冠状动脉性心脏病(CHD)发病机制
冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断提示及治疗措施
冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断提示及治疗措施冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病（CHD）,有时又称冠状动脉病（CAD）或缺血性心脏病（IHD）,系指由于冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄或阻塞和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛），导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。
易患因素包括血脂异常、高血压病、吸烟、糖尿病、长期紧张、缺乏锻炼及遗传因素等。
由于冠状动脉病变的部位、范围和程度的不同，本病有不同的临床特点，一般可分为六型。
1.隐匿型或无症状性心肌缺血具有心肌缺血的客观证据（心电图、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢异常），但缺乏胸痛或与心肌缺血有关的主观症状。
2.心绞痛系冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。
3.心肌梗死症状严重，为冠状动脉阻塞、微血栓形成、心肌急性缺血性坏死所引起。
4.缺血性心肌病长期心肌缺血所导致的心肌逐渐纤维化，称为心肌纤维化或心肌硬化。
表现为心脏增大、心力衰竭和（或）心律失常。
5.猝死突发心脏停搏而死亡，多为心脏局部发生电生理紊乱、电解质失衡及严重心律失常（如室颤）所致。
6•心律失常心律失常可以是冠心病的唯一症状。
通常，人们所理解的冠心病，多指1、4型，最为常见,经有效治疗后，多可稳定。
而急性冠状动脉综合征(acutecoronarysy∏-drome)是指由于冠状动脉急性痉挛性变化、血流突然减少，引起不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死。
发病前，可能没有冠心病的症状、体征、心电图改变，心脏功能检查可能完全“正常"。
一旦发生过，应按冠心病诊治。
(一)心绞痛【诊断提示】7.临床表现(1)疼痛部位：在胸骨中上段(相当两侧乳房的水平线)，为内里痛，而不是表皮痛。
疼痛为一片，而不是一点。
(2)疼痛的性质：为憋闷感、压榨感、紧缩感等异常感觉，少数表现为刺痛感和割痛感。
疼痛剧烈，多伴出汗,难以忍受。
(3)发作诱因：常见的诱因为劳累，发作于劳累当时，而不是劳累过后。
冠心病完整ppt课件
01
通过心理咨询、认知行为疗法等方式，帮助患者缓解焦虑、抑
郁情绪，提高心理适应能力。
应对压力策略
02
教授患者有效的应对压力方法，如深呼吸、冥想、放松训练等，
以减轻心脏负担。
家属参与心理支持
03
鼓励家属参与患者的心理调适过程，提供情感支持和理解，共
同应对疾病带来的挑战。
营养膳食建议
控制总热量摄入
限制饱和脂肪酸和胆固醇摄入
发病机制
动脉粥样硬化的形成是冠心病的主要发 病机制，涉及脂质沉积、炎症反应、氧 化应激等多个环节。
流行病学及危险因素
流行病学
冠心病是全球范围内最常见的死因 之一，发病率和死亡率随年龄增长 而上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、 肥胖、缺乏运动、不健康的饮食习 惯、遗传因素等都是冠心病的重要 危险因素。
运动风险预防与处理
在运动过程中，注意预防运动风险的发生，如运动损伤、心血管事件 等。一旦发生风险事件，应立即停止运动并采取相应处理措施。
06
总结回顾与展望未来进展方向
关键知识点总结回顾
冠心病流行病学特点
全球范围内，冠心病发病率和死亡率 居高不下，与生活方式、遗传因素等 密切相关。
冠心病病理生理机制
临床表现与分型
临床表现
胸痛（心绞痛）是冠心病最常见的症状，其他可能包括呼吸困 难、心悸、乏力等。严重情况下可能导致心肌梗死或猝死。
分型
根据临床表现和病理生理特点，冠心病可分为稳定型心绞痛、 不稳定型心绞痛、心肌梗死、无症状心肌缺血和缺血性心肌病 等类型。
02
诊断方法与标准
常规检查手段
心电图
是诊断冠心病最常用、最简便的方法。 心绞痛发作时，ST段压低和T波倒置/ 低平，缓解后恢复。
冠状动脉粥样硬化性心脏病 病情说明指导书
