超敏反应
超敏反应
Ⅱ型超敏反应发生机制示意图
同种异型抗原
自身抗原 吸附的外来半抗原 吸附的抗原抗体复合物 细胞膜抗原 诱导产生IgG 、 IgM
结合
IgG 、 IgM
M F 吞噬、CDC 、ADCC
靶细胞杀伤
或功能改变
二、临床常见疾病
1、输血反应: 2、新生儿溶血症:
新生儿溶血症
3、免疫性血细胞减少症:
(1)包括 药物过敏性溶血性贫血; 粒细胞减少症; 血小板减少性紫癜
CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
IgE
3、细胞:
(1)肥大细胞(2)嗜碱性粒细胞(3)嗜酸性粒细胞:
3. 细胞
(1)肥大细胞、嗜碱性粒细胞:
(Fcε R)
嗜碱性颗粒(组胺等)
Fcε R
肥大细胞
(2)嗜酸性粒细胞
嗜酸性颗粒
嗜酸性粒细胞
变应原再次进入
6. 有明显的个体差异和遗传倾向。 7. 可经血清被动转移。
二、临床常见的Ⅰ型变态反应
1、全身过敏反应:
(1)药物过敏性休克:青霉素、普鲁卡因、链霉素… 。
(2)血清过敏性休克:再次注射破伤风抗毒素、
白喉抗毒素等免疫血清
2、呼吸道过敏反应: 3、消化道过敏反应: 4、皮肤过敏反应: 食物、药物、花粉或肠道寄生虫等可引起皮肤过
(二)参与细胞
TH1细胞:通过释放细胞因子而产生免疫效应; Tc细胞:直接杀伤具有致敏原的靶细胞。
(三)发生过程:可分为两个阶段:
1、T细胞致敏阶段: 抗原→ 经APC处理后 → 抗原肽-MHCⅡ∕Ⅰ类→ 相应 的CD4+TH细胞和CD8+TC细胞增生、分化
超敏反应、病例讨论
过敏史
患者有花粉过敏史,但无 输血史。
输血过程
在手术过程中,患者接受 了输血治疗,约10分钟后 出现呼吸急促、胸闷、皮 疹等症状。
诊断与治疗
诊断
根据患者的过敏史和输血后的症 状,医生诊断为输血过敏反应。
治疗
立即停止输血,给予抗过敏药物 (如肾上腺素、糖皮质激素等) ,监测生命体征,观察病情变化 。
分类
根据过敏原的性质和反应机制,超敏反应可以分为四型,包括Ⅰ 型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应。
发病机制
01
02
03
04
Ⅰ型超敏反应
由IgE介导,过敏原刺激肥大 细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺 等炎症介质,引起血管通透性 增加、平滑肌收缩和支气管痉 挛等症状。
Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM介导,抗原与靶 细胞表面相应抗体结合后,通 过激活补体、吞噬细胞等机制 ,导致细胞溶解和组织损伤。
预防措施
01
02
03
04
避免摄入已知过敏食物,家长 需仔细阅读食品标签,留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物,家长 需仔细阅读食品标签,留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物,家长 需仔细阅读食品标签,留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物,家长 需仔细阅读食品标签,留意过 敏原信息
04
超敏反应病例三:药物过敏
治疗
立即停止使用该药物,并进行抗过敏 治疗,如使用抗组胺药物和糖皮质激 素等。同时给予吸氧和心电监护等措 施,以确保患者的生命安全。
预防措施
用药前仔细阅读药品说明书,了解药物的成分、 适应症、用法用量及注事项等信息。
在使用任何药物时,如出现不适症状或异常反应 ,应立即停止使用并就医。
医学免疫学 第13讲 超敏反应(第17章)
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因:必须接触某些抗原——变应原。 ②后果:导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质:仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生,依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下,可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合,使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应:
呼吸道过敏反应 ,如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应,如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应,如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原,避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法:
