，减少增殖性玻璃体视网膜病变和牵引性视网膜脱离的发生机会，还可以避免机械诱导玻璃体后脱离引起的视网膜出血、裂孔等并发症。

玻璃体后皮质一视网膜内界膜界面粘连机制的阐明为药物诱导玻璃体后脱离提供了理论依据。

其正常的联系涉及到纤维连接蛋白、层连蛋白等细胞外间质介导的分子粘连。

纤溶酶是非特异性的蛋白酶，可分解纤维连接蛋白和层连蛋白。

理论上有助于削弱玻璃体与视网膜间的连接，促进玻璃体后脱离的产生。

１，目的：探讨动物实验中玻璃体后脱离的观察方法。

研究纤溶酶玻璃体腔注药诱导玻璃体后脱离的效果以及药物的塑壹。

燃。

ｆ方法：１６只新西兰大白兔，随机分２组。

一眼玻璃体腔注射纤溶酶１．２５Ｕ（溶于０．１ｍｌＢＳＳ溶液），对侧眼注射相同体积的ＢＳＳ溶液。

其中第一组注药位置在玻璃体腔中央部；第二组在手术显微镜的直视下，注药位置接近视网膜表面。

注药前后用裂隙灯、间接眼底镜观察眼部反应。

注药前和注药后３天行暗适应视网膜电图检查。

动物处死后眼球标本送光镜、透射电镜、扫描电镜检查，观察玻璃体后脱离是否存在及视网膜毒性反应。

结果：光镜和电镜对完全性或无玻璃体后脱离的判断是一致的。

因取材范围的限制，电镜不能对玻璃体后脱离的范围作出判断。

纤溶酶第二组诱导完全性玻璃体后脱离的效果明显好于第一组（Ｐ值＜Ｏ．０５），第一组与对照组间完全性玻璃体后脱离发生率的差别无统计学意义（Ｐ值＞０．０５）。

纤溶酶组注药前后视网膜电图ａ波振幅、ｂ波振幅和潜伏期无显著改变。

光镜、电镜未发现视网膜组织学上的毒＼性改变。

）结论：动物实验中结合应用光镜、透射电镜和扫描电镜有助于准确判断玻璃体后脱离是否存在。

将纤溶酶注入接近玻璃体后皮质一视网膜内界膜界面处更有助于诱导ＰＶＤ的产生。

１．２５Ｕ纤溶酶兔眼玻璃体腔注药对视网膜不产生毒性作用。

关键词：玻璃体后脱离纤溶酶兔ＴｈｅＳｔｕｄｙｏｆＥｆｆｉｃａｃｙｏｆＰｌａｓｍｉｎｉｎＩｎｄｕｃｉｎｇＰｏｓｔｅｒｉｏｒＶｉｔｒｅｏｕｓＤｅｔａｃｈｍｅｎｔＡｂｓｔｒ＆ＣｔＰｏｓｔｅｒｉｏｒｖｉｔｒｅｏｕｓｄｅｔａｃｈｍｅｎｔ（ＰＶＤ）ｃａｎｂｅｄｅｆｉｎｅｄａｓａｓｅｐａｒａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｐｏｓｔｅｒｉｏｒｖｉｔｒｅｏｕｓｃｏｒｔｅｘ（ＰＶＣ）ａｎｄｔｈｅｉｎｔｅｒｎａｌｌｉｍｉｔｉｎｇｍｅｍｂｒａｎｅ（ＩＬＭ）ｏｆｔｈｅｒｅｔｉｎａ．ＴｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎＰＶＣａｎｄｒｅｔｉｎａｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｍａｎｙｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎａｌｄｉｓｅａｓｅｓｉｓｗｅｌｌｋｎｏｗｎ．Ｔｈｉｓｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐａｌｓｏｄｅｔｅｒｍｉｎｅｓｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｔｈｅｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｔｈｅｓｅｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｉｎａｄｄｉｔｉｏｎ，ｔｈｅｅｘｉｓｔｅｎｃｅｏｆＰＶＤｉｓｅｓｓｅｎｔｉａｌｔＯｒｅｍｏｖｅａｌｌＰＶＣｄｕｒｉｎｇｖｉｔｒｅｃｔｏｍｙｗｉｔｈｏｕｔｄａｍａｇｅｔｏｔｈｅｒｅｔｉｎａ．ＴｈｅｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅｏｆｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅＶｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙａｓｗｅｌｌａｓｔｒａｃｔｉｏｎｒｅｔｉｎａｄｅｔａｃｈｍｅｎｔｗｉｌｌｂｅｍｕｃｈｒｅｄｕｃｅｄ．ＣｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｓｕｃｈａｓｒｅｔｉｎａｂｒｅａｋｏｒｂｌｅｅｄｉｎｇｒｅｓｕｌｔｉｎｇｆｒｏｍｍｅｃｈａｎｉｃａｌｒｅｍｏｖａｌｏｆＰＶＣｆｒｏｍｔｈｅｒｅｔｉｎａｓｕｒｆａｃｅｃａｒｌｂｅｅｌｉｍｉｎａｔｅｄＵｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇｔｈｅａｄｈｅｓｉｏｎｏｆＰＶＣ．ＩＬＭｉｎｔｅｒｆａｃｅａｎｄｉｔｓｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎｐｒｏｖｉｄｅｓａｂａｓｉｓｆｏｒｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃｖｉｔｒｅｏｌｙｓｉｓ．