冠状动脉粥样硬化性心脏病病情说明指导书一、冠状动脉粥样硬化性心脏病概述冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）是指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死的常见的心血管系统疾病，简称冠心病（coronary heart disease，CHD），也称缺血性心脏病。
部分患者可无明显症状，有症状常表现为胸痛（心绞痛）、心悸、呼吸急促等，常由体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟等诱发。
病情严重者还可出现心力衰竭、严重心律失常、休克、血栓栓塞等，甚至造成心脏结构破坏，发生心源性猝死，严重威胁患者的健康和生命。
英文名称：coronary atherosclerotic heart disease；coronary heart disease，CHD其它名称：无相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：可能会遗传发病部位：心脏常见症状：胸痛（心绞痛）、心悸、呼吸急促主要病因：冠状动脉粥样硬化检查项目：血压测量、心电图、血清心肌标志物检查、BNP 或 NT-pro-BNP 检查、超声心动图、冠状动脉血管成像（CTA）、放射性核素检查、冠脉造影（CAG）、X 线、心脏负荷试验重要提醒：冠心病患者要遵医嘱积极治疗，养成健康的生活习惯，建议随身携带硝酸甘油、速效救心丸等急救治疗药物。
临床分类：1、根据病理解剖和病理生理变化分类1979年世界卫生组织曾将之分为五型：（1）隐匿型或无症状性冠心病：无症状，但在静息、动态或负荷心电图下显示心肌缺血改变，或放射性核素心肌显像提示心肌灌注不足，无组织形态改变。
（2）心绞痛：发作性胸骨后疼痛，由一过性心肌供血不足引起。
（3）心肌梗死：缺血症状严重，为冠状动脉闭塞导致心肌急性缺血坏死。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
以降低胆固醇为主:
(1)HMG-COA还原酶抑制剂(他汀类)
机制:抑制体内胆固醇的合成酶即 还原酶. 机制 抑制体内胆固醇的合成酶即HMG-CoA还原酶.从而限制 抑制体内胆固醇的合成酶即 还原酶 从而限制TC 的合成,并反馈上调肝细胞表面LDL受体,加速血浆 受体, 的合成,并反馈上调肝细胞表面 受体 加速血浆LDL-C 清除. 清除. 常用药物: 常用药物 普伐他丁(普拉固)10-20mg,QN; 洛伐他丁(美降之)20-40mg,QN; 辛伐他丁(舒降之)10-20mg,QN; 氟伐他丁(来适可)20-40mg,QN; 阿托伐他丁(立普妥)10-20mg,QD; 脂必妥(红曲)3# tid,血脂康3# tid.
13
(2)烟酸类 阿西莫司(乐脂平)250mg tid (3)其他类 不饱和脂肪酸,鱼油(多烯康)4# tid 绞股蓝:2~4#, tid;
14
2,抗血小板或血栓形成药物: ,抗血小板或血栓形成药物: 抗血小板药物 (1)血小板环氧化酶抑制剂 阿司匹林(ASA)50mg-0.325qd 磺吡酮(苯磺唑酮)0.2, tid; (2)抗ADP诱导血小板聚集药物 力抗栓(抵克力得,Ticlopidine)0.25Bid X 5d,后为0.25qd 氯吡格雷(波立维,泰嘉)75mg qd (3)TXA2合成酶抑制剂 潘生丁(双嘧达莫)50mg,tid PGI2 4-5g/kg/min qd X 3d (4) 血小板GP IIB/IIIa 受体拮抗剂 阿昔单抗 替罗非班 15
(2)弹性酶(elastase)10-20mg tid
12
以降低甘油三酯为主
(1)氯贝丁酯(苯氧乙酸)( 贝特)类:
机制:激活过氧化酶体激活型增殖体受体(PPAR),增强脂蛋白脂 机制:激活过氧化酶体激活型增殖体受体( ),增强脂蛋白脂 ), 的分解代谢, 酶(LPL)活性,加速血中富含 的CM,VLDL的分解代谢,降低 )活性,加速血中富含TG的 , 的分解代谢 血中TG水平 并可使大多数高TG患者小 水平, 患者小LDL-C减少或变为较大 血中 水平,并可使大多数高 患者小 减少或变为较大 LDL-C颗粒,以及使 颗粒, 颗粒 以及使HDL-C水平升高 水平升高 常用药物: 常用药物:非诺贝特(立平脂或力平脂),0.1Bid或缓释剂(微粒)0.2QN 特有脂(益多脂)250mg Bid 吉非罗齐(诺衡)0.3-0.6tid 苯扎贝特(必降脂)0.2Bid-tid 适应症:高 血症或以 升高为主的混合型高脂血症患者. 血症或以TG升高为主的混合型高脂血症患者 适应症 高TG血症或以 升高为主的混合型高脂血症患者. 副作用:这类药物副作用为胃肠道反应,偶可引起肌病, 副作用:这类药物副作用为胃肠道反应,偶可引起肌病,长期应用 应监测肝,肾功能. 应监测肝,肾功能.