对抗毒素过敏者,采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE,使机体处于脱过敏状 态(暂时的,只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒; ▽释放组胺酶灭活组胺; ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯; ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等,参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
超敏反应
(三)参与的细胞
2. 嗜酸性粒细胞 分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜;
IL-5 、 CC 趋化因子等可刺激嗜酸性粒细胞活 化表达FcεRⅠ; 活化后使内含颗粒脱出,释放一系列生物活 性介质;
可杀伤寄生虫和病原微生物。
二、反应发生过程和机制
(一) 机体致敏
(二)抗体交连及细胞活化 (三)生物活性介质释放
主要分布于鼻咽、扁桃体、气管、胃肠道黏膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生;
IgE 为亲细胞抗体,可与肥大细胞和嗜碱性粒细 胞结合,而使机体处于致敏状态。
(二)参与的抗体及受体
2. IgE受体
与IgE抗体结合的受体称为FcεR; FcεR有两种,分别为FcεRⅠ和FcεRⅡ; FcεRⅠ高表达于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面, 对IgE的亲和性较FcεRⅡ高1000倍; IgE与FcεR结合后细胞处于致敏状态。
三、临床常见疾病
(五)皮肤过敏反应
可由药物、食物、肠道寄生虫或冷热刺激引起;
包括荨麻疹、特应性皮炎、血管神经性水肿等。
四、防治原则
(一)查找变应原,避免再接触
1. 询问病史
2. 皮肤试验:
取少量变应原在受试者前臂内侧作皮内注射, 15~20分钟后观察结果; 局部皮肤出现红晕,风团直径>1cm为皮试阳性。
(四)局部和全身效应
(一)机体致敏
变应原 机体 特异性B细胞 IgE 肥大 细胞/嗜碱性粒细胞(FcεR) 致敏状态
变应原进入机体后2周可出现致敏状态; 致敏状态可以持续数月至半年以上; 期间如不接触相同变应原,致敏状态消失。
(一)机体致敏
(二)抗体交连及细胞活化
相同变应原 再次进入机体 IgE-致敏细胞 IgE桥联 致敏细胞活化 生物活性介质
免疫学之超敏反应
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
(一)输血反应 (二)新生儿溶血症 (三)血细胞减少症 (四)链球菌感染后肾小球肾炎 (五)肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) (六)甲状腺机能亢进(Grave病)
使激血活管补透体性,增加,局 感染部后Ar肾th小us球反肾应炎
血清病 类风湿性关
粒细胞 嗜碱性粒细胞溶酶体释放,血小板凝集形成血栓
节炎
IV 型迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T细胞使之致 敏,Th1释放CKs激活Mφ Mφ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应
FcεR的功能 (1)FcεRⅠ:嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高亲和力FcεRⅠ,每个细胞表面约有10万个,当相应变应原与
啫碱性粒细胞、肥大细胞表面IgE/FcεRⅠ复合物结合后通过交联使磷酸肌醇水解,胞浆Ca2+浓度增加,使细 胞脱颗粒,合成和释放组织胺、LT、PAF等多种介质,介导Ⅰ型速发型超敏反应。
超敏反应(hypersensitivity)
一、概念
超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后,机体发生以 生理功能紊乱或组织 细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
医学免疫学17章 超敏反应
过敏性鼻炎
支气管哮喘
The lungs asthma
(3)消化道过敏反应
变应原:鱼、虾、蛋、牛奶高蛋白食品
疾病:过敏性胃肠炎
(4)皮肤过敏反应
变应原:食物、药物等
疾病: 荨麻疹、湿疹
皮肤荨麻疹(Urticaria)(风团)
Eczema(湿疹)
四、特点
发生快:几分钟或几秒钟 速发型 参与成分:细胞、抗体、炎症介质 后果:功能紊乱为主 个体差异明显
2. 种类: 1)某些药物或化学物质:青霉素、磺胺等 (结合组织蛋白后成为变应原) 2)吸入性变应原:植物花粉、屋尘等; 3)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等; 4)其它:某些酶类物质
