医学版多发性硬化McDonald诊疗标准解读专题课件
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多发性硬化-PPT课件
低发病风险。
06 结论
对多发性硬化的理解
多发性硬化是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病，主要影响大脑和脊 髓的神经纤维。
该疾病通常在成年早期发病，表现为反复发作的神经功能缺损，如视力丧失、肌肉 无力、平衡失调等。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但遗传、环境因素和免疫系统异常都与其发病有 关。
描述
多发性硬化以时间和空间的多发性为 特征，即病变部位在时间和空间上呈 现多发性，导致神经传导的异常，从 而引起各种神经功能损害的症状。
特性
特性一
特性三
多发性硬化通常在青壮年时期发病， 女性发病率略高于男性。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但 与遗传、环境、免疫等多种因素有关。
特性二
多发性硬化的症状多样，包括视力障碍、 肌肉无力、感觉异常、共济失调等，这些 症状在病程中会反复发作和缓解。
发病机制
发病机制一
多发性硬化的发病机制涉及到免 疫系统的异常激活，导致自身免 疫反应攻击中枢神经系统的髓鞘，
造成神经传导的异常。
发病机制二
遗传因素在多发性硬化的发病中也 起着重要作用，一些基因突变与多 发性硬化的发病风险相关联。
发病机制三
环境因素如病毒感染、吸烟、缺乏 维生素D等也被认为与多发性硬化 的发病有关。
规律作息
保持规律的作息时间，保证充足的睡 眠和休息，避免疲劳和过度紧张。
避免诱发因素
避免过度劳累、感染、情绪波动等诱 发因素，以降低疾病复发的风险。
定期复查
定期进行相关检查和复查，以便及时 发现和处理疾病的复发和进展情况。
05 多发性硬化的预防和预后
预防方法
01
02
03
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、情 绪压力等诱发因素，以降 低多发性硬化的发病风险。
06 结论
对多发性硬化的理解
多发性硬化是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病，主要影响大脑和脊 髓的神经纤维。
该疾病通常在成年早期发病，表现为反复发作的神经功能缺损，如视力丧失、肌肉 无力、平衡失调等。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但遗传、环境因素和免疫系统异常都与其发病有 关。
描述
多发性硬化以时间和空间的多发性为 特征，即病变部位在时间和空间上呈 现多发性，导致神经传导的异常，从 而引起各种神经功能损害的症状。
特性
特性一
特性三
多发性硬化通常在青壮年时期发病， 女性发病率略高于男性。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但 与遗传、环境、免疫等多种因素有关。
特性二
多发性硬化的症状多样，包括视力障碍、 肌肉无力、感觉异常、共济失调等，这些 症状在病程中会反复发作和缓解。
发病机制
发病机制一
多发性硬化的发病机制涉及到免 疫系统的异常激活，导致自身免 疫反应攻击中枢神经系统的髓鞘，
造成神经传导的异常。
发病机制二
遗传因素在多发性硬化的发病中也 起着重要作用，一些基因突变与多 发性硬化的发病风险相关联。
发病机制三
环境因素如病毒感染、吸烟、缺乏 维生素D等也被认为与多发性硬化 的发病有关。
规律作息
保持规律的作息时间，保证充足的睡 眠和休息，避免疲劳和过度紧张。
避免诱发因素
避免过度劳累、感染、情绪波动等诱 发因素，以降低疾病复发的风险。
定期复查
定期进行相关检查和复查，以便及时 发现和处理疾病的复发和进展情况。
05 多发性硬化的预防和预后
预防方法
01
02
03
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、情 绪压力等诱发因素，以降 低多发性硬化的发病风险。
多发性硬化PPT演示课件
心理辅导支持重要性
缓解心理压力
多发性硬化患者常常面临身体和心理的双重压力，心理辅 导可以帮助患者缓解焦虑、抑郁等负面情绪，提高心理健 康水平。
增强自信心
通过心理辅导，患者可以更好地认识自己，增强自信心和 自我调节能力，积极面对疾病和生活挑战。
促进康复效果
良好的心理状态可以促进患者的康复效果，提高生活质量 和社会适应能力。
多发性硬化
汇报人：XXX
2024-01-11
CONTENTS
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理策略 • 康复锻炼与心理辅导支持 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
多发性硬化（Multiple Sclerosis，MS）是一种中枢神经系 统慢性炎性脱髓鞘性疾病，以病灶部位的多发和病程的反复 发作为特征。
个体差异大
不同患者对治疗的反应差 异较大，部分患者病情进 展迅速，预后较差。
未来发展趋势预测
早期诊断技术的改进
新药研发与应用
随着影像学和实验室技术的不断发展，未 来有望实现多发性硬化的早期诊断和精准 治疗。