冠状动脉粥样硬化性心脏病名词解释
冠状动脉粥样硬化性心脏病名词解释
冠状动脉粥样硬化性心脏病名词解释是什么？
答：冠状动脉粥样硬化性心脏病名词解释如下：
冠状动脉粥样硬化性心脏病简称为冠心病(CHD)，是一种缺血性心脏病。
冠状动脉（冠脉）是向心脏提供血液的动脉，当冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血、缺氧或坏死而出现胸痛、胸闷等不适，这种心脏病为冠心病。
冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，常常被称为“冠心病”。
但是冠心病的范围可能更广泛，还包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄或闭塞。
世界卫生组织将冠心病分为5大类：无症状心肌缺血（隐匿性冠心病）、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心脏病）和猝死5种临床类型。
临床中常常分为稳定性冠心病和急性冠状动脉综合征。
冠心病教案专业版(2024)
精准医疗与基因诊断
随着基因组学的发展，未来有望实现冠心病的精准预防、 诊断和治疗，如通过基因检测预测患病风险、指导个性化 用药。
介入治疗新技术
随着医疗技术的不断进步，新型介入治疗技术如经导管心 脏瓣膜置换术、生物可吸收支架等有望为冠心病患者带来 更好的治疗效果。
再生医学与组织工程
再生医学和组织工程的发展为冠心病治疗提供了新的思路 ，如利用干细胞移植、心肌组织工程等方法修复受损心肌 。
使用利尿剂、ACEI类药物、β受体 阻滞剂等，改善心脏功能，延缓心 力衰竭进展。
非药物治疗
对于严重心力衰竭患者，可考虑采 用心脏再同步化治疗（CRT）、心 脏移植等非药物治疗方法。
17
其他相关并发症处理
01
心肌梗死处理ຫໍສະໝຸດ 对于并发心肌梗死的患者，及时采取溶栓、介入或外科手术治疗等措施
，开通闭塞血管，恢复心肌灌注。
10
03 治疗原则与策略
2024/1/30
11
药物治疗方案选择及调整原则
根据患者具体病情，选择适当的 药物治疗方案，如抗心绞痛药物 、抗血小板药物、降脂药物等。
在治疗过程中，根据患者病情变 化和药物疗效，及时调整药物种 类和剂量，以达到最佳治疗效果
。
注意药物的副作用和相互作用， 避免不必要的用药和药物滥用。
康复计划。
22
数据记录
详细记录随访和评估结 果，为患者的康复过程 提供全面、客观的数据
支持。
06 总结回顾与展望 未来进展方向
2024/1/30
23
关键知识点总结回顾
2024/1/30
冠心病定义、流行病学及危险因素
详细阐述了冠心病的基本概念、全球和中国的流行现状，以及高血压 、高血脂、糖尿病、吸烟等危险因素。
2024版冠心病的诊断与治疗
目录•冠心病概述•临床表现与分型•诊断方法与标准•治疗原则与策略•并发症预防与处理•康复期管理与教育冠心病概述定义与发病机制定义冠心病（Coronary Heart Disease，CHD）是由于冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或闭塞，引起心肌缺血、缺氧或坏死的心脏病。
发病机制冠心病的发生与多种因素有关，包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、遗传因素等。
这些因素导致冠状动脉内皮损伤，脂质沉积，逐渐形成动脉粥样硬化斑块，使血管狭窄或闭塞。
0102 03发病率冠心病是全球范围内最常见的死因之一，发病率随年龄增长而增加。
地域分布发达国家冠心病发病率高于发展中国家，城市高于农村。
性别差异男性冠心病发病率高于女性，但女性绝经后发病率逐渐升高。
流行病学特点危险因素及预防危险因素高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、不健康的饮食习惯、精神压力等。
预防策略控制血压、血糖、血脂在正常水平；戒烟限酒；保持健康的饮食习惯；适量运动；减轻精神压力；定期体检，及早发现并干预危险因素。
临床表现与分型胸痛、胸闷、心悸、呼吸困难等，常由体力活动或情绪激动诱发。
典型症状不典型症状体征牙痛、下颌痛、上腹痛、左肩痛等，易被忽视或误诊。
心率增快、血压升高、心脏杂音等。
030201症状与体征胸痛发作诱因、性质、持续时间相对稳定，休息或含服硝酸甘油可缓解。
稳定型心绞痛胸痛发作不稳定，程度更重，持续时间更长，休息或含服硝酸甘油不易缓解。
不稳定型心绞痛冠状动脉闭塞导致心肌缺血坏死，表现为持续而严重的胸痛，常伴心律失常、心力衰竭等严重并发症。