动物皮屑
真菌
螨
花粉
㈡ IgE 及其受体
1.IgE产生:
主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层 的浆细胞产生。
4.IgE Fc受体(FcεR) FcεRⅠ:位于肥大C、嗜碱性粒C表面,介导I型超敏反应。 FcεRⅡ:位于B细胞、活化的T细胞、嗜酸性粒细胞、 单核-巨噬细胞等
㈢ 肥大细胞和嗜碱性粒细胞
1.来源:骨髓髄样前体细胞
2.分布:
肥大细胞主要分布于黏膜上皮下及皮肤下结缔组织; 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 3.细胞生物学特征: 表面均表达高亲和力FcεRI; 【注:Fcε RII(低亲和力)】 胞质内含嗜碱性颗粒; FcεR交联,可介导脱颗粒反应,释放活性介质。
二、 I型超敏反应的发生过程和机制
1.机体致敏: IgE产生并与肥大/嗜碱细胞结合
2.受体交联、细胞活化: 肥大/嗜碱细胞脱颗粒
3.释放活性介质: 释放生物介质 包括: 储存介质与新合成介质 主要表现为生理功能紊乱
第七章 超敏反应
IgG/IgM 中等大小IC沉积血管壁
局部Arthus反应
补体
激活补体,
血清病
血小板
激活嗜碱性粒、中性粒细胞 感染后肾小球肾炎
中性粒细胞 使血管透性增加,溶酶体释放,类风湿性关节炎
嗜碱性粒细胞 血小板凝集形成血栓
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T使之致敏 传染性IV超敏反应
TMhΦ1释释放放细炎胞症因介子质激引活起M 炎症Φ 反应接移触植性物皮排炎斥反应
Tc直接杀伤靶细胞
II型超敏反应发生的机制(图表概括)
二、 临床常见疾病(掌握)
(一) 输血反应
一般发生在 ABO血型不符的输血
(二) 新生儿溶血症 1. 母胎Rh血型不符 2. 母胎ABO血型不符
(三)肺-肾综合征 此病又称Goodpasture综合征。
新生儿溶血症
二、 临床常见疾病(掌握)
(四) 抗基底膜型肾小球肾炎 (五)免疫性血细胞减少症 (六) 其他相关疾病 甲状腺功能亢进症(又称Graves病) 即属刺激型超敏反应。 重症肌无力 器官移植超急性排斥反应
(一) 局部免疫复合物病
1. Arthurs反应 给家兔皮下多次注射马血清,局 部出现剧烈炎症反应。
2. 人类局部ICD 可见于胰岛素依赖型糖尿病患者 ,类似Arthurs反应。
Arthus reaction
Arthus reaction
(二) 全身免疫复合物病
1.血清病(serum sickness) 初次注射大剂量异种抗毒素 血清7~14天后,可发生血清病。此外,大剂量使用青 霉素、磺胺药等也可出现血清病样反应。
I 型超敏反应发生的机制
变应原初次进入机体
同一变应原再次进入机体
超敏反应
超 敏 反 应
(三)、临床常见疾病 1. 传染性超敏反应 胞内寄生菌、某些病毒和真菌感染可使机体发生Ⅳ型超 敏反应。由于是在感染过程中发生的,故称为传染性超敏反 应。有传染性超敏反应的个体往往代表机体已获得对特定病 原体的细胞免疫能力。例如,结核菌素试验阳性者,表示已 感染过结核,出现了传染性超敏反应,对再次感染结核杆菌 具有免疫力。
2. 接触性皮炎 是机体经皮肤接受变应原刺激后,当再次接触相同变应 原时发生的以皮肤损伤为主要特征的Ⅳ型超敏反应。小分子 变应原进入皮肤后与表皮细胞角质蛋白形成完全抗原,从而 诱发接触性皮炎。出现红肿、皮疹、水泡,严重者可致剥脱 性皮炎。 3.移植排斥
Ⅱ型超敏反应
常见的Ⅳ型变态反应性疾病 感染性迟发型超敏反应
超敏反应的概念与分型 1.概念:超敏反应(hypersensitivity)又称变态反应 (allergy),是指机体对某些变应原初次应答(致敏)后,再 次接受相同变应原刺激时,发生的一种以生理功能紊乱或组织 细胞损伤为主的特异性免疫应答,属于病理性免疫应答。引起 超敏反应的抗原称为变应原(allergen)。 2.分型:根据超敏反应发生机制和临床特点,可分为四型 Ⅰ型超敏反应,又称过敏反应。 Ⅱ型超敏反应,即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。 Ⅲ型超敏反应,即免疫复合物或血管炎型超敏反应。 Ⅳ型超敏反应,即迟发型超敏反应。
超敏反应
乌日汗 基础医学部
染发剂过敏
学习目标
• • • • 1.超敏反应的概念 2.超敏反应的发生机制 3.超敏反应常见疾病 4.超敏反应的防治原则
第8章 临床免疫学
第一节 超敏反应 (Hypersensitivity reaction): (变态反应Allergy、 过敏反应Anaphylaxis )
四种类型超敏反应
概 述:
超敏反应(hypersensitivity)又称变态反 应,是指机体再次接受相同抗原刺激后,发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原(allergen):引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类:
I型---- 速发型超敏反应(IgE)
II型---- 细胞毒型超敏反应(IgG, IgM)
III型---- 免疫复合物型超敏反应(IgG)
IV型---- 迟发型超敏反应(TDTH,TC)
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
(一)变应原—多种多样
l 接触或吸入性的:
s 植物花粉 s 屋尘,尘螨, 霉菌, s 异种动物蛋白,动物皮屑,抗血
清
l 食物变应原:
s 含蛋白较高的食物, (奶, 蛋, 鱼虾类水产海鲜品等)
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM; 形成中等大小免疫复合物,沉积在小血管 基底膜; 有补体参与; 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮(SLE)
发病率:0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率:0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率:2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降,通透性增加,
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加,平滑肌痉挛,腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点:
1.发生快,消退亦快,为可逆性反应; 2.参与抗体是IgE; 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
变态反应——百度百科
变态反应——百度百科2014-4-24 摘编变态反应也叫超敏反应,是指机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
人们日常遇到的皮肤过敏,皮肤骚痒、红肿,就是一种变态反应。
中文名变态反应别称超敏反应应用学科生物适用领域范围医学适用领域范围生态学表现皮肤过敏目录1概述2发生条件3特点和常见病4流行病学5分类▪Ⅰ型变态反应▪Ⅱ型变态反应▪Ⅲ型变态反应▪Ⅳ型变态反应6鉴别▪疥螨▪肠阿米巴病▪隐孢子虫▪分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例1概述若机体已被某种寄生虫抗原致敏,当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强,或长期受染,早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。
因免疫应答过强而导致组织损伤(免疫病理变化),即称为变态反应(allergy),或超敏反应(hypersensitivityreaction)。
1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识,首先提出四型分型法,即Ⅰ型——速发型(immediat type),Ⅱ型——细胞毒型(cytotoxic type)/细胞溶解型,Ⅲ型——免疫复合物型(immunecomplex type),以上3型均由抗体所介导;而Ⅳ型——迟发型(delayedtype)或细胞介导型(cellmediated type),由[1]所介导。
2发生条件变态反应[2]的发生需要具备两个主要条件:一是容易发生变态反应的特应性体质,这是先天遗传决定的,并可传给下代,其机率遵循遗传法则;二是与抗原的接触,有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏,但不产生临床反应,被致敏的机体再次接触同一抗原时,就可发生反应,其时间不定,快者可在再次接触后数秒钟内发生,慢者需数天甚至数月的时间。
3特点和常见病变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。
2005年,在世界首个过敏性疾病日,世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示:在这些国家的12亿总人口中,22%(2亿5 千万人)患有免疫球蛋白E(IgE)介导的过敏性疾病,如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。
医学免疫学:第十二章 超敏反应
荨麻疹
概念
是指 机体受同一抗原物质再 次刺激后产生的 生理功能紊乱和 (或)组织损伤。
• 抗原初次进入机体,使机体形成对该抗 原过度敏感状态,为致敏阶段;致敏机 体再次接触同样抗原诱发超敏反应,导 致生理功能紊乱或组织损伤,为发敏阶 段。
1963年,Gell和Coombs按超敏反应发 生机制及临床特点将其分为4型:
二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
2.人类局部免疫复合物病
局部多次注射
(1)胰岛素
糖尿病人 局部出现红肿。
(2)过敏性肺炎:反复吸入嗜热性放线菌孢子或其 他抗原的IC沉积形成。
局部过敏性坏死反应( Arthus’s reaction)
• 经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、 出血和坏死等剧烈炎症反应。
组织损伤特点
➢ 血管扩张、渗出 ➢ 中性粒细胞浸润 ➢ 出血坏死及血栓为特征的血管炎
• (二)急性免疫复合物病
• 1、血清病
• 抗毒素血清(大量) 机体 产生抗体与抗原(局 部尚未被完全排除)结合 局部红肿、全身皮疹、 发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及 体征。
3.改善效应器官的反应性 4.免疫生物治疗
脱敏疗法
小剂量、多次注射
荨麻疹
药物治疗
➢ 抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等; ➢ 抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜,阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 ➢ 生物活性介质拮抗剂
超敏反应(医学免疫学)
5、肺出血-肾炎综合征
6、甲状腺机能亢进
45
1、输血反应
误输异型血所致
A型血 B型受血者:
A型抗原+抗A抗体-----抗原抗体复合物------红细胞溶解
⊕补体
(红细胞) (B型血清)
46
2、新生儿溶血症
-----------母子间血型不符 母亲(Rh-) 胎儿Rh+红细胞(第一胎) 抗Rh抗体(IgG)
色甘酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素、氨茶碱
4、生物活性介质拮抗药
苯海拉明、扑尔敏、乙酰水杨酸
5、改善效应器官反应性
肾上腺素、麻黄素、葡萄糖酸钙、维生素C
38
第二节 Ⅱ型超敏反应
(细胞毒型、细胞溶解型)
39
Ⅱ型超敏反应
主要特征 发生机制 常见临床疾病
40
主要特点
• 抗原 • 抗体参与(IgG、IgM),补体参与。 • 以细胞溶解(细胞毒型)为主。
肺泡基底膜 (共同抗原)肾小球基底膜
肺出血 (咯血、贫血)
肾炎 ( 血尿、蛋白尿)
52
6、甲状腺机能亢进 ------刺激型超敏反应
机体
自身抗体:抗TSH-R (长效甲状腺激素LATS)
与TSH受体结合
甲状腺素大量分泌
53
54
第三节 Ⅲ型超敏反应
(免疫复合物型、血管炎型)
55
Ⅲ型超敏反应
主要特征 发生机制 常见临床疾病
淋细 巴胞 细浸 胞润 和为 单主 核的 吞炎 噬症
分泌细胞因子:IL-1、6、8, TNF-a
77
临床常见疾病 传染性超敏反应 接触性皮炎
78
传染性超敏反应
•概念:在病原感染的过程中,机体出现的迟发型 超敏反应。 •变应原:胞内菌、病毒、寄生虫等
超敏反应
超敏反应(hypersensitivity),又称变态 反应(allergy):机体对某些抗原初次应答 后,再次相同抗原刺激时,发生的一种以机 体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异 性免疫应答。
分 型
I型超敏反应 速发型超敏反应
II型超敏反应
1921年,对鱼过敏的Kustner将自己的血清注射给 不过敏的同事Prauznite的皮内,使Prauznite也 对鱼过敏了,证明速发型超敏反应能被动转移, 这即P-K试验。
Introduction
第二节 II型超敏反应
II型超敏反应:
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结
合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与作用下,引 起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应 答。
3、肥大细胞、嗜碱性粒细胞
• 表面均具高亲和性FcεRⅠ。 • 储存并释放生物活性介质:肝素、LT、组胺、 嗜酸性粒细胞趋化因子。 • 肥大细胞表达组胺H4受体,分泌IL-5。 • 嗜碱性粒细胞表达组胺H2受体、C3aR、C5aR, 分泌IL-4。分布于外周血,较少。
4、嗜酸性粒细胞
• 分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组 织中,血循环少量。 • 经IL-5,MCP-3激活后表达高亲和性FcεRⅠ • 释放颗粒蛋白:嗜酸性粒细胞阳离子蛋白, 主要碱性蛋白,神经毒素,过氧化物酶。 • 释放生物活性介质释放:LT, PAF • 释放组胺酶和芳基硫酸酯酶灭活组胺和LT。
(二)脱敏治疗