Ｎｏｒｍａｌｖｉｔｒｅｏ—ｒｅｔｉｎａｌａｄｈｅｓｉｏｎｉｓｍｅｄｉａｔｅｄｂｙｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘｍａｉｎＩｙｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ，ｌａｍｉｎｉｎａｎｄｏｔｈｅｒｓ．Ｐｌａｓｍｉｎｉｓａｎｏｎｓｐｅｃｉｆｉｃｐｒｏｔｅａｓｅｗｈｉｃｈｈａｖｅｐｒｏｔｅｏｌｙｔｉｃａｃｔｉｖｉｔｙａｇａｉｎｓｔｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎａｎｄｌａｍｉｎｉｎ．ＴｈｅｏｒｅｔｉｃａｌｌｙｐｌａｓｍｉｎｃａｎｉｎｄｕｃｅＰＶＤｂｙｗｅａｋｅｎｉｎｇｔｈｅａｄｈｅｓｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｖｉｔｒｅｏｕｓａｎｄｒｅｔｉｎａ．Ｐｕｒｐｏｓｅ：ＴｏｅｓｔａｂｌｉｓｈａｍｅｔｈｏｄｗｉｔｈａｃｃｕｒａｃｙｔｏｃｏｎｆｉｒｍｔｈｅｅｘｉｓｔｅｎｃｅｏｆＰＶＤｉｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌａｎｉｍａｌｓｔｕｄｙ．ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｆｉｃａｃｙｉｎｔｈｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆｐｏｓｔｅｒｉｏｒｖｉｔｒｅｏｕｓｄｅｔａｃｈｍｅｎｔａｎｄｔｈｅｔｏｘｉｃｉｔｙｏｆｉｎｔｒａｖｉｔｒｅａｌｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆｐｌａｓｍｉｎｉｎｔｈｅｒａｂｂｉｔｅｙｅＭｅｔｈｏｄｓ：１６ＮｅｗＺｅａｌａｎｄＲａｂｂｉｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙａｓｓｉｇｎｅｄｔｏｔｗｏｒａｂｂｉｔｒｅｃｅｉｖｅｄａｐａｒｓｐｌａｎａｉｎｊｅｃｔｉｏｎｇｒｏｕｐｓ．Ｉｎｇｒｏｕｐ１ｏｎｅｅｙｅｏｆｅａｃｈｏｆ１２５ｕｎｉｔｏｆｈｕｍａｎｐｌａｓｍｉｎ（０．１ｍ１ｒｅｃｏｎｓｔｉｔｕｔｅｄｉｎｓｔｅｒｉｌｅＢＳＳ）ｉｎｔｈｅｍｉｄｖｉｔｒｅｏｕｓｃａｖｉｔｙ．Ｉｎｇｒｏｕｐ２ｓａｍｅａｒｎｏｕｎｔｏｆｐｌａｓｍｉｎｗａｓｉｎｊｅｃｔｅｄｎｅａｒｔｈｅｓ／．ｔｒｆａｃｅｏｆｒｅｔｉｎａｕｎｄｅｒｄｉｒｅｃｔｖｉｓｕａｌｉｚａｔｉｏｎｔｈｒｏｕｇｈｓｕｒｇｉｃａｌｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ．ＴｈｅｆｅｌｌｏｗｅｙｅｏｆｅａｃｈｒａｂｂｉｔｗａｓｉｎｊｅｃｔｅｄｗｉｔｈＢＳＳ（０．１ｍ１）ａｓａｃｏｎｔｒ０１．Ｂｅｆｏｒｅａｎｄａｆｔｅｒｉｎｊｅｃｔｉｏｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅａｃｔｉｏｎｉｎｔｈｅａｎｔｅｒｉｏｒｃｈａｍｂｅｒａｎｄｖｉｔｒｅｏｕｓａｓｗｅｌｌａｓｒｅｔｉｎａｌｄａｍａｇｅｗｅｒｅｃａｒｅｆｕｌｌｙｏｂｓｅｒｖｅｄｗｉｔｈｉｎｄｉｒｅｃｔｏｐｈｔｈａｌｍｏｓｃｏｐｅａｎｄｓｌｉｔ—ｌａｍｐｂｉｏｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙ．Ｄａｒｋ．ａｄａｐｔｅｄｅｌｅｃｔｒｏｒｅｔｉｎｏｇｒａｐｈｙ（ＥＲＧ）ｗａｓｐｅｒｆｏｒｍｅｄｂｅｆｏｒｅｉｎｊｅｃｔｉｏｎａｎｄ３ｄａｙｓａｆｔｅｒｉｎｊｅｃｔｉｏｎ．Ａｌｌａｎｉｍａｌｗｅｒｅｋｉｌｌｅｄａｎｄｅｙｅｓｗｅｒｅｅｎｕｃｌｅａｔｅｄａｎｄｐｒｏｃｅｓｓｅｄｆｏｒｌｉｇｈｔｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙ（ＬＭ），ｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎｅｌｅｃｔｒｏｎｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ（ＴＥＭ）ａｎｄｓｃａｎｎｉｎｇｅｌｅｃｔｒｏｎｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ（ＳＥＭ）．ＴｈｅｅｆｆｉｃａｃｙｉｎｉｎｄｕｃｉｎｇＰＶＤａｎｄｔｏｘｉｃｉｔｙｔＯｏｃｕｌａｒｔｉｓｓｕｅｗｅｒｅｅｖａｌｌａａｔｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：Ｔｈｅｌｉｇｈｔａｎｄｅｌｅｃｔｒｏｎｍｉｃｒｏｓｃｏｐｉｃｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｓｈｏｗｅｄｓｉｒｅｌｌ８。

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近年来通过对玻璃体后皮质（ＰｏｓｔｅｒｉｏｒＶｉｔｒｅｏｕｓＣｏｔｔｅｘＰＶＣ）一视网膜内界膜（ＩｎｔｅｒｒｌａｌＬｉｍｉｔｉｎｇＭｅｍｂｒａｎｅＩＬＭ）界面的研究，人们对玻璃体后脱离（ＰＶＤ）有了新的认识，为药物诱导玻璃体后脱离提供了理论基础。

玻璃体后脱离是玻璃体后皮质与视网膜内界膜的分离。

是否存在ＰＶＤ与糖尿病视网膜病变、黄斑裂孔、视网膜脱离等疾病的发生、发展、预后密切相关。

在玻璃体切割手术中，特别是青少年病人，无ＰＶＤ的病例不利于彻底清除玻璃体，增加了增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）的发生机会。

而机械性诱导ＰＶＤ不仅困难，还可能导致视网膜裂孔、出血、视野缺损等并发症［Ｉ－３１。

研究证实，Ｉ型、ＩＶ型胶原、纤维连接蛋白（Ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ）、层连蛋白（Ｌａｍｉｎｉｎ）在ＰＶＣ—ＩＬＭ界面的连接中发挥作用【３＇“。

药物诱导玻璃体后脱离即应用有关药物在分子水平上改变玻璃体的组成，促进ＰＶＤ的形成。

纤溶酶（Ｐｌａｓｍｉｎ）属非特异性蛋白酶，可分解在ＰＶＣ—ＩＬＭ界面连接中起重要作用的纤维连接蛋白和层连蛋白［５３。

ｌ９９３年，Ｖｅｒｓｔｒａｇｔｅｎ［２ｌ最早应用纤溶酶在动物实验中诱发玻璃体后脱离成功。