心肌梗死分型及特点室性早搏、室性心动过速等，严重者可导致室颤和猝死。
心肌长期缺血导致心肌收缩力下降，表现为呼吸困难、水肿等。
心肌梗死后心脏破裂是一种严重的并发症，可导致心包填塞和猝死。
心肌梗死后附壁血栓脱落可引起脑、肾等重要脏器栓塞。
心律失常心力衰竭心脏破裂附壁血栓形成和栓塞并发症表现诊断方法与标准记录心脏电活动，检测心肌缺血、心肌梗死等异常表现。
冠心病的诊断和规范化治疗
ACEI/ARB类药物
如卡托普利、缬沙坦等，用于改善心室重构 、降低心血管事件风险。
D
介入性治疗适应证及操作技巧
适应证
对于药物治疗效果不佳或病情严重的患者，可考虑进行介入性治疗，如冠状动脉 球囊扩张术、支架植入术等。
操作技巧
介入性治疗需在专业医生指导下进行，术前应充分评估患者病情和手术风险，选 择合适的手术方式和器械。术中应严格遵守无菌操作规范，确保手术安全。
01
02
03
血液检查
包括心肌酶谱、肌钙蛋白 等，用于评估心肌损伤程 度。
血脂检查
了解患者血脂水平，评估 冠心病危险因素。
血糖检查
了解患者血糖水平，评估 糖尿病对冠心病的影响。
影像学检查
心电图
是冠心病诊断的常用方法 ，可发现心肌缺血、心肌 梗死等异常表现。
超声心动图
可评估心脏结构、功能及 血流情况，有助于诊断冠 心病及其并发症。
06
总结与展望
当前存在问题和挑战
冠心病诊断的准确性
目前冠心病的诊断主要依赖于临床症状和影像学检查，但存在一 定的误诊和漏诊率。
个体化治疗方案的制定
不同患者的冠心病病因、病理生理机制和临床表现存在差异，制定 个体化的治疗方案是当前面临的挑战。
药物治疗的规范性和依从性
药物治疗是冠心病治疗的重要手段，但患者用药不规范、依从性差 等问题影响了治疗效果。
适量运动有利于改善心肺功能、 降低血压和血脂水平。患者可选 择散步、慢跑、游泳等有氧运动 ，每周进行至少150分钟的中等
强度运动。
药物治疗策略
A
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，用于抑制血小板聚 集，减少血栓形成。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心肌耗氧增加： 常用指标：心率×收缩压
病理解剖和病理生理
至少一支冠脉主支狭窄75%以上（截面积） 心绞痛发作前 心脏、肺顺应性降低 心绞痛发作时 左室收缩、舒张功能降低
心肌电生理异常，心律失常
心绞痛(angina pectoris)
临床表现
一、疼痛: 典型疼痛及放射 不典型疼痛
（一）部位： 胸骨后或心前区，范围大， 放射至颈、肩、左臂尺侧等。
（二）性质： 压迫感、紧缩感、烧灼感、闷痛等。
（三）诱因： 体力活动、激动、饱食、寒冷、吸烟等。
（四）持续时间及缓解方式： 持续数分钟， 休息或含化硝酸甘油可迅速缓解。
体征
常无特殊，可有S4，杂音，BP增高。
冠心病----诊断
心电图检查
五、猝死型 (sudden death)：原发性心脏骤停而猝然 死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱、引 起严重心律失常所致。
心肌梗塞心电图
血流完全中断 心肌坏死
心绞痛发作
CHD --猝死型(恶性心律失常)
心绞痛
定义：是冠状动脉供血不足，心肌 急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的 临床综合征。
发病机理
年龄、性别：40岁以上中、老年人 男性多见，男：女=2：1
血 脂 ： TC ， TG ， LDL ， VLDL 增 高 ， HDLAPOA，APOB也是致病因素。
Tc降低10%，CHD死亡率降低13-14%
高血压：高血压与本病密切相关，高血压组 较正常血液组，CHD患病率高3-4倍
CHD易患因素
吸烟：吸咽CHD发病率和病死率高2-6倍 糖尿病：较无DM发病率高出2倍。 超重和肥胖者 职业：脑力工作 血脂异常 遗传
冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和影像学表现
5、猝死型
心绞痛 （angina pectoris）
一、定义
心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的，暂时 的缺血与缺氧所引起的临床综合征。
二、病因
1、冠状动脉病 (1)冠状动脉粥样硬化：最常见； (2)先天性冠状动脉畸形； (3)风湿性冠状动脉炎；
2、心瓣膜病：主动脉瓣狭窄与关闭不全； 3、原发性肥厚性心肌病； 4、其他：梅毒性主动脉炎、高血压等。