⒈ 异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性又必须使用时,小剂量、短间 隔(20~30分钟)、多次注射。 ⒉ 特异性变应原脱敏疗法 对于已查明而难以避免接触的变应原,小剂量、间 隔较长时间、反复多次皮下注射。 1)改变抗原进入途径,诱导针对变应原特异性的
超敏反应定义和特点
超敏反应依据其发生机制和临床特点分为四型:I 型超敏反 应,即速发型超敏反应;II 型超敏反应,即细胞毒型或细胞溶解 型超敏反应;III型超敏反应,即免疫复合物型或血管炎型超敏反 应;IV型超敏反应,即迟发型超敏反应。
已公布的变应原。 4.哮喘及过敏基因数据库(cooke.gsf.de/asthmagen/main. com)。 5.美国国家食品安全与技术中心(/~ sgendel/ fa.htm)建立食品变应原、非食品变应原、小麦面 筋序列3个数据库。 6.Protall数据库(/protall/)参与 经典
嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中,可被招募到 变态反应部位发挥作用。
肥大细胞和嗜碱性粒细胞均来自髓样造血干 细胞,表面具有高亲和性IgE Fc受体(FcRI),胞 质内含有类似的嗜碱性颗粒,被变应原激活后, 释放的生物活性介质也大致相同。
FcRI由一条 链、一条 链和两条相 同的 链组成。 链为配基结合链,其胞外 功能区能与IgE Fc段结合。 链和 链可介 导信号转导,其中 链跨膜4次,其N端和C 端均位于胞浆内,C端含有一个免疫受体酪 氨酸活化基序(ITAM)。 链为跨膜蛋白,在 胞外N端经二硫键相连组成二聚体,胞浆内 C端各含一个ITAM。
②激肽原酶可作用于血浆中激肽原(2球蛋白)使之 生成具有生物活性的激肽,其中缓激肽的主要作用 是:刺激平滑肌收缩,使支气管痉挛;使毛细血管 扩张,通透性增强;吸引嗜酸、嗜中性粒细胞等向 局部趋化。
2. 细胞内新合成的介质及其作用 ①白三烯(LTs) 是花生四烯酸经脂氧合酶途径形成 的介质,通常由LTC4、LTD4和LTE4混合组成。 它们是引起晚期相反应主要介质,其主要作用是: 是使支气管平滑肌强烈而持久的收缩;毛细血管扩 张、通透性增强型超敏反应的主要成分和细胞
临床执业医师考试真题解析免疫第十三单元超敏反应
第十三单元超敏反应一、基本概念超敏反应又称变态反应,是指机体对某些抗原初次应答后,再次接触相同的抗原时所发生的引起机体生理功能紊乱或组织损伤的特异性免疫应答。
超敏反应分为四型:I型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应。
二、I型超敏反应。
I型超敏反应又称速发型超敏反应,其特点是:①主要由IgE介导;②发生的速度快;③通常引起功能紊乱但不造成组织细胞损伤;④具有明显的个体差异和遗传背景。
(一) I型超敏反应的变应原、变应素和细胞应原是指能选择性激活Th2 T淋巴细胞及B淋巴细胞,诱导产生特异性IgE抗体应答,引起I型超敏反应的抗原。
临床上常见的变应原有:树粉、花粉,真菌的菌丝和孢子,动物的皮屑,羽毛,昆虫及其毒液,尘螨及其排泄物,牛奶,鸡蛋,虾类,贝类,蟹,血清,青霉素,磺胺、普鲁卡因等药物.这些物质在过敏体质的个体可引起局部和全身性变态反应。
变应素是指能引起I型超敏反应的IgE类抗体。
IgE类抗体可通过其Fc段和组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性粒细隐表面的IgE的Fc受体结舍,使机体选人致敏状态。
过敏患者体内的IgE含量升高。
参与I型超敏反应的细胞有:B细胞,Th2细胞,肥大细胞,嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。
(二)I型超敏反应的发生机制I型超敏反应的发生过程可大致分为致敏、激发和效应三个阶段。
在致敏阶段,进入机体的变应原刺激B细胞增生分化,产生的特异性IgE抗体。
该IgE 抗体通过其Fc段和组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性细胞表面的IgE的Fc受体结合,使机体进入致敏状态。
在激发阶段,相同的变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性细胞表面的IgE,刺激这些细胞发生脱颗粒反应。
释放生物活性介质。
【历年真题解析】1.在Ⅰ型超敏反应中具有重要负反馈调节作用的细胞是A.嗜中性粒细胞B.嗜碱性粒细胞C.嗜酸性粒细胞D.单核吞噬细胞E.肥大细胞答案:C解析:肥大细胞和嗜碱性粒细胞可引发Ⅰ型超敏反应,嗜酸性粒细胞则对Ⅰ型超敏反应有负反馈调节作用。
第十七章超敏反应
第十七章超敏反应超敏反应(hypersensitivity)是机体受到某些抗原刺激时,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等异常的适应性免疫应答。
根据超敏反应发生机制和临床特点,将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四型。