针对多发性硬化的发病机制，研发具有神 经保护和修复作用的新药是未来发展的重 要方向。
个体化治疗策略的探索
多学科协作与综合管理
根据患者的病情、基因型和生物标志物等 信息，制定个体化的治疗策略，提高治疗 效果和患者生活质量。
加强神经科、风湿免疫科、康复科等多学 科之间的协作，实现多发性硬化的综合管 理和全面治疗。
谢谢您的聆听
THANKS
非药物治疗
康复治疗
饮食调整
包括物理疗法、职业疗法、言语疗法 等，旨在帮助患者恢复身体功能，提 高生活质量。
多发性硬化影像诊断ppt课件
*
2005修订版
2010修订版
具备以下2项中的1项： ● 首次临床发作开始至少3个月后MRI检查发现非首次发作责任病变的钆增强病灶 ● 首次临床发作至少30天后MRI检查与参照MRI相比，任何时间出现了新发T2病灶
具备以下2项中的1项： ● 不管何时行基线扫描，随访MRI检查与基线MRI相比出现新发T2和/或钆增强病灶 ● 任何时间MRI检查发现同时存在无症状的钆增强和非增强病灶
*
假黑洞征 所谓“假黑洞”是指一些活动性病灶带有液体和脱髓鞘成分，其大小和T1像低信号部分在炎症反应消退后及髓鞘生长恢复后减小或消失。反之真黑洞不可恢复，其数目和体积与致残程度相关
*
肿瘤样脱髓鞘 肿瘤样脱髓鞘病灶的直径通常大于3cm。肿瘤样病灶通常是活动期病灶，引起广泛的临床综合征，但也可能是无症状的。 区分肿瘤样病灶和真实的肿瘤、感染性病灶有时非常困难。不完全的环状强化、同心圆环状(balo-type)病灶、以及存在于脑、脊髓的其他的具有脱髓鞘特征的病灶有助于做出正确的诊断。
McDonald诊断标准中时间多发性的标准比较
*
*
McDonald诊断标准中空间多发性的标准比较
2005修订版
2010修订版
具备以下4项中的3项： ● 至少1个钆增强病灶；若无钆增强病灶时要有9个T2高信号病灶 ● 至少1个幕下病灶 ● 至少1个近皮质病灶 ● 至少3个侧脑室旁病灶 注：1个脊髓病灶=1个幕下病灶；1个脊髓增强病灶=1个脑部增强病灶；脊髓独立T2病灶数可与脑部T2病灶数相加
以下4个CNS区域至少2个区域有≥1个T2病灶： ● 侧脑室旁 ● 近皮质区 ● 幕下 ● 脊髓 注：DIS诊断标准中不需要钆增强病灶；若患者有脑干或脊髓综合征，其责任病灶不在MS病灶数统计之列
2005修订版
2010修订版
具备以下2项中的1项： ● 首次临床发作开始至少3个月后MRI检查发现非首次发作责任病变的钆增强病灶 ● 首次临床发作至少30天后MRI检查与参照MRI相比，任何时间出现了新发T2病灶
具备以下2项中的1项： ● 不管何时行基线扫描，随访MRI检查与基线MRI相比出现新发T2和/或钆增强病灶 ● 任何时间MRI检查发现同时存在无症状的钆增强和非增强病灶
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假黑洞征 所谓“假黑洞”是指一些活动性病灶带有液体和脱髓鞘成分，其大小和T1像低信号部分在炎症反应消退后及髓鞘生长恢复后减小或消失。反之真黑洞不可恢复，其数目和体积与致残程度相关
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肿瘤样脱髓鞘 肿瘤样脱髓鞘病灶的直径通常大于3cm。肿瘤样病灶通常是活动期病灶，引起广泛的临床综合征，但也可能是无症状的。 区分肿瘤样病灶和真实的肿瘤、感染性病灶有时非常困难。不完全的环状强化、同心圆环状(balo-type)病灶、以及存在于脑、脊髓的其他的具有脱髓鞘特征的病灶有助于做出正确的诊断。
McDonald诊断标准中时间多发性的标准比较
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McDonald诊断标准中空间多发性的标准比较
2005修订版
2010修订版
具备以下4项中的3项： ● 至少1个钆增强病灶；若无钆增强病灶时要有9个T2高信号病灶 ● 至少1个幕下病灶 ● 至少1个近皮质病灶 ● 至少3个侧脑室旁病灶 注：1个脊髓病灶=1个幕下病灶；1个脊髓增强病灶=1个脑部增强病灶；脊髓独立T2病灶数可与脑部T2病灶数相加
以下4个CNS区域至少2个区域有≥1个T2病灶： ● 侧脑室旁 ● 近皮质区 ● 幕下 ● 脊髓 注：DIS诊断标准中不需要钆增强病灶；若患者有脑干或脊髓综合征，其责任病灶不在MS病灶数统计之列
多发性硬化McDonald诊断标准解读(完整版)
多发性硬化McDonald诊断标准解读（完整版）摘要2010年多发性硬化(MS)McDonald诊断标准在研究和临床实践中得到了广泛应用。
随着科技的进步，旧版标准中的一些内容已无法满足临床与研究，2017年国际MS诊断小组对诊断标准进行了修订。
新的诊断标准主要适用于典型的临床孤立综合征，定义了时间多发性和空间多发性所需的条件，重新强调了脑脊液分析的重要性，并重新评估了影像学的价值，简化和阐明了相关定义，同时格外强调鉴别诊断、避免误诊，提出未来应关注视神经受累、针对不同人群进行标准验证、使用更先进的影像学方法及神经生理标志物和体液标志物。
现对2017年MS的McDonald诊断标准进行解读。
多发性硬化(multiple sclerosis，MS)的诊断主要依靠临床表现、影像学特征和实验室检查结果的综合分析，并除外其他诊断。
在过去7年里，2010年McDonald诊断标准[1]在临床实践和研究领域得到了广泛应用。