➢ 5、缓解性：去除诱因、停止活动 (休息)、使用硝酸甘油制剂可缓解。
➢6、诱因：体力劳 动、情绪激动、饱 餐、寒冷、晨间等 可诱发发作。
Pain patterns with myocardial ischemia
（二）、体征
➢ 1、发作时，HR 、BP 、焦虑、出汗、时有S4或
S3奔马律、S2分裂、交替脉，心尖部SM。 ➢ 2、缓解期：无异常。
Intra-plaque thrombus (platelet dominated)
Plaque core
Intra-plaque thrombus (platelet dominated)
Plaque co
SUDDEN DEATH
Atherosclerotic Plaque Progression and Clinical Syndromes
三、发病机制
冠脉血供、心肌需求失衡 心绞痛
产生心绞痛原因：
➢ 1)心肌缺血缺氧→→心肌内代谢产物(乳酸、丙酮 酸、磷酸、多肽类)增加→→刺激心内自主神经传 入纤维→→经T1-5及相应脊髓段→→大脑→→疼 痛感觉(脊神经分布区域)。
➢ 2)CA异常牵拉、收缩→→直接产生疼痛冲动
四、临床表现
（一）、典型心绞痛特点 ➢ 1、部位：胸骨上、中段后或心前区、手
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病一、定义和病理学基础(一)定义冠心病(coronary heart disease，CHD)全称冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atheroselerotic heart disease)，有时又被称为冠状动脉病(coronary artery disease，CAD)或缺血性心脏病(ischemic heart disease，IHD)。
指由于冠状动脉硬化使管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。
(二)动脉粥样硬化的自然病变过程冠心病主要的病理基础是冠状动脉粥样硬化，使冠状动脉血流减慢、狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。
动脉粥样硬化有3种基本的病理改变：脂肪条纹形成；纤维斑块形成，导致管腔狭窄、变形、血流缓慢，是进展性动脉粥样硬化的特征性病变和各种临床症状的最主要原因；进展性斑块形成，大量的脂质聚集、逐渐坏死、崩解，并引起结缔组织的增生和炎症，发生钙化，使冠状动脉管腔严重狭窄或完全性闭塞。
冠心病的发生发展是一个缓慢渐进的过程，患者从青少年起即开始有血管壁的脂肪条纹形成，至40岁左右病变的血管逐渐明显变窄，冠状动脉供血减少，并可能发生出血、溃疡、血栓等改变，导致相应的临床症状：如心绞痛、心肌梗死、冠状动脉猝死等。
二、流行病学全球疾病负担研究资料表明，每年死亡的4000余万例(发达国家1200余万，发展中国家2800余万)中有1000多万例死于心血管疾病，其中发达国家和发展中国家各占1／2。
三、膳食营养因素与冠心病的危险性心血管疾病的危险因素包括：吸烟、总胆固醇(Tc)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)水平升高、超重和肥胖、高血压、糖尿病、久坐少动的生活方式、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平降低、甘油三酯(TG)升高、载脂蛋白(a)水平增加等。
其中许多可以通过膳食和生活方式来调控，膳食营养因素无论是在冠心病的发病和防治方面都具有重要作用。
由于冠状动脉病变的部位、范围和程度不同，冠心病有不同的临床特点，一般可分为5 型：1.隐匿型此型患者无临床症状，但有心肌缺血的心电图改变或有放射性核素心肌显像改变。
冠心病的预防ppt课件
02
冠心病危险因素及评估
主要危险因素
高血压
高脂血症
糖尿病
吸烟
年龄和性别
长期高血压可损伤血管内 皮，导致脂质沉积和动脉 粥样硬化形成。
血液中低密度脂蛋白胆固 醇（LDL-C）水平升高与 冠心病发病密切相关。
糖尿病患者的冠心病发病 率和死亡率均显著增加。
吸烟是冠心病的重要危险 因素，可加速动脉粥样硬 化的进程。
智能化监测和管理
借助人工智能、大数据等先进技术，实现对冠心 病危险因素的实时监测和管理。通过智能手机、 可穿戴设备等工具，人们可以方便地了解自己的 健康状况，及时调整生活方式和治疗方案。
社会共治
政府、医疗机构、社区和家庭等各方将共同参与 冠心病预防工作，形成社会共治的良好局面。通 过加强宣传教育、提高公众健康素养、改善医疗 资源配置等措施，共同推动冠心病预防事业的发 展。
06
总结与展望
当前存在问题和挑战
冠心病预防意识不足
公众对冠心病预防的重要性认识不足，缺乏主动预防的意 识和行动。
医疗资源分布不均
优质医疗资源主要集中在大城市和经济发达地区，导致部 分地区和人群难以获得及时、有效的预防和治疗服务。
生活方式干预困难
不良生活方式是冠心病的重要危险因素，如吸烟、不合理 饮食、缺乏运动等。改变这些不良习惯需要长期的坚持和 毅力，对很多人来说是一个巨大的挑战。
男性45岁、女性55岁以后 冠心病发病率逐渐升高。
ห้องสมุดไป่ตู้
危险因素评估方法
问卷调查
通过问卷收集患者的基本信息、生活习惯、家族史 等，初步评估危险因素。
体格检查
测量身高、体重、腰围、血压等，计算体质指数（ BMI），评估肥胖和高血压等危险因素。
冠状动脉粥样硬化性心脏病可修改文字
发病机制篇
四、发病机制 冠心病是由冠状动脉壁上的斑块积聚弓|起的。
斑块由胆固醇和动脉中的其他物质沉积物组成。 斑块积聚导致动脉管腔不断变窄,而这可能部分或完全阻塞血流。 这个过程叫做动脉粥样硬化。
正常动脉 内皮功能不全 内膜增厚
和死亡率
三、药物治疗
治疗篇
抗缺血药物
• 代表药物：代谢调节药--曲美他嗪
• 机制： • 在缺血心肌中，脂肪酸氧化增强，葡萄糖氧化受抑制。
曲美他嗪作为代谢调节剂，通过抑制缺血心肌中脂肪酸 的氧化，直接发挥心肌细胞 的保护作用。
三、药物治疗
治疗篇 • 代表药物：抗血小板药--阿司匹林
抗血栓药物
• 机制： • 抑制血小板环氧化酶，抑制血小板聚集，同时抑制血栓
动脉粥样化 不稳定
形成
斑块
破裂斑块
四、发病机制
发病机制篇
斑块积聚过多,动脉管腔变窄会使血液难以通过。当心肌无法 获得足够的血液时,就可能会导致胸痛或不适,称为心绞痛。
心绞痛是冠心病最常见的症状。 随着时间的推移,心病还可以削弱心肌，使心脏无法正常的泵 血,导致心力衰竭；还可能导致不规则的心跳,也就是心律失常。
三、药物治疗—心绞痛
治疗篇
抗缺血药物
• 代表药物：硝酸酯类
•
硝酸甘油、硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯（长效）
• 机理：减少心肌耗氧量；增加心肌缺血区血流；心脏保护作用。
• 不良反应：头胀痛、面红、心率加快、偶有血压下降。
• 剂型：喷雾、片剂、针剂、贴剂
• 适用：各型心绞痛及心肌梗塞
• 1、舌下含服迅速缓解各种类型心绞痛。 • 2、在预计可能发作前用药也可预防发作。 • 3、对急性心肌梗死者，以静脉给药 。
冠心病
3．心肌梗塞型冠心病：疼痛性质和部位类似心绞痛，但疼痛的程度重，范 围较广，持续时间也较长，休息或含服硝酸甘油不能缓解。常伴有烦躁不安、 面色苍白、出冷汗、恐惧等症状。
4．心力衰竭型及心律失常型冠心病：有心绞痛、心肌梗塞病史，心脏逐渐 增大，心律失常，最终心力衰竭。 5．猝死型冠心病：突然发病，心脏骤停而突然死亡。
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病变特点：粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期， 斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横 切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使 管腔完全阻塞（图8-28，图8-29）。根据斑块引起管腔狭窄的程度可将其分 为4级：Ⅰ级，管腔狭窄在25％以下；Ⅱ级，狭窄在26％～50％；Ⅲ级，狭 窄51％～75％；Ⅳ级，管腔狭窄在76％以上。 2．冠状动脉痉挛 3．炎症性冠状动脉狭窄冠状动脉的炎症可引起冠状动脉狭窄，甚至完全闭塞 而造成缺血性心脏病，例如结节性多动脉炎、巨细胞性动脉炎、高安动脉炎、 Wegener肉芽肿病等均可累及冠状动脉。此外，梅毒性主动脉炎亦可造成冠 状动脉口狭窄，但都比较少见。
• 高血压、高胆固醇及吸烟被认为是冠心病最主要的3个危 险因素。除性别、年龄和家族史外，其它危险因素都可以 预防和治疗。 冠心病病变始儿童，动脉粥样硬化病变的形成是一个漫长 的过程，因此，必须从小养成良好的生活习惯、健康的生 活方式。膳食结构要合理，避免摄入过多的脂肪和大量的 甜食，加强体育锻炼，预防肥胖、高脂血症、高血压和糖 尿病的发生。超重和肥胖者更应主动减少热量摄入，并加 强运动量。高血压、高脂血症和糖尿病患者，除重视危险 因素干预外，更要积极控制好血压、血糖和血脂。大力宣 传戒烟活动，特别是要阻止儿童成为新一代烟民。
冠心病Biblioteka • 冠状动脉性心脏病（coronary artery heart disease, CHD）简称冠心病，是一种最常见的心 脏病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的 心肌机能障碍和(或)器质性病变，故又称缺血性 心肌病(IHD)。 • CHD是多种冠状动脉病的结果，但冠状动脉粥样 硬化占冠状动脉性心脏病的绝大多数(95%-99%)。 因此，习惯上把冠状动脉性心脏病视为冠状动脉 粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）同义词。
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• 冠脉灌注压（CORONARY PERFUSION PRESSURE) ——舒张压高则灌流量大，供氧多
• 心室内压(INTRAVENTRICULAR PRESSURE) ——心收缩力越强或心室内压越高，对心内膜下血管压S)是在一定条件下冠状动脉所供应的血液和氧不能满足 心肌需要的结果。本病多为冠状动脉粥样硬化引起，还可由主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒 性主动脉炎、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、风湿性冠状动脉炎、心肌桥等引起。劳 力、情绪激动、饱餐、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。
• 冠心病的发作常常与季节变化、情绪激动、体力活动增加、饱食、大量吸烟和饮酒等有关。
冠状动脉供血不足
包括冠状动脉粥样硬化造成的管 腔严重狭窄及其继发变；劳累、 精神、情绪等多种因素造成的冠 状动脉痉挛或心肌耗氧量剧增， 均可引起相应的临床表现或综合 征。
原因
心肌耗氧量增加
心绞痛（ANGINA PECTORIS）是冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增，导致心肌急性、短暂 性缺血缺氧所引起的临床综合征。典型表现阵发性胸后骨后部的压榨性或紧缩性疼痛，并可 向心前区及左上放射。一般持续数分钟，可因休息或服用硝酸酯类药物后消失。临床上根据 其发作的时间、频率，以及冠状动脉受累分支的程度、多少等，将其分为稳定性、变异性和 不稳定性三种类型。 • 发病机制：
3.固定性阈值（ FIXED THRESHOLD）和可变的阈 （ VARIABLE THRESHOLD)值心绞痛的比较
• 在慢性心绞痛病人中，心绞痛阈值变化范围可有很大差别。通过增加需氧量而发生的固定 阈值的心绞痛病人，基本上没有血管收缩的动力学成分改变，诱发心绞痛的体力活动水平 是相对恒定的，患者能预知诱发心绞痛的体力活动量。病人进行运动试验时，诱发心绞痛 或心电图缺血表现的血压心率乘积是恒定或接近恒定的。
1.1 血管内皮损伤
血管内皮损伤
1.2 血小板活化
UA患者心绞痛发作时，血小板 聚集和释放反应增强，提示UA 患者有体内血小板活化。斑块 易损处常是血小板黏附、聚集 的部位，血小板聚集是冠状动 脉血栓形成、冠状动脉闭塞乃 至心肌梗死过程系列步骤的开 始一步。
1.3 炎症
炎性细胞
抗血小板、抗凝以及纤溶作用
• 1.心肌需氧量（MYOCARDIAL OXYGEN DEMAND） 增加：供氧量相对恒定，心肌需氧量增加可 引起心绞痛这种情况，称为心肌需氧量增加 性心绞痛，MOD增加通常是交感神经末梢， 释放去甲肾上腺素引起的，是劳累情绪激动 或精神应激的生理反应。 • 2.暂时性氧供（ TEMPORARY OXYGEN SUPPLY） 减少：慢性稳定型心绞痛患者的症状发作， 是由于冠状动脉收缩引起暂时性心肌缺血， 造成供氧不足性心绞痛。。
4、能促进氧自血红蛋白的解离而增加全身组织包括心肌的供氧 • 临床：1、治疗稳定及不稳定心绞痛，可减少发作次数 2、久用停药，逐量减量 3、禁用于血脂异常者，不用于伴有哮喘或心衰患者
钙拮抗药（与Β受体阻断药合用） 硝苯地平 维拉帕米 地尔硫卓 哌克昔林 普尼拉明
药理作用：
心率下降
抑制CA2+内流
细胞内适度失钙
促凝
产生的多种细胞因子和生物活性物质
血管内血栓形成
促凝因子活性表达
血小板聚集
急性心肌缺血
血栓形成
1.4 斑块破裂
UA中巨噬细胞向纤维帽移行，释放蛋白分解酶，溶解胶原，使覆盖的纤维帽外壳变薄，斑 块破裂，斑块破裂后血液中的血小板与内膜下VWF结合，并在组织因子、胶原及各种凝血因 子作用下，血小板聚集、激活，血小板激活后又能产生活性物质，进一步使血小板聚集形成 血栓，并使血管收缩，减少冠状动脉血流量，从而引起严重的心肌缺血。
VA的发病机制
• 一、冠状动脉内皮功能受损 缩血管活性物质如内皮素（ENDOTHELIN，ET）等合成和分泌 增多，ET作用于动脉血管平滑肌，可导致冠状动脉痉挛，从而诱发心绞痛
• 二、自主神经功能失调（SYMPATHOVAGAL IMBALANCE）迷走神经和交感神经功能失衡的 作用结果。迷走神经兴奋时，其神经末梢释放乙酰胆碱，通过作用于动脉血管壁上的M3 受体扩张冠脉而不表现血管痉挛，但血管内皮功能受损时，冠状动脉对ACH呈缩血管反应。 同时，迷走神经活动增强时会导致交感神经兴奋性增加，后者通过释放去甲肾上腺素NA、 从而刺激冠脉内Α受体、导致血管痉挛。
药物治疗机制
硝酸酯类及亚硝酸酯类 硝酸甘油（首过效应：舌下含服） 药理：1、对血管的作用 舒张全身静脉和动脉
Β肾上腺素受体阻断药（与硝酸甘油的区别：无扩张冠状血管）
• 药理：1、普萘洛尔
抑制心脏收缩，降低心肌耗氧量
缓解心绞痛 缺血区流动
2、改善缺血区心肌供血，非缺血区血管阻力 血液
3、减慢心率，使舒张压期延长，从而冠脉的灌流时间延长，有利于血液从心外膜 血管流向易缺血的心内膜区
• 三、镁缺乏在冠状动脉痉挛中的作用 缺镁均能明显增强冠状动脉对去甲肾上腺素、乙酰 胆碱、血清素、血管紧张素及钾离子的收缩反应 • 四、其他因素 许多其他因素亦可导致冠状动脉痉挛。如某些药物如可卡因等亦可诱发冠 状动脉痉挛
总之，冠状动脉痉挛的发生机理非常复杂，可能非单一机制所 致。临床上，变异型心绞痛发病其冠状动脉痉挛可能是以一种 机制为主导、多种机制参与的复杂病理过程。此外，个别表现 为变异型心绞痛的患者其发病机制亦可能为血栓和其他病变。
• 典型的稳定型心绞痛患者的固定性狭窄程度， 已足够导致冠脉血流量不足，不能满足运动 • 心肌缺血通常都存在着固定的冠状动脉狭窄， 增加的需氧量，在此基础上，仅有较小的冠 心肌供氧受限，劳累、情绪激动或发热等因 状动脉动态收缩，就足以造成冠脉流量储备 素刺激心肌需氧量增加可诱发心肌缺血，从 功能的进一步不足，使冠状动脉血流量降到 而产生胸部不适。 关键性水平，以下引起心肌缺血。
不稳定型心绞痛（UNSTABLE ANGINA，UA）
是一种冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的急性心脏事件，是急性冠状动脉综合征的重 要组成部分，是介于慢性稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的临床综合征。
UA发病的机制主要与血管内皮损伤、血小板活化、炎症等因素造 成动脉粥样硬化斑块不稳定及继发血栓形成等有关，血管痉挛在 UA发病过程中也起一定的作用
综上所述，UA是一种复杂的、动态的综合征，动脉粥样硬化的加重、血管内 皮的损伤、血小板聚集、血栓形成、炎症以及冠状痉挛相互影响，而产生UA。
变异型心绞痛(VARIANT ANGINA PECTORIS)是指胸痛发作 时心电图相应导联表现为ST段抬高的一类特殊类型的心绞 痛。
与其他类型的心绞痛由冠状动脉固定性狭窄或不稳定性斑块作为病理基础有所不同的是，变 异型心绞痛系由冠状动脉痉挛所致
冠状动脉性心脏病（CHD）
定义：因冠状动脉狭窄致心肌缺血引起的心脏病称为冠状动脉 性心脏病（CHD），简称冠心病、属于缺血性心脏病。
世界卫生组织将冠心病分为5大类：无症状心肌缺血（隐匿性冠心病）、心绞痛、心肌梗死、 缺血性心力衰竭（缺血性心脏病）和猝死5种临床类型。临床中常常分为稳定性冠心病和急 性冠状动脉综合征。 • 冠心病的危险因素包括可改变的危险因素和不可改变的危险因素。了解并干预危险因素有 助于冠心病的防治。 • 可改变的危险因素有：高血压，血脂异常（总胆固醇过高或低密度脂蛋白胆固醇过高、甘 油三酯过高、高密度脂蛋白胆固醇过低）、超重/肥胖、高血糖/糖尿病，不良生活方式包 括吸烟、不合理膳食（高脂肪、高胆固醇、高热量等）、缺少体力活动、过量饮酒，以及 社会心理因素。不可改变的危险因素有：性别、年龄、家族史。此外，与感染有关，如巨 细胞病毒、肺炎衣原体、幽门螺杆菌等。
供氧 心 肌 耗氧
不平衡产生大量
乳酸 组胺 缓激肽 刺激 心内膜N 末梢 发病
影响心肌耗氧因素： • 室壁肌张力与心室腔压力和心室容积成正比，张力变大，耗氧量增加 • 每分钟射血时间=心律*心室每搏射血时间 心律增大或射血时间增加，耗氧量增加 • 心肌收缩力 收缩力增大，耗氧量增加 影响心肌供氧因素：
收缩力下降下降 外周血管扩张 后负荷下降
谢谢！