目前国内外由超敏反应引起的疾病的发病率明显上升。
第一节Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应,又称变态反应(allergy)或速发型超敏反应,其特点是:①由IgE介导,肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性介质引起的局部或全身反应;②发生快,消退亦快;③常引起生理功能紊乱,几乎不发生组织细胞严重损伤;④具有明显个体差异和遗传倾向。
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分(一)变应原变应原(allergen)是指能诱导机体产生IgE,引起Ⅰ型超敏反应的抗原物质。
临床常见的变应原主要有:①药物和化学性变应原,如青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等。
它们是半抗原,进入机体与某种蛋白结合后获得免疫原性,成为变应原;②吸入性变应原,如花粉颗粒、尘螨排泄物、真菌菌丝及孢子、昆虫毒液、动物皮毛等;③食物变应原,如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白或肽类物质;④近年来还发现有些酶类物质可作为变应原引发Ⅰ型超敏反应,如:尘螨中的半胱氨酸蛋白可引起呼吸道过敏反应;细菌酶类物质(如枯草菌溶素)可引起支气管哮喘。
(二)IgE及其受体1.IgE针对某种变应原的特异性IgE是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。
IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的浆细胞产生,这些部位也是变应原易于侵入并引发Ⅰ型超敏反应的部位。
IgE的产生依赖于IL-4。
变应原刺激的Th2型反应可产生大量IL-4等细胞因子,诱导特异性B细胞向IgE 类别转换并增殖、分化成产生IgE的浆细胞。
IgE为亲细胞抗体,与IgG不同,它可在不结合抗原的情况下,通过其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgE Fc受体(FcεRⅠ)结合,而使机体处于致敏状态。
2.IgE受体与IgE Fc段特异性结合的受体有两种:FcεRⅠ和FcεRⅡ。
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Ⅳ型超敏反应又称迟发性变态反应。为细胞介导免疫的一种病理表现。它是由T细胞介导的。常见的类型是:化学药品(例如染料)与皮肤蛋白结合或改变其组成,成为抗原,能使T细胞致敏。再次接触该抗原后,T细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。另一个类型称为传染性变态反应,是由某些病原体作为抗原性刺激引起的,见于结核病、梅毒等。此外,器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型(见图)。
自身免疫病
上述针对自身的免疫应答,均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有3种类型:①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病,如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞被破坏和贫血;②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患,抗体存在,不一定都引起病症。目前还不能肯定抗体是否为这些病的原发病因;③由针对多种动物组织共同成分(例如核酸)的抗体而引起的自身免疫病,例如系统性红斑狼疮。
Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应又称过敏性变态反应或速发型变态反应。由于抗原与抗体(通常是IgE类)在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥,引起细胞活化,细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道,使一些活性介质如组胺、5-羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞不同,可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克。常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应,药物引起的药疹,食物引起的过敏性胃肠炎,花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。
简介
超敏反应(hypersensitivity)