随着临床、影像学和神经生理学研究的进展，MS的研究涌现了大量新数据、新技术，也面临着挑战，如2016年MS磁共振成像(MRI)欧洲合作研究网络(MAGNIMS)工作组发表了MS的MRI诊断标准[2] ；可用于MS诊断的脑脊液检查和其他辅助检测方法；2010年McDonald标准在不同人群的适用性；对于非典型临床孤立综合征(clinically isolated syndrome，CIS)患者诊断面临的困难；MS与其他疾病[特别是视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders，NMOSD)]的鉴别；误诊率及其后果等。
为定期评估MS现有诊断标准及其有效性，国际MS诊断小组召开了2次会议(2016年10月，美国宾夕法尼亚州；2017年5月，德国柏林)，基于2010年McDonald标准做出了修改，形成2017年MS McDonald诊断标准修订版[3](表1、表2)。
多发性硬化课件ppt课件
-
6
自主神经：膀胱功能障碍、直肠功能障碍、 性功能障碍、其他（出汗和血管功能障 碍）
高级皮层功能障碍：抑郁、欣快、认知异 常
混杂因素：疲劳
-
7
限局性肌张力障碍 周围神经损害 不宁腿 歇斯底里
-
8
相关的症状和体征
癫痫发作 头痛 三叉神经痛 发作性瘙痒 舞蹈症/手足徐动症 肌阵挛 半侧面肌痉挛
-
9
-
11
五、实验室检查
MRI、脑脊液免疫学检查及诱发电 位仅作为确定诊断补充依据。 尤其是 MRI在诊断MS患者能够提供客观的独特 的敏感性和病理解剖改变。其次是脑脊 液检查反应炎症和免疫学改变。诱发电 位（VEP）提供了损害的改变。
-
12
MRI空间多发的诊断标准
①、至少有1个强化病灶或有9个T2高信号病 灶。
②、小脑幕下至少有1个病灶。
③、皮质下弓状纤维处至少有1个病灶。
④、脑室周围至少有3个病灶。
以上每1个病灶至少要大于3mm以上。在 以上4条标准中必需同时满足3条或以上时，才 能符合MRI空间多发的诊断标准。
-
13
特征性的体征
核间性眼肌麻痹 Lhermitte（低头曲颈触
电样征）征
-
14
MRI时间上复发的诊断标准
IgG合成增加： 90%患者为3.3mg/dl 高IgG指数：90%的患者为0.7 IgG寡克隆带：见于90%患者 MBP：正常小于1ng/Ml，80%的患者升高
-
18
六、诊断标准
2005年M cDonald (修订版)诊断标 准见下表：
-
19
-
20
七、鉴别诊断
急性播散性脑脊髓炎 Lyme病 HIV相关性脊髓病 HTLV-1脊髓病 神经梅毒
《多发性硬化诊断与治疗中国指南(2023版)》解读PPT课件
处理方法与注意事项
01
尿路感染处理
02
褥疮处理
根据病情选用敏感抗生素进行治疗， 同时保持尿路通畅。
局部换药、清创，必要时使用抗生素 进行治疗。
03
深静脉血栓处理
使用抗凝药物、溶栓药物或手术治疗 ，同时注意防止肺栓塞等严重并发症 的发生。在处理并发症时，需密切关 注患者病情变化，及时调整治疗方案 。同时，加强患者的心理护理和营养 支持，提高患者的抗病能力和生活质 量。
非药物治疗策略
康复训练
针对患者的神经功能缺损，进行专业 的康复训练，如物理疗法、作业疗法 等。
心理干预
提供心理咨询和支持，帮助患者调整 心态，积极面对疾病。
生活方式调整
建议患者保持良好的生活习惯，如戒 烟、限酒、合理饮食、适当运动等。
环境改善
为患者提供安全、舒适的生活环境， 避免诱发因素。
患者管理与教育
05
并发症预防与处理
常见并发症类型及危险因素
尿路感染
褥疮
深静脉血栓
多发性硬化患者常因排尿障碍 需长期留置尿管，易发生尿路 感染，表现为尿频、尿急、尿 痛等症状。危险因素包括长期 卧床、留置尿管、免疫力低下 等。
由于多发性硬化患者常出现肢 体无力、感觉异常等症状，长 期卧床易导致皮肤受压、血液 循环不畅，从而发生褥疮。危 险因素包括长期卧床、营养不 良、皮肤清洁度差等。
多发性硬化患者因活动减少、 血液高凝状态等因素，易发生 深静脉血栓，表现为肢体肿胀 、疼痛等症状。危险因素包括 长期卧床、活动减少、血液高 凝状态等。
预防措施与建议
尿路感染预防
定期更换尿管、保持尿道口清洁、鼓励患者多 喝水等。
褥疮预防
定期翻身、保持皮肤清洁干燥、增加营养摄入 等。
多发性硬化科普讲座PPT
什么是多发性硬化？
定义: 多发性硬化是一种自身免疫性疾 病，破坏中枢神经系统的髓鞘 病因: 免疫系统错误地攻击神经髓鞘， 导致神经冲动传导受阻
什么是多发性硬化？
症状: 包括疲劳、运动障碍、 感觉障碍、认知障碍等
多发性硬化的ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ分类
多发性硬化的分类
分类方式: 多发性硬化可分为弥漫性、 复发缓解型和原发进行性等几种类型 弥漫性型：症状逐渐加重，病情不断恶 化
多发性硬化的分类
复发缓解型：病情会有反复发 作和缓解的过程 原发进行性型：病情逐渐加重 ，没有明显的缓解期
多发性硬化的 诊断和治疗
多发性硬化的诊断和治疗
诊断方法: 多发性硬化的诊断通常基于 病史、体格检查和相关实验室检查
治疗方式: 目前，多发性硬化的治疗主 要通过药物控制病情和物理疗法缓解症 状
多发性硬化的诊断和治疗
药物治疗: 包括免疫调节剂、 抗炎药物和疼痛管理等 物理疗法: 如理疗、康复训练 等可以改善病情和提高生活质 量
多发性硬化的 生活护理与预
防
多发性硬化的生活护理与预防
生活护理：合理饮食、适度运动、保持 心理健康等有助于缓解症状 预防措施：注意避免感染、保持良好的 生活习惯和规律作息
多发性硬化科普讲座PPT
目录 引言 什么是多发性硬化？ 多发性硬化的分类 多发性硬化的诊断和治疗 多发性硬化的生活护理与预防 结语
引言
引言
简介: 多发性硬化（Multiple Sclerosis, MS）是一种中枢神 经系统的慢性疾病 统计数据: 据统计，全球约有 250万人患有多发性硬化
什么是多发性 硬化？
结语
结语
总结：多发性硬化是一种严重 影响患者生活质量的疾病，需 要综合的治疗和护理方法来控 制症状
《多发性硬化诊断标》PPT课件
多发性硬化诊断标准
2012.02.21.剪贴
ppt课件
1
多发性硬化
多次发病。 多处病灶。 多数病灶。 多种病灶。 多种症状。
ppt课件
2
新标准要义
ppt课件
3
临床多发性硬化---诊断标准 CDMS
空间上弥散 （ DIS）和 时间上弥散（ DIT）
ppt课件
4
某些CIS病灶已具备 空间上弥散
DIS 和时间上弥散 DIT 要求？
基底节多发病灶.
大病灶不伴相应的占位效应.
ppt课件
13
ppt课件
14
具CIS特征的脑白貭亚临床病灶.
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15
MS病灶影像学标准
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16
RIS追踪结果
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17
影像学孤立综合征 RIS
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18
PPMS
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19
脊髓病灶的意义
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20
2010诊断核心
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26
病灶强化与否？
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27
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28
ADEM
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29
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30
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31
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32
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33
MRI
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34
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35
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36
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37
MRI价位
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38
DWI
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39
T2WI
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41
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2012.02.21.剪贴
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多发性硬化
多次发病。 多处病灶。 多数病灶。 多种病灶。 多种症状。
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新标准要义
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3
临床多发性硬化---诊断标准 CDMS
空间上弥散 （ DIS）和 时间上弥散（ DIT）
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某些CIS病灶已具备 空间上弥散
DIS 和时间上弥散 DIT 要求？
基底节多发病灶.
大病灶不伴相应的占位效应.
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具CIS特征的脑白貭亚临床病灶.
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MS病灶影像学标准
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RIS追踪结果
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影像学孤立综合征 RIS
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18
PPMS
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19
脊髓病灶的意义
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20
2010诊断核心
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病灶强化与否？
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28
ADEM
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29
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33
MRI
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37
MRI价位
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DWI
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T2WI
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多发性硬化医学课件
分型
根据病程和病情严重程度的不同，可将多发性硬化分为三个 临床亚型：良性型、恶性型和介于良恶性之间的中间型。不 同类型的多发性硬化具有不同的治疗方法和预后。
02
CATALOGUE
多发性硬化的治疗
药物治疗
免疫抑制疗法
使用药物抑制免疫系统的过度 反应，减轻炎症和组织损伤， 常用药物包括类固使用新型药 物如免疫调节剂、抗炎药和神经保护剂等来治疗 MS。这些药物不仅有助于缓解症状，还可能抑制 或减缓疾病的进展。
详细描述
研究者们已经确定了MS的一些潜在的免疫和神经 病理学机制，包括自身免疫反应、炎症和神经退 行性变等。这些发现为开发新的治疗策略提供了 重要的理论基础。
制剂等。
抗炎疗法
使用药物抑制炎症反应，减轻 疼痛和肿胀等症状，常用药物 包括非甾体抗炎药、抗组胺药 等。
镇痛药
对于疼痛较重的患者，使用药 物缓解疼痛，常用药物包括阿 片类镇痛药、非甾体抗炎药等 。
改善病情药物
使用药物改善病情，减轻症状 ，常用药物包括干扰素、芬戈
莫德等。
非药物治疗
物理治疗
包括理疗、按摩、针灸等，可以缓解 肌肉紧张、疼痛等症状。
避免吸烟和饮酒
吸烟和饮酒可能会加重多发性硬化症的症状。因此，患者 应戒烟并限制饮酒。
早期诊断与干预
早期症状的识别
多发性硬化症的早期症状包括视 力下降、肌肉无力、疼痛、疲劳 等。患者或家属如发现这些症状 应及时就医，以便早期诊断和治
疗。
影像学检查
MRI等影像学检查有助于早期发 现多发性硬化症的病变。医生会 根据患者的具体情况进行相关检
多发性硬化未来研究方向与挑战
总结词
尽管我们在多发性硬化的研究和治疗方面取得了显著的进步，但仍存在许多挑战 和问题需要解决。
根据病程和病情严重程度的不同，可将多发性硬化分为三个 临床亚型：良性型、恶性型和介于良恶性之间的中间型。不 同类型的多发性硬化具有不同的治疗方法和预后。
02
CATALOGUE
多发性硬化的治疗
药物治疗
免疫抑制疗法
使用药物抑制免疫系统的过度 反应，减轻炎症和组织损伤， 常用药物包括类固使用新型药 物如免疫调节剂、抗炎药和神经保护剂等来治疗 MS。这些药物不仅有助于缓解症状，还可能抑制 或减缓疾病的进展。
详细描述
研究者们已经确定了MS的一些潜在的免疫和神经 病理学机制，包括自身免疫反应、炎症和神经退 行性变等。这些发现为开发新的治疗策略提供了 重要的理论基础。
制剂等。
抗炎疗法
使用药物抑制炎症反应，减轻 疼痛和肿胀等症状，常用药物 包括非甾体抗炎药、抗组胺药 等。
镇痛药
对于疼痛较重的患者，使用药 物缓解疼痛，常用药物包括阿 片类镇痛药、非甾体抗炎药等 。
改善病情药物
使用药物改善病情，减轻症状 ，常用药物包括干扰素、芬戈
莫德等。
非药物治疗
物理治疗
包括理疗、按摩、针灸等，可以缓解 肌肉紧张、疼痛等症状。
避免吸烟和饮酒
吸烟和饮酒可能会加重多发性硬化症的症状。因此，患者 应戒烟并限制饮酒。
早期诊断与干预
早期症状的识别
多发性硬化症的早期症状包括视 力下降、肌肉无力、疼痛、疲劳 等。患者或家属如发现这些症状 应及时就医，以便早期诊断和治
疗。
影像学检查
MRI等影像学检查有助于早期发 现多发性硬化症的病变。医生会 根据患者的具体情况进行相关检
多发性硬化未来研究方向与挑战
总结词
尽管我们在多发性硬化的研究和治疗方面取得了显著的进步，但仍存在许多挑战 和问题需要解决。
第七章多发性硬化课件PPT课件
原发进展型多发性硬化
病变进展达到1年（通过前瞻性或回顾性调查 发现)以及满足下列3项中的2项：
⑴阳性脑病MRI结果（9个T2病变；或者4个及4 个以上T2病变伴有VEP阳性f） ⑵阳性脊髓MRI结果（2个T2病变） ⑶阳性脑脊液结果d
McDonald（2005）多发性硬化诊断修订标准(注)
注：如果患者临床表现和（或）辅助检查符合诊断标准，并且排除了其他可能的诊断则诊 断“肯定多发性硬化”；如果怀疑为多发性硬化但不能完全符合诊断标准则诊断“可能多 发性硬化”；如经充分评估不符合诊断标准并且另一个诊断能更好解释整个临床表现则诊 断为“非多发性硬化”。 a 临床发作被定义为炎症和脱髓鞘性的责任病灶所致的神经系统功能紊乱至少持续24小时 。 b 不需要进一步检查；然而，如果MRI、脑脊液检查结果为阴性则诊断多发性硬化须特别谨 慎，必须考虑其他可能的诊断。对于其临床表现没有其他更合理的解释，而且必须有客观 证据支持多发性硬化的诊断。 c MRI空间多发性：以下4项具备3项：①1个普通钆（Gd）增强的病灶或9个T2WI高信号病灶 ；②至少1个天幕下病灶；③至少1个近皮质病灶；④至少3个脑室周围病灶。要求病灶在横 断面上的直径应该在3mm以上，脊髓病灶与天幕下病灶有同等价值：1个脊髓增强病灶等同 于1个脑增强病灶，1个脊髓T2WI病灶可代替1个脑内病灶。 d 阳性的脑脊液结果：指标准方法发现脑脊液中出现与血清中不一致的寡克隆区带或IgG指 数增加。 e MRI时间多发性：临床发作后至少3个月MRI出现新的Gd增强病灶，或者临床发作后至少 30天，与参考扫描相比出现T2WI新病灶。 f 阳性的VEP表现：指VEP的潜伏期延长。
概述
二.临床特点 1.空间多发性：病变部位多发
症状体征多种多样
多发性硬化-精品医学课件
剂；服用系统性类固醇药物会使增强扫描活动期不强化
影像诊断（MRI为主）
CT： 1.轻度者可无异常 2.重度者见脑白质内多发低密度斑块，增强偶见强化 MRI： 1.病灶可见于侧脑室周围，胼胝体，脑干或中脑，小脑 2.T2、DWI、Flair高信号，T1等或稍低，或低信号（黑洞征） 3.直角脱髓鞘征：横断面圆形或椭圆，冠矢状面呈条状，垂直侧脑室 4.活动期斑块周围可见环状水肿，慢性期无水肿或强化
① 所有病灶均处于同一时期，活动期 时所有病灶都强化并都伴有瘤周水 肿，而不与非活动期没有水肿或不 增强的病灶共存
② T1信号一致，不会出现等低信号共 存
中老年发病，双侧对称
诊断流程
1. 申请单，患者性别，年龄 2. T2Flair有无明显异常高信号灶，部位，是否具有空间多
发性 3. 病史是否具有时间多发性 4. 鉴别诊断 5. 其他次要疾病
多发性硬化（MS）
脱髓鞘疾病---神经纤维的髓鞘的脱失
多发性硬化--慢性脱髓鞘疾病
1.病灶多发，病程缓解与复发 2.临床表现复杂,因病变部位而异，可多个部位受累 3.好发于中青年（20-40岁），男：女=1:2 4.欧洲地区以白质内硬化斑为主，国内以白质软化坏死为主 5.脑脊液化验IgG增高是病变活动的生化指标 6.急性期应用糖皮质激素治疗，慢性期应用免疫抑制剂及生长抑制
脑转移瘤及其他ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ瘤
感染后的脱髓鞘疾病（急 性播散性脑脊髓炎）
脑白质疏松症
① 病灶按照动脉供血区分布 ② 急性期ADC值降低
① 侧脑室周围白质和胼胝体常不受累 ② 常累及灰质
① 皮层下梗塞，常发生在额叶、颞叶 （常从颞叶开始）和内囊
② 家族遗传史 ③ DNA分析特定部位基因突变
多发性硬化医学课件
心理调适和应对策略
康复训练和自我管理
康复训练
根据病情制定康复计划，进行针对性的功能训练，提高生活质量。
THANKS
感谢观看
治疗方案
多发性硬化症的病因学研究
02
1
环境因素
2
3
如流行性感冒、麻疹等病毒感染可能诱发多发性硬化症。
感染
如有机溶剂、杀虫剂、吸烟等环境化学物质可能增加患病风险。
化学物质
饮食中缺乏维生素D、锌等营养素可能增加多发性硬化症的易感性。
营养因素
多发性硬化症患者家族中其他成员的患病风险增加。
遗传因素
家族聚集性
血液检查
实验室检查
MRI
MRI可以检测出多发性硬化症的特征性病变，如脱髓鞘病变、炎症等。
CT
CT可以检测出病变部位是否存在钙化、萎缩等情况。
影像学检查
量表评估
使用特定的量表，如疲劳严重程度量表、情绪量表等，可以对患者的症状进行评估。
观察性评估
观察患者的病情变化，将症状的变化记录在表格中，以便更好地评估病情。
其他评估方法
多发性硬化症的治疗和管理
05
包括类固醇、免疫抑制剂等，用于控制炎症和减轻病情。
免疫抑制药物
包括抗疟药、干扰素等，调节免疫系统功能，减少免疫细胞活化和炎症反应。
免疫调节药物
针对患者的症状和并发症，如疼痛、肌肉无力、疲劳等，使用非甾体抗炎药、抗抑郁药等。
针对症状药物
药物治疗
免疫调节治疗
关注心理健康
社会支持
学会调节情绪，避免焦虑、抑郁等心理问题。
与家人、朋友保持良好沟通，寻求理解和支持。
03
提高生活质量
02
01
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≥2个
1个
诊断MS需要的附加数据 无 无
由不同中枢神经系统部位的临 床发作或MRI检查证明了空间多 发性 由额外的临床发作或MRI证明了 时间多发性或具有脑脊液特异 OB的证据 由不同中枢神经系统部位的临 床发作或MRI检查证明了空间多 发性并且由额外的临床发作或 MRI证明了时间多发性或具有脑 脊液特异的寡克隆区带的证据
修订要点
修订要点
修订要点
修订要点
修订要点
有助于避免误向
2017与2010标准诊断MS需要的附加数据
2+2 （2次临床发作+2个有客观临床证据的病变）
2+1+1 （2次临床发作
+1个有客观临床证据的病变 +1 次先前发作的合理证据）
2017
无
2010
无
2+1 （2次临床发作+1个有客观临床证据的病变）
2017
由不同中枢神经系统部位的临床发 作或MRI检查证明了DIS
2
临床发作。
DIT
在任何时间同时存在无症状的 a.任何时间MRI检查同时存在无
钆增强与非增强病变;或无论基 症状的钆增强和非增强病灶；
线MRI的时间如何,与基线相比, b.随访MRI检查有新发T2病灶和/
随访MRI检查可见新的T2和或 或钆增强病灶，不管与基线MRI
钆增强病灶
扫描的间隔时间长短；
c.等待再次临床发作。
2010
时间的多发性需具备下列3项中的任 何一项： a. 任何时间MRI检查同时存在无症 状的钆增强和非增强病灶；b. 随访 MRI检查有新发T2病灶和/或钆增强 病灶，不管与基线MRI扫描的间隔 时间长短； c. 等待再次临床发作
1+1 （1次临床发作+1个有客观临床证据的病变）
2017
由不同中枢神经系统部位的临床发 作或MRI检查证明了空间多发性并 且由额外的临床发作或MRI证明了 时间多发性或具有脑脊液特异的寡 克隆区带的证据
c.等待再次临床发作
原发性进展型MS 的诊断标准
2017
残疾进展1 年（回顾性或前瞻性确定 ）但无临床复发 + 下列中的两项： 3 个脑内部位中至少1 个部位有至少1 个符合典型MS 的T2病灶1 ：脑室旁 、皮层或近皮层、幕下 脊髓中至少2 个T2病灶1
检出脑脊液OB
2010
回顾或前瞻研究证明疾病进展1年并 具备下列3项中的2项：
2010
DIS需具备下列2项中的任何一项： a.4个CNS典型病灶区域（脑室旁、 近皮层、幕下和脊髓）中至少2个区 域有≥1个T2病灶； b.等待累及CNS不同部位的再次临 床发作。
1+2 （1次临床发作+2个有客观临床证据的病变）
2017
由额外的临床发作或MRI证明了时 间多发性或具有脑脊液特异的寡克 隆区带的证据
1.对>50岁或有血管危险因素者，要慎重寻找更多脑室旁病灶； 2.无须区分症状性和无症状性MRI病灶。
2017年多发性硬化McDonald诊断标准
临床发作次数 ≥2次 ≥2次
≥2次
1次
1次
有客观临床证据的病变数 ≥2个 1个(并且有明确的历史证 据证明以往发作涉及特定 解剖部位的１ 个病灶) 1个
2010
DIS需具备下列2项中的任何一项： a.4个CNS典型病灶区域（脑室旁、 近皮层、幕下和脊髓）中至少2个区 域有≥1个T2病灶； b.等待累及CNS不同部位的再次临 床发作；
DIT需具备以下3项中的任何一项： a.任何时间MRI检查同时存在无症状 的钆增强和非增强病灶；
b.随访MRI检查有新发T2病灶和/或 钆增强病灶，不管与基线MRI扫描 的间隔时间长短；
版多发性硬化McDonald 诊疗标准解读
名词解释
核心问题
DIS和DIT的MRI 标准
多发性
2017
2010
DIS
在中枢神经系统的４ 个多发性 a.4个CNS典型病灶区域（脑室旁、
硬化典型区域(脑室周围1、皮 近皮层、幕下和脊髓）中至少2
质或近皮质、幕下、脊髓)中 个区域有≥1个T2病灶；
至少有2个区域有≥1 个T2 病灶 b.等待累及CNS不同部位的再次
MS典型病灶区域（脑室旁、近皮层 或幕下）有≥1个T2病灶以证明脑内病 灶的空间多发性；
脊髓内有≥2个T2病灶以证明脊髓病灶 的空间多发性
CSF阳性结果（等电聚焦电泳证据有 寡克隆区带和/或 IgG指数增高）
1.无须区分症状性和无症状性MRI病灶。
修订要点
修订要点
修订要点
修订要点
修订要点
1个
诊断MS需要的附加数据 无 无
由不同中枢神经系统部位的临 床发作或MRI检查证明了空间多 发性 由额外的临床发作或MRI证明了 时间多发性或具有脑脊液特异 OB的证据 由不同中枢神经系统部位的临 床发作或MRI检查证明了空间多 发性并且由额外的临床发作或 MRI证明了时间多发性或具有脑 脊液特异的寡克隆区带的证据
修订要点
修订要点
修订要点
修订要点
修订要点
有助于避免误向
2017与2010标准诊断MS需要的附加数据
2+2 （2次临床发作+2个有客观临床证据的病变）
2+1+1 （2次临床发作
+1个有客观临床证据的病变 +1 次先前发作的合理证据）
2017
无
2010
无
2+1 （2次临床发作+1个有客观临床证据的病变）
2017
由不同中枢神经系统部位的临床发 作或MRI检查证明了DIS
2
临床发作。
DIT
在任何时间同时存在无症状的 a.任何时间MRI检查同时存在无
钆增强与非增强病变;或无论基 症状的钆增强和非增强病灶；
线MRI的时间如何,与基线相比, b.随访MRI检查有新发T2病灶和/
随访MRI检查可见新的T2和或 或钆增强病灶，不管与基线MRI
钆增强病灶
扫描的间隔时间长短；
c.等待再次临床发作。
2010
时间的多发性需具备下列3项中的任 何一项： a. 任何时间MRI检查同时存在无症 状的钆增强和非增强病灶；b. 随访 MRI检查有新发T2病灶和/或钆增强 病灶，不管与基线MRI扫描的间隔 时间长短； c. 等待再次临床发作
1+1 （1次临床发作+1个有客观临床证据的病变）
2017
由不同中枢神经系统部位的临床发 作或MRI检查证明了空间多发性并 且由额外的临床发作或MRI证明了 时间多发性或具有脑脊液特异的寡 克隆区带的证据
c.等待再次临床发作
原发性进展型MS 的诊断标准
2017
残疾进展1 年（回顾性或前瞻性确定 ）但无临床复发 + 下列中的两项： 3 个脑内部位中至少1 个部位有至少1 个符合典型MS 的T2病灶1 ：脑室旁 、皮层或近皮层、幕下 脊髓中至少2 个T2病灶1
检出脑脊液OB
2010
回顾或前瞻研究证明疾病进展1年并 具备下列3项中的2项：
2010
DIS需具备下列2项中的任何一项： a.4个CNS典型病灶区域（脑室旁、 近皮层、幕下和脊髓）中至少2个区 域有≥1个T2病灶； b.等待累及CNS不同部位的再次临 床发作。
1+2 （1次临床发作+2个有客观临床证据的病变）
2017
由额外的临床发作或MRI证明了时 间多发性或具有脑脊液特异的寡克 隆区带的证据
1.对>50岁或有血管危险因素者，要慎重寻找更多脑室旁病灶； 2.无须区分症状性和无症状性MRI病灶。
2017年多发性硬化McDonald诊断标准
临床发作次数 ≥2次 ≥2次
≥2次
1次
1次
有客观临床证据的病变数 ≥2个 1个(并且有明确的历史证 据证明以往发作涉及特定 解剖部位的１ 个病灶) 1个
2010
DIS需具备下列2项中的任何一项： a.4个CNS典型病灶区域（脑室旁、 近皮层、幕下和脊髓）中至少2个区 域有≥1个T2病灶； b.等待累及CNS不同部位的再次临 床发作；
DIT需具备以下3项中的任何一项： a.任何时间MRI检查同时存在无症状 的钆增强和非增强病灶；
b.随访MRI检查有新发T2病灶和/或 钆增强病灶，不管与基线MRI扫描 的间隔时间长短；
版多发性硬化McDonald 诊疗标准解读
名词解释
核心问题
DIS和DIT的MRI 标准
多发性
2017
2010
DIS
在中枢神经系统的４ 个多发性 a.4个CNS典型病灶区域（脑室旁、
硬化典型区域(脑室周围1、皮 近皮层、幕下和脊髓）中至少2
质或近皮质、幕下、脊髓)中 个区域有≥1个T2病灶；
至少有2个区域有≥1 个T2 病灶 b.等待累及CNS不同部位的再次
MS典型病灶区域（脑室旁、近皮层 或幕下）有≥1个T2病灶以证明脑内病 灶的空间多发性；
脊髓内有≥2个T2病灶以证明脊髓病灶 的空间多发性
CSF阳性结果（等电聚焦电泳证据有 寡克隆区带和/或 IgG指数增高）
1.无须区分症状性和无症状性MRI病灶。
修订要点
修订要点
修订要点
修订要点
修订要点