超敏反应
异常的、过高的免疫应答。即机体与抗原性物质在一定条件下相互作用,产生致敏淋巴细胞或特异性抗体,如与再次进入的抗原结合,可导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫病理反应。又称变态反应。引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。它可以是完全抗原(异种动物血清、组织细胞、微生物、寄生虫、植物花粉、兽类皮毛等),也可以是半抗原(如青霉素、磺胺、非那西汀等药物,或生漆等低分子物质)。可以是外源性的,也可以是内源性的。超敏反应的临床表现多种多样,可因变应原的性质、进入机体的途径、参与因素、发生机制和个体反应性的差异而不同。
Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应又称细胞溶解型变态反应或细胞毒型变态反应,由IgG介导。细胞上的抗原与抗体结合时,由于补体、吞噬细胞或K细胞的作用、细胞被破坏。例如血型不符的输血反应,新生儿溶血反应和药物引起的溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。
ห้องสมุดไป่ตู้Ⅲ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型变态反应。它是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到毛细血管壁或组织中,激活补体或进一步招引白细胞而造成的。属于Ⅲ型的疾病有链球菌感染后的部分肾小球肾炎,外源性哮喘等。阿尔图斯反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应。在反复注射抗原(如狂犬病疫苗、胰岛素)后,局部可出现水肿、出血、坏死等炎症反应。
其他
除上述4种类型外,还有些学者提出Ⅴ型超敏反应(又称刺激型变态反应)。Ⅵ型超敏反应(又称抗体依赖性细胞毒性反应),甚至更多的类型。有些变应原(如青霉毒)也可在同一个体引起不同型的超敏反应同时出现。
自身免疫
发生原因
机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体(或细胞)介导免疫。又称自身变态反应。其发生的原因有:①出现了新抗原或释放出原来隐蔽的隔绝抗原,免疫系统未耐受、一旦接触(如由于创伤引起释放),即产生免疫应答。如在青春期前尚未形成的精子、病毒感染或恶性转化后形成的新抗原;②机体正常成分发生某些改变后,暴露出的新抗原决定簇刺激免疫系统引起自身免疫。例如,抗体由于与抗原结合而变形扭转,暴露出一些在结合前并未显现的氨基酸序列(可以作为抗原决定簇),从而刺激机体产生针对自身成分的抗体。补体系统中的某些成分也可如此。这种方式形成的抗体几乎只能与变形抗体或补体所暴露的决定簇起反应。类风湿性关节炎特有的类风湿因子就是针对改变了的免疫球蛋白的对应抗体;③由于交叉反应抗原的免疫作用,也可刺激机体产生针对自身的免疫应答。这些交叉反应抗原可以有某些与自身成分一样的抗原决定簇。例如,某些株链球菌引起感染(风湿热)后,可出现针对心肌及心内膜的抗体。
自身免疫发生的假说很多,如有:①禁忌克隆学说认为,由于免疫活性细胞克隆突变或自身稳定失调,针对自身组织成分起反应的禁株再次出现;②自身抗原交叉反应学说;③半抗原作用和自身抗原构型改变学说;④抑制性T细胞功能紊乱学说等。
自身免疫是一个复杂的、多因素效应的自然现象。除外界影响(如药物半抗原、微生物感染)外,还与机体自身的遗传因素密切相关。特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和(或)免疫抑制基因的异常有关。
超敏反应
科技名词定义
中文名称:超敏反应
英文名称:hypersensitivity
其他名称:变态反应(allergy)
定义:机体接受特定抗原持续刺激或同一抗原再次刺激所致的功能紊乱和/或组织损伤等病理性免疫反应。
应用学科:免疫学(一级学科);免疫病理、临床免疫(二级学科);超敏反应(三级学科)
超敏反应(hypersensitivity),即异常的、过高的免疫应答。即机体与抗原性物质在一定条件下相互作用,产生致敏淋巴细胞或特异性抗体,如与再次进入的抗原结合,可导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫病理反应。又称变态反应。
机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体(或细胞)介导免疫称自身免疫。又称自身变态反应。这是一个复杂的、多因素效应的自然现象。除外界影响(如药物半抗原、微生物感染)外,还与机体自身的遗传因素密切相关,特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和免疫抑制基因的异常有关。
分类
根据反应出现的速度,分为速发型超敏反应和迟发型超敏反应。盖尔和库姆斯将超敏反应分为下述4种类型: