急性肾衰的病理生理
肾功能衰竭
见于：各型休克早期、急性心力衰竭
见于：肾缺血、肾毒物引起的急性肾小管坏死、 急性肾小球肾炎等
3、肾后性因素
急性尿路梗阻
见于：尿路结石、前列腺增生等
休克、心衰
肾毒物、肾疾患
肿瘤、结石 尿液排出受阻
肾血流灌注量减少 肾小动脉痉挛 持续性肾缺血
肾血流异常 分布
急性肾小管坏死
肾小管 阻塞 肾小球囊内压↑ 有效滤过压↓
慢性肾衰竭CRF
一、急性肾功能衰竭（ARF）
急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内 引起两肾泌尿功能急剧障碍，导致代谢废物 在体内迅速积聚，而引起机体内环境出现严 重紊乱的全身性病理过程 分为：少尿型ARF 非少尿型ARF
一、病因和发病机制 1、肾前性因素 2、肾性因素 肾血液灌流量急剧减少 肾实质病变
③钙磷代谢紊乱：血磷升高、血钙降低， 出现：肾性骨营养不良，成人骨质疏松 骨软化及纤维性骨炎，儿童肾性佝偻病
发病机理 ⑴ 低钙高磷致继发性甲状旁腺 机能亢进，PTH溶骨↑ ⑵ 肾实质破坏使1,25-二羟维生 素D3形成减少 ⑶ 代谢性酸中毒促进骨盐溶解
CRF
1,25-(OH)2-D3 合成减少 肠Ca++吸收↓ 骨钙化障碍 低钙血症 继发性甲状旁腺 功能亢进PTH↑ 骨Ca++↓ 排磷障碍 血磷↑ 酸中毒
骨盐溶解
肾性骨营养不良
3、代谢性酸中毒
早期，肾小管泌氨障碍
晚期，肾小球滤过障碍
4、氮质血症
早期，不明显 晚期，因肾单位大量破坏和肾小球滤过 率下降，血浆尿素、肌酐 、尿酸明显↑
5、肾性高血压
概念：由于肾实质病变引起的高血压，是最 常见的继发性高血压 机制： （1）因肾排水钠能力下降，导致钠水潴留 ——钠依赖性高血压 （2）因肾缺血，激活肾素-血管紧张素系统 ——肾素依赖性高血压 （3）肾分泌的抗高血压物质PGI2、PGE2减 少
急性肾衰竭的诊断及鉴别诊断
尿检对鉴别有很大帮助， 但必须在应用利尿 剂前检查， 否则结果不准。除此以外， 也可做补 液试验或呋噻米试验帮助鉴别。
补液试验：1h 内静脉滴注 5％葡萄糖 1000ml， 观察 2h， 若尿量增加至每小时 40ml 则提示为肾前性 ARF， 若无明显增加则提示为 ATN。
呋噻米试验：补液试验后尿量无明显增加者， 还可 再做呋噻米试验进一步鉴别， 即静脉注射呋噻米 200mg， 观察 2h， 同补液试验标准判断结果。
3 月-1 年
（二）非少尿型急性肾小管坏死
肾小球损害轻于肾小管 尿量减少不明显 病程短，症状轻，预后好 有氮质血症，少高钾血症 与少尿型可相互转化
急性肾衰竭的诊断思路
良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提 ARF是一个肾内科急症， 更需按正确诊断思 路迅速做出诊断， 以利治疗。ARF及其病因 可参考下列思路进行诊断:
透析疗法的目的：
尽早清除体内过多的水 分
尽早清除体内的毒素减 少各脏器并发症
预防或早纠正高钾和代 酸
减少并发症和死亡率
有利于营养物质的摄入
急诊透析的指征： 急性肺水肿或充血性心
衰 严重高血钾(>6.5mmol/L) 严重酸中毒(＜13.5mmol/L) 尿毒症脑病 尿毒症性心包炎
发病机制
有效循环血量↓
肾血流量急剧↓
GFR↓ 肾小管重吸收↑
少尿 内环境紊乱
长时间的肾脏缺血可使肾前性 ARF 发展成急
性肾小管坏死（ATN）， 即从功能性 ARF 发展 成器质性 ARF， 二者治疗方案及预后十分不同， 因此， 肾前性 ARF 常需与 ATN 鉴别。
(二) 肾后性ARF (Postrenalrenal failure)
急性肾衰竭护理
急性肾衰竭的病因和危险因素
病因
• 肾血液循环障碍 • 肾小球损伤
危险因素
• 高血压 • 糖尿病
急性肾衰竭的临床表现和诊断
1
表现
尿量减少、水肿、腹胀等症状。
2
诊断
通过尿液检查、血液测试和超声等方式进行。
3
分期
根据肾小球滤过率的降低程度将急性肾衰竭分为三期。
急性肾衰竭的治疗策略和护理
药物治疗
使用利尿剂、扩容剂等药物来促进尿液排出和改善肾功能。
3
定期随访
定期复诊，监测肾功能和排尿情况。
急性肾衰竭护理
急性肾衰竭是一种严重的疾病，需要专业的护理。本演示将介绍急性肾衰竭 的定义、病因、临床表现、治疗策略、并发症以及康复建议。
急性肾衰竭的定义和分类
1 定义
急性肾衰竭是指肾脏在短时间内丧失大部分功能，导致尿液减少或停止排出。
2 分类
急性肾衰竭根据病因和病理生理过程可分为前肾性、后肾性和肾间质性。
急性肾衰竭的预后和康复
1 预后
急性肾衰竭的预后取决于病因、早期诊断和治疗的及时性。
2 康复
通过合理的饮食、药物治疗和康复训练，帮助患者恢复肾功能。
急性肾衰竭患者的日常生活建议和注意 事项
1
饮食建议
限制盐分和蛋白质的摄入，避免过度疲劳和饮酒。
2
心理支持
提供患者和家属心理支持，帮助他们应对疾病带来的困难。
人工透析
当药物治疗无效时，人工透析是治疗急性肾衰竭的重要手段。
护理措施
定期观察患者的尿量、血压和体重等指标，保证患者的营养摄入和休息。
急性肾衰竭相关并发症的预防和处理
液体过多
通过限制液体摄入和饮食，预防 和处理液体过多的并发症。
急性肾功能衰竭病理形态改变(“肾小管”相关文档)共9张
病理生理系
正常
肾皮质的比较
HgCl2中毒
（ 200×）
正常组: 肾小球正常，肾小管上皮细胞水变性，呈红色颗粒
（处死所致），但细胞核完整，组织结构正常。
HgCl2中毒组: 肾小球轻度损伤，肾小管变性坏死，核溶解消失， 可见组织轮廓。
肾髓质比较（200×） 正常肾皮质（400×） （处死所致），但细胞核完整，组织结构正常。 急性中毒性肾功能不全 病理形态改变 正常肾髓质（400×） HgCl2中毒பைடு நூலகம்: 肾小球轻度损伤，肾小管变性坏死，核溶解消失， 中毒肾髓质无小管上皮坏死，有淤血和管型。 中毒组肾小管呈条索状坏死（200×） 中毒肾髓质无小管上皮坏死，有淤血和管型。 正常肾髓质（400×） 正常组: 肾小球正常，肾小管上皮细胞水变性，呈红色颗粒 正常肾皮质（400×） HgCl2中毒组: 肾小球轻度损伤，肾小管变性坏死，核溶解消失， 正常肾皮质（400×） HgCl2中毒组: 肾小球轻度损伤，肾小管变性坏死，核溶解消失，
肾小管上皮细胞核溶解、核固缩，可见核碎片。（400×）
正常
中毒
肾髓质比较（200×）
中毒肾髓质无小管上皮坏死，有淤血和管型。
正常肾髓质（400×） 正常组: 肾小球正常，肾小管上皮细胞水变性，呈红色颗粒 肾髓质比较（200×） 正常肾皮质（400×） 中毒肾髓质无小管上皮坏死，有淤血和管型。 正常肾髓质（400×） HgCl2中毒组: 肾小球轻度损伤，肾小管变性坏死，核溶解消失， 正常肾髓质（400×） 肾髓质比较（200×） 急性中毒性肾功能不全 病理形态改变 中毒肾髓质无小管上皮坏死，有淤血和管型。 HgCl2中毒组: 肾小球轻度损伤，肾小管变性坏死，核溶解消失， 正常组: 肾小球正常，肾小管上皮细胞水变性，呈红色颗粒 中毒组肾小管呈条索状坏死（200×） 中毒组肾小管呈条索状坏死（200×） 中毒肾髓质无小管上皮坏死，有淤血和管型。
《急性肾功能衰竭》PPT课件
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(二)狭义ARF也称急性肾小管坏死（acute tubule necrosis, ATN）。 分二类：
● 肾缺血
● 肾中毒
肾缺血:最常见于大手术后、创伤、重度低血容量、 败血症、烧伤等情况。
肾中毒：
外源性肾毒性物质，如：肾毒性药物，有机溶 剂、重金属等。
内源性肾毒性物质，如：肌红蛋白、血红蛋白、 尿酸和钙等。
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特殊人群的ARF发病率
作者和年份 病人种类（例数） ARF定义
发病率％ 死亡率%
Olsen，1993 Tran，1993 Tran，1994 Rayer，1990
主动脉瘤手术（656） 必须透析治疗
急性胰腺炎（267 ）
血肌酐 >280mol/L
严重外伤（206）
血肌酐 >280mol/L
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㈢ 肾小管动力学改变： 由于肾血流量减少而使肾内血流重新
分布(正常状态下含有肾小球的皮质区占肾 血流量的87%以上), 使肾皮质区外侧血液 缺乏，导致肾小球滤过率减少。
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㈣ 肾小球通透性改变： 由于肾血流减少和毒性物质损伤，使肾小球 滤过膜表面积减少或滤过系数降低。
（五）缺血再灌注，氧自由基损伤学说： 肾缺血导致细胞内ATP分解，细胞内ATP减
少，能量供应不足。同时由于ATP降解积聚， 产生大量活性氧自由基，造成肾小管上皮细 胞急性损伤。
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总的来说，急性肾衰的发病机理目前仍未 明确，很可能各种不同类型的急性肾衰的 发病机理亦有所不同，上述几种学说可能 协同起作用，共同致病.
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1. 肾前性急性肾功能衰竭主要原因
急性肾功能衰竭的发病机制
急性肾功能衰竭的发病机制急性肾功能衰竭(acute renal failure，ARF)是由各种原因引起的在短期内(数小时或数天)肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)迅速下降至正常的50％以下，双肾排泄功能迅速减退，从而导致血液中尿素氮、肌酐潴留，水、电解质及酸碱失衡的综合征。
临床上主要表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。
急性肾功能衰竭是临床各科的常见危重并发症，发病率约占住院病人的5％左右，迄今死亡率仍在50％左右。
广义的急性肾功能衰竭包括肾前性、肾后性和肾实质性。
狭义的急性肾功能衰竭即急性肾小管坏死。
１肾脏血流动力学改变机制交感神经纤维广泛分布于肾内小血管及球旁装置，任何原因引起的血容量不足，都会导致交感神经兴奋，引起肾血管收缩，肾血流量减少，当肾总血流量下降50％时，入球小动脉收缩，肾小球灌注不足，肾小球滤过率(GFR)降低，同时，由于肾小管供血来自出球小动脉在肾小管周围组成的毛细血管网，因此肾小管缺血／缺氧、肾小管上皮细胞损伤、死亡、脱落，引起小管腔阻塞及肾小管返漏，从而导致急性肾功能衰竭的一系列临床症状。
但临床及实验均发现，即使在急性肾功能衰竭的早期纠正血容量，使肾血流量恢复，急性肾功能衰竭仍然持续存在，说明肾血流动力学障碍只是急性肾功能衰竭的始动机制，而在急性肾功能衰竭的维持期并不重要。
近年来对肾内血流动力学障碍机理有了更深层次的了解，提出了一些新的理论。
1.1 前列腺素(PG)平衡失调PG是花生四烯酸的衍生物，肾脏能合成多种PG，其中前列环素(PGI2)有扩血管作用和利尿利Na+作用，抑制血小板聚集。
而血栓素A2(TXA2)有强烈的缩血管作用和促进血小板聚集作用。
二者的平衡在维持血管张力中起重要作用，急性肾功能衰竭时血浆及尿中PGI2及2TA2均增高，说明急性肾功能衰竭时全身及肾脏局部的PG合成均增加，但由于TXA2比例亦增高，因此肾血管收缩，加重肾缺血。
急性肾衰竭实验报告
一、实验背景急性肾衰竭（Acute Renal Failure，ARF）是指各种原因导致的肾功能在短时间内迅速下降，血肌酐和尿素氮水平急剧升高，尿量减少或无尿，严重时可危及生命。
本研究旨在通过建立急性肾衰竭动物模型，探讨急性肾衰竭的病理生理机制，为临床治疗提供理论依据。
二、实验目的1. 建立急性肾衰竭动物模型。
2. 观察急性肾衰竭动物模型的临床表现。
3. 分析急性肾衰竭动物模型的肾功能变化。
4. 探讨急性肾衰竭的治疗方法。
三、实验材料与方法1. 实验动物：健康成年大鼠30只，体重200-220g，雌雄不限。
2. 实验试剂与仪器：10%氯化钠溶液、10%葡萄糖溶液、生理盐水、尿液分析仪、血生化分析仪、电子天平等。
3. 实验方法：（1）动物分组：将大鼠随机分为三组，每组10只，分别为正常对照组、模型组、治疗组。
（2）模型建立：模型组大鼠给予10%氯化钠溶液腹腔注射，剂量为5ml/kg，建立急性肾衰竭模型。
治疗组在模型建立后，给予10%葡萄糖溶液腹腔注射，剂量为5ml/kg，作为治疗措施。
（3）观察指标：观察各组大鼠的生理指标、肾功能变化、尿量变化及死亡率。
（4）数据处理：采用SPSS 22.0统计软件对实验数据进行统计分析。
四、实验结果1. 生理指标：与对照组相比，模型组大鼠的血压、心率、呼吸频率等生理指标均无明显差异（P>0.05）。
2. 肾功能变化：与对照组相比，模型组大鼠的血肌酐、尿素氮水平显著升高（P<0.01），表明肾功能受损；治疗组大鼠的血肌酐、尿素氮水平较模型组显著降低（P<0.05），表明治疗效果显著。
3. 尿量变化：与对照组相比，模型组大鼠的尿量显著减少（P<0.01），表明尿量减少；治疗组大鼠的尿量较模型组显著增加（P<0.05），表明治疗效果显著。
4. 死亡率：模型组大鼠的死亡率为30%，治疗组大鼠的死亡率为10%，表明治疗组大鼠的死亡率明显降低。
急性肾衰竭PPT课件
对于由缺血或外伤引起的急性肾衰竭，应尽快恢复肾脏的血液供应，并采取措施减 轻肾脏的损伤。
药物治疗
利尿剂
纠正酸碱平衡失调的药物
用于减轻水肿、降低血压和排出多余 水分，常用药物有呋塞米、氢氯噻嗪 等。
高免疫力。
预后评估
肾功能恢复情况
急性肾衰竭患者肾功能恢复情况是评估预后的关 键指标。患者应定期复查肾功能，观察肌酐、尿 素氮等指标的变化。
年龄与基础疾病
老年人和伴有严重基础疾病的患者恢复期较长， 预后相对较差。
病因及病理类型
不同病因和病理类型的急性肾衰竭恢复情况存在 差异。例如，由急性肾小管坏死引起的急性肾衰 竭恢复较好，而由恶性高血压或血管炎引起的急 性肾衰竭恢复较差。
治疗时机与方法
早期诊断和及时治疗有助于改善预后。采用合适 的透析治疗和药物治疗方案也是影响预后的关键 因素。
06 急性肾衰竭的案例分析
案例一：急性肾衰竭的早期诊断与治疗
总结词
早期诊断与及时治疗对于急性肾衰竭至关重要，可以显著提高治愈率。
详细描述
患者李某因突发腰痛、尿量减少就诊，经检查确诊为急性肾衰竭。医生根据患者病情，采取了早期治疗措施，包 括控制血压、利尿、抗炎等，同时密切监测肾功能指标。经过及时治疗，患者病情得到有效控制，肾功能逐渐恢 复。
急性肾衰竭ppt课件
目 录
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾衰竭的病理改变 • 急性肾衰竭的治疗 • 急性肾衰竭的预防与护理 • 急性肾衰竭的康复与预后 • 急性肾衰竭的案例分析
01 急性肾衰竭概述
定义与分类
定义
急性肾衰竭是指由于各种原因导 致的肾功能急速下降，引起水、 电解质和酸碱平衡失调的临床综 合征。
急性肾衰竭与crrt治ppt课件
维持内环境稳定
CRRT能够持续、稳定地调节体内酸碱平衡、电解质平衡和水平衡， 防止因内环境紊乱引起的器官功能损伤。
支持器官功能
CRRT在清除毒素的同时，能够补充必要的营养物质和电解质，有 助于维护其他器官的正常功能。
CRRT治疗过程与护理
治疗过程
建立血管通路、抗凝处理、血液引流、 预处理、血液净化治疗、回输血液等。
护理要点
监测生命体征、观察病情变化、记录 出入量、控制血流量和透析液流量、 注意管道护理和预防感染等。
03
急性肾衰竭与CRRT治疗的关 系
CRRT在急性肾衰竭中的治疗作用
清除体内过多的水分和毒素
临床表现与诊断
临床表现
急性肾衰竭的典型表现为尿量减少、 氮质血症、水电解质紊乱等。此外， 患者还可能出现恶心、呕吐、呼吸困 难等症状。
诊断
急性肾衰竭的诊断主要依据患者的病 史、临床表现和实验室检查。实验室 检查包括尿常规、肾功能检查和电解 质检查等。
02
CRRT治疗介绍
CRRT定义与原理
定义
连续肾脏替代治疗（CRRT）是一种模仿肾脏功能的连续性血液 净化方法，通过清除体内多余的水分、毒素和炎症介质，维持 内环境稳定。
CRRT治疗急性肾衰竭的疗效评估
01
02
03
肾功能恢复情况
通过监测患者肾功能相关 指标的变化，如血肌酐、 尿素氮等，评估CRRT治 疗的疗效。
症状改善情况
观察患者症状的改善情况， 如水肿减轻、呼吸困难缓 解等，评估CRRT治疗的 效果。
生存率
长期追踪患者的生存率， 评估CRRT治疗对急性肾 衰竭患者预后的影响。
肾脏病理生理学--初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义9
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初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义9
病理生理学的肾脏病理生理学
肾脏病理生理学
一、急性肾衰竭
急性肾衰竭（ARF ）是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍。
以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。
包括少尿型ARF 和非少尿型ARF 。
（一）病因与分类
1.肾前性肾衰竭
由于有效循环血量减少、心排出量下降及引起肾血管收缩的因素导致肾血液灌流不足，肾小球滤过率减少而发生的急性肾衰竭。
见于各种休克早期。
2.肾性急性肾衰竭 是指各种原因引起的肾脏的实质性病变而导致的急性肾衰竭。
最常见于肾缺血和再灌注损伤、肾毒物及体液因素异常引致的急性肾小管坏死。
某些原发性肾脏疾患引起弥漫性肾实质损害也可导致ARF 。
3.肾后性急性肾衰竭 是指尿路急性梗阻所致的肾衰竭。
见于泌尿道结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌。
（二）发病机制。
急性肾衰DR.W小讲
（6）低氯血症： 低钠常伴低氯血症，因钠和氯同比例丢失，如有频繁呕 吐、大量胃液丢失时，氯化钠丢失更多。 （7） *酸中毒： 代酸是ARF少尿期的主要病理改变之一。酸性代谢产物 如硫酸盐、磷酸盐等不能排出，再加肾小管功能损害丢失硷基 和钠盐，H+不能与NH3结合而排出；缺氧使无氧代谢增加，造 成代酸加重高钾血症。 表现：呼吸深快，呼气带酮味，面潮红，可出现胸闷、气急、 软弱、嗜睡及昏迷，并可使血压下降，心律失常，甚心跳停搏。 三高三低两中毒
4。缺血--再灌注损伤：加重器官的损害。氧自由基使肾
小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化，导致细胞功能障碍，甚 死亡。
5。非少尿型急性肾衰： 由于肾单位损伤的量和程度以
及液体动力学变化的不一致所致。
循环血流量减少 再灌注损伤
肾血流量减少 肾缺血
入球小动脉阻力增高
肾小球滤过滤 降低
肾中毒
肾小管损伤 肾小管堵塞 ARF ARF发病机理示意图
（一）少尿或无尿期：
（2）*高钾血症： ARF是死亡常见原因之一。正常90%钾从肾排出， ARF排出受限。若同时有挤压伤、烧伤、感染可使钾迅速增 高。 可出现心律失常、心跳骤停。注意血钾及心电图改变。 初Q-T间期缩短、T波高尖；钾升至6.5mmol/L, QRS间期延 长，PR间期增宽，P波降低。心肌纤颤、心跳骤停。 （3）高镁血症： 正常镁60%粪排，40%尿排。在ARF血钾与镁平行， 高钾必然伴高镁。镁升至 3mmol/L,神经肌肉传导障碍，可 出现低血压，呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚心跳骤停。 心电图表现P-R间期延长，QRS增宽， T波增高。
剂过敏，蛇毒、蕈毒等生物素；四氯化碳、苯酚等。
不能截然分开：广泛烧伤、挤压伤、感染性休克等。
发病机制：不清。肾血管收缩缺血和肾小管细胞变性坏死是
急性肾衰
临床分类
病因不同，临床表现也不相同，包括如下几种类型：
肾前性氮质血症综合征： 急性肾实质性肾功能衰竭综合征； 急性间质性肾炎综合征； 急性肾小球肾炎综合征或肾小血管炎综合征； 急性肾血管病综合征； 梗阻性肾病综合征；
临床分类
肾前性氮质血症：各种非肾性原因导致肾血 肾前性氮质血症 流灌注下降，GFR降低，出现少尿、尿素氮 升高的情况，积极去除原因，可完全恢复； 急性肾实质性肾功能衰竭：从肾前性氮质血 急性肾实质性肾功能衰竭 症转化而来，或中毒与缺血持续存在，导致 肾小管组织性损伤。多见于肾小管坏死； 急性间质性肾炎为综合征：各种原因导致的 急性间质性肾炎为综合征 间质严重炎症性病变；
肾缺血型
急性肾小管坏死
血管痉挛、肾皮质缺血、小管内血红管 型或肌红蛋白管型。肾小管基底膜断裂 时尿液外渗而引起间质水肿与炎症反应。
溶血与挤压
急性肾小管坏死
病变部位的肾小管损伤相对均匀、上皮 细胞变性与坏死，多不见肾小管基底膜 断裂现象，可出现上皮细胞的再生。
肾中毒型
急性肾小管坏死
肾脏血流灌注量与临床表现、肾功能间的关系
外源性毒素 内源性毒素
急性肾小管坏死
外源性毒素： 外源性毒素
病因
肾毒性药物：最常见的原因之一 肾毒性药物
抗生素：氨基糖甙类、多肽类、头孢 抗生素 类、磺胺类、喹诺酮类等； 造影剂： 造影剂 化疗药物及免疫抑制剂：如环孢A、 化疗药物及免疫抑制剂 顺铂、丝裂霉素等； 汞利尿剂与渗透性利尿剂： 汞利尿剂与渗透性利尿剂
病因
肾性急性肾衰
急性肾间质疾病： 急性肾间质疾病： 第三位原因，约占10％左右； 重症感染性疾病或败血症； 药物过敏性间质性肾炎； 恶性肿瘤的肾脏浸润，如白血病、淋巴 瘤、肉瘤等；
病理生理学-肾衰竭
肾小管-间质病变程度是反映肾功能下降程度和判断其预后的 决定性因素,可对肾小管间质纤维化进行早期干预。
发病机制-矫枉失衡(trade-off)
机体为了矫正某些内环境紊乱而引起新的内环境失衡。
GFR降低
肾排磷减少 高磷血症
矫枉
失衡
血钙降低
分泌甲状旁腺素(PTH) 甲状旁腺亢进 肾性骨病 抑制磷的重吸收 血磷维持正常 晚期血磷仍然增高
电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一系
列临床症状的病理过程。
chronic renal failure
病因
凡是能引起肾实质慢性破坏的疾患均能导致慢性肾衰竭
肾小球疾病
慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮
肾小管间质疾病
慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、多囊肾、肾结核、放射性肾炎
肾血管疾病
❖肾前性 (prerenal) ❖肾性 (intrarenal) ❖肾后性(postrenal)
❖肾前性急性肾衰竭
原因：肾灌流量急剧下降 (常见于休克早期)
特点：功能性损害 及时复灌可恢复
❖肾后性急性肾衰竭
原因：肾以下的尿路梗阻 双侧输尿管结石、炎症、 肿瘤、前列腺肥大
特点：早期属功能性损伤 晚期出现器质性损害
发病机制-病例2-挤压综合征
血容量减少
挤压
感染
血流动力 学异常
横纹肌溶解 肌红蛋白释放
肾小管的损伤
小管 阻塞
原尿 返漏
GFR降低
acute renal failure
临床过程和功能、代谢变化
肾性急性肾衰竭
少尿型
少尿期 多尿期 恢复期
非少尿型
少尿型ARF-少尿期 平均持续7~14天，时间越长，预后越差。
急性肾功能衰竭(外科)
急性肾功能衰竭（外科）【概述】急性肾功能衰竭是继发于休克、创伤、严重感染，溶血和中毒等病因的急性肾实质损害的总称，是一个综合症。
它的主要病理改变是肾小管坏死，临床上出现少尿或尿闭，并伴有严重的水、电解质和体内代谢紊乱及尿毒症。
近年来有另一种尿量正常或尿量较多的急性肾功能衰竭，其特点是尿量正常或较多，但氮质血症逐日加重乃至尿毒症，称为非少尿型急性肾功能衰竭。
【诊断】手术、创伤、休克、出血等病因的基础上发生少尿与无尿是诊断急性肾功能衰竭的线索。
若每小时尿量低于17毫升或24小时内尿量少于400毫升；或低血压经抗休克治疗，补足血容量达3小时以上，尿量仍在每小时17毫升以下，甚至24小时内尿量少于100毫升，均可以认为已出现急性肾功能衰竭，应立即进一步检查，进行鉴别及明确诊断。
（一）开始期1.血容量不足的诊断：①有失血、休克、脱水等病史。
②血压低或正常，脉压小，脉搏增快。
③尿量少，但比重在1.020以上，尿常规检查正常。
④中心静脉压低于6厘米水柱。
⑤行液体补充试验后尿量增加。
2.肾血管痉挛的诊断：①纠正血容量不足后，脱水和休克的体征消失，但尿量仍少。
②尿比重在1.020以上，尿常规正常，或出现少数玻璃样及细颗粒管型。
③对液体补充试验无反应。
④静脉滴注利尿合剂后，由于解除肾血管痉挛，尿量可增多。
利尿合剂的组成如下：⑤甘露醇试验阳性；用20％甘露醇25～50克静注后每小时尿量超过40毫升即提示肾小管功能存在，为肾血管痉挛所致的肾前性少尿症。
（二）少尿或无尿期的诊断标准1.无血容量不足的征象，血压正常或偏高。
2.24小时尿量少于400毫升，或1小时尿量少于17毫升。
3.尿比重固定于1.010上下，一般不高于1.010.4.尿蛋白阳性，尿检有红细胞、粗颗粒管型，大量肾小管上皮细胞，坏死上皮细胞管型，有的出现血红蛋白尿及色素管型。
5.尿钠含量常超过40毫当量/升，至少不低于30毫当量/升。
6.血钾、非蛋白氮上升较快而明显。
急性肾衰
肾小管上皮细胞损伤后坏死、脱落肾小管壁出现缺损 区，小管管腔与肾间质直接相通，致使原尿液返流至肾间 质，引起肾间质水肿，压迫肾单位加重肾缺血，使肾小球 滤过率更低。 3. 肾缺血—再灌注损伤： 肾缺血、缺氧→细胞产生一系列代谢改变。 最初与缺血程度相关的细胞内ATP减少，却血时间延 长，ATP降解为ADP和AMP（AMP可进一步分解为腺苷 和肌苷）等弥散到细胞外致ATP合成的原料不足。
缺血时间更长：线粒体功能丧失，ATP再生受损，细胞 内ATP减少使各种依赖于ATP能量的离子转运发生障碍。 细胞损害的酶被激活及细胞骨架蛋白破坏。这些因素导致 细胞水肿，细胞内钙离子浓度升高，细胞内酸中毒及细胞 损害，最终引起细胞功能障碍和死亡。 ４．非少尿型急性肾衰竭（Nonoliguric acute renal failure）：机制尚不清楚，尿量>800ml/d，而BUN、 Cr进行性升高。
肾功能进一步恢复，尿量大幅度增加后出现血 Na+↓，K+ ↓ ，Ca++ ↓ ，Mg++ ↓脱水，仍处氮质血 症，水电解质失衡状态。 体质虚弱，易感染，可由低血钾或感染而死亡。
好转—多尿后期。
血BUN、Cr、下降时，则病情
多尿期的尿量增加形式： 突然增加
逐步增加 缓慢增加 尿量增加一段时期后若停滞不增，提示肾脏有难以恢 复的损害，预后差。 多尿期后病人需数月才能恢复，少数病人最终遗留不 同程度的肾结构和功能缺损。 非少尿型急性肾衰竭：24h尿量为800ml以上，但 血Cr进行性升高 临床表现轻，进程缓慢，严重的水、电解质和酸碱平 衡紊乱，胃肠道出血和神经系统
尿量>1500ml时，可口服钾盐，超过 3000ml时，应补充3~5g/d钾盐。 预防：早期干预及透析 死亡率50% 1. 注意高危因素 2. 及时正确的抗休克治疗 3. 对严重软组织挤压伤和误输异型血， 除积极处理原发病外，要用 5%NaHCO3250ml碱化尿液，用甘露醇防 止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管。
简述急性肾功能衰竭少尿期病理生理特点
完全 性 颈 髓损 伤 患 者肋 间 肌麻 痹 ，胸 式 呼 吸丧 失 ，呼吸运 动靠 膈肌 的舒缩 来 完成 ；如 果 损 伤在 颈 ４ 以上 ，可 能影 响膈 肌 功 能 ，腹 式 呼 吸 也受 影 响 ；咳嗽 无 力 、痰液 排 出困难 等 原 因均 导致 呼吸 功 能 障碍 发 生低 氧血 症 。有人 认 为＿８］。如伴 发 呼吸 困难 、低 氧 血症 的患 者心 动 过缓 的发 生 率更 高 。本 组 显 示 ，当 ＰＯ２＜ ６Ｏ ｍｍＨｇ（或 ＳＰＯ２＜ ０．９０）时 ，心 率 仅 为 （８６．３６±８．２３）次／ｍｉｎ，代偿 性 增 高 不 明 显 。颈 髓 损伤 较非 颈髓损 伤 患者在 缺氧 时通过 增加 心率 代偿 的 能力差 ，因此 ，在 缺氧 时即使 心率稍 有减 低也 可发 生 生命危 险 ，所 以要充 分 进 行 氧疗 ，维 持 ＰＯ。在 ６０ ｍｍＨｇ以上 。临床 上使 用心 电监 护仪对 ＳＰＯ 进行 实 时监测 ，当 ＳＰＯ 为 ０．９０时 ，对 应 的 ＰＯ 为 ６Ｏ ｍｍＨｇ，因此 ，当 ＳＰＯ 低 于 ０．９０时护 士 应 引起 足 够 重视 ，及 时通 知 医生 。
护 士进 修 杂 志 ２０１０年 ８月 第 ２５卷 第 １６期
缺 血 的表现 ，但 有报 道ｒ３］认 为 ，严重 的心动 过缓 可致 患 者 因血流 动力学 改 变 或 心脏 停 搏 而 死 亡 ，为 了保 证 患者 安全 安装 了起搏 器 。患者对 血压 和心率 同时 下 降耐受 性差 ，本组 中有 ５例 血压 下降 、心率减 慢 同 时 出现 的患 者 ，表 现 有 意识 障碍 或 心 肌 缺血 ，因此 ， 对 二者 同时改 变要 引 起 重视 ，及 时通 知 医生 采 取措 施 。颈髓 损伤 患者 低 血 压 不 同于 休 克 时低 血 压 ，一 般 脉压差 不会 缩小 、中心 静脉 压正 常或稍 高 、尿 量不 减 少 甚 至增 多［６］，但应 注意 鉴别 颈 髓 损伤 患 者 合并 失 血性休 克或 循环 衰竭 时的低 血压 ，以免 延误 救治 。 ３。３ 完全 性 颈髓损 伤患 者高 热 、缺 氧时 心率代 偿能 力 变化 颈髓 损伤 患 者 由于交 感 神 经 受抑 制 ，排 汗 功 能发生 障碍 ，或 肺 部 细 菌感 染 等 易 发生 高 热 。对 于 非颈髓 损伤 患者 体 温 每 升 高 １℃ ，心 率 增 加 １２～ １８次 ／ｍｉｎ；颈髓 损伤 患 者 体 温 每升 高 １℃ ，心率 仅 增加 ４～５次／ｒ ａｉｎ。观 察 组 中 当体 温≥ ３９℃ 时 ，心 率仅 为 （８２．３５士４．６７）次 ／ｒ ａｉｎ；两者 对 增 快 心 率 表 现 出的差 异性 ，与颈 髓损 伤患 者交感 神经 丧失 功能 ， 交感一肾上腺髓 质 系统受 抑制 ，循 环 系统 代偿 能 力下 降 有 关［７］，临 床 上 要 予 以重 视 ，应 采 取 有 效 降 温 措 施 ，维持体 温在 正常 范 围。
急性肾衰ppt课件
氮质血症与并发症
急性肾衰时，由于肾功能受损，蛋白质代谢产物如尿素、肌酐等氮质废物在体内潴 留，引发氮质血症。
氮质血症可导致一系列并发症，如高血压、高血钾症、代谢性酸中毒和心血管疾病 等。
这些并发症进一步加重肾脏负担，影响疾病恢复，甚至危及生命。
03 急性肾衰的治疗
药物治疗
01
控制慢性病
积极治疗高血压、糖尿病等慢性疾病，定期 监测肾功能。
及时治疗感染和尿路梗阻
感染和尿路梗阻是急性肾衰的常见诱因，应 及时治疗。
护理要点
监测病情变化
密切观察患者的生命体征、尿 量、尿液性状等变化，及时发
现并处理异常情况。
控制水和盐的摄入
根据患者的水肿程度和尿量情 况，合理控制水和盐的摄入量 。
案例二：透析治疗在急性肾衰竭中的应用
总结词
透析治疗的适应症和效果
详细描述
当急性肾衰竭病情严重，如出现严重高钾血症、严重代谢性酸中毒、急性水中毒或尿毒症症状时，需要考虑透析 治疗。透析治疗包括血液透析和腹膜透析，可以帮助清除体内的废物和多余水分，维持水、电解质平衡和内环境 的稳定。
案例三：急性肾衰竭的预防与护理实践
注意饮食和用药安全
增强自我保护意识
指导患者合理饮食，避免食用肾毒性食物 和药物，以及在用药前仔细阅读说明书。
提醒患者注意个人卫生，预防感染和尿路 感染，以及避免接触有毒有害物质。
05 急性肾衰的案例分析
案例一：急性肾衰竭的早期识别与治疗
总结词
早期识别与治疗的关键性
详细描述
急性肾衰竭的早期识别对于后续治疗至关重要，包括观察尿量、尿液颜色和性质 的变化，以及检测肾功能指标如肌酐和尿素氮。早期治疗措施包括控制高血压、 降低尿蛋白、纠正贫血和水电解质紊乱等，以减缓肾损伤的进展。
急性肾衰竭
急性肾衰竭摘要急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是一个由多种病因引起的临床综合征，是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物。
当肾脏无法行使正常功能时，会导致毒素，废物和水份堆积在体内，而引起急性肾衰竭。
患者出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。
疾病概述急性肾衰竭是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物。
当肾脏无法行使正常功能时，会导致毒素，废物和水份堆积在体内，而引起急性肾衰竭。
全身症状：发烧、呕吐、疲劳、水肿、血压高；呼吸短促、咳血及呼吸有尿味；皮疹、肝衰竭。
中枢神经系统：嗜睡、头痛、抽搐、震颤、不安、神智不清、昏迷等。
病因：1、肾脏供血不足2、尿流阻塞3、肾内伤。
治疗：维持水分和电解质的平衡，并且给予充足的养分。
找出造成急性肾衰竭的因素加以矫正治疗。
可暂时透析治疗（即洗肾）取代失去的肾功能。
疾病描述急性肾衰竭（ARF）是指由于肾脏自身和（或）肾外各种原因引起的肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的一组临床综合征，患者出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。
症状体征根据尿量减少与否，急性肾衰竭可分为少尿型和非少尿型。
急性肾衰竭伴少尿或无尿表现者称为少尿型。
非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速身高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表现；临床常见少尿型急性肾衰竭，临床过程分为三期：（一）少尿期少尿期一般持续1—2周，长者可达4—6周，持续时间越长，肾损害越重，持续少尿大于5天，或无尿大于10天者，预后不不良。
少尿期的系统症状有：1、水钠潴留患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭，有时因水潴留可出现吸湿性低钠血症。
2、电解质紊乱常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症。
3、代谢性酸中毒表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷、血pH值降低。
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(3) 水中毒
(water intoxication)
少尿、无尿 肾排水↓ 分解代谢↑ 内生水↑ 输液过多 血容量↑
水中毒
(4)高钾血症
(hyperkalemia)
尿排钾↓
摄入钾↑
分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑
酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外
(5)代谢性酸中毒
(metabolic acidosis)
(azotemia )
概念
肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌 酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血 中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。
常用指标
血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，BUN) 血浆肌酐 (serum creatinine, SCr)
内生肌酐清除率(creatinine clearance rate , CCr) 尿肌酐浓度×每分钟尿量 CCr= 血肌酐浓度
二、发病机制
(Pathogenesis)
肾缺血 肾小管阻塞 原尿反流 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
(一)肾缺血
(Renal ischemia) 1. 肾灌注压降低
(decrease in renal perfusion pressure)
2. 肾血管收缩
(contraction of renal vessels)
3. 恢复期
(recovery stage)
(二)非少尿型急性肾功能衰竭
(Nonoliguric acute renal failure)
特点
无明显少尿
尿比重低 尿钠含量低
氮质血症
多无高钾血症
四、防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
一、病因与分类
(Causes and classification) 病因 分类
肾前因素 肾前性急性肾功能衰竭 肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
(Prerenal acute renal failure)
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓ GFR↓
(一) 治疗原发病
(Treatment of primary disease)
(二) 对症治疗
(Treatment according to symptoms) 严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法
细胞外液大量丢失
出血: 如创伤、外科手术、产后出血等 皮肤丢失: 如烧伤、大量出汗等 胃肠道丢失: 如腹泻、呕吐等 肾脏丢失: 如过度利尿、糖尿病等
持续肾缺血 肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属 内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
休克 创伤 肾中毒 交感-肾上腺髓质系统兴奋 血儿茶酚胺 (CA)↑
皮质肾单位入球 小动脉对CA敏感性高 肾皮质外层血流↓
肾缺血或肾中毒
近曲小管 重吸收Na+ ↓ 远曲小管液 Na+ ↑ 致密斑分泌肾素 血管紧张素II↑ 肾灌注压↓
(Cell damage in acute renal failure) 肾小管上皮细胞损伤
内皮细胞损伤 细胞损伤的机制
三、临床表现
(Manifestations) 少尿型
非少尿型
(一)少尿型急性肾功能衰竭
(Oliguric acute renal failure)
少尿期 (oliguric stage)
入球小动脉管 壁张力↓
肾素分泌
肾血管收缩
小管破裂性损伤
肾毒性损伤
正常
内皮细胞
血流
急性肾衰时
内皮细胞肿胀 血流减少
内皮细胞损伤 血小板聚集
急性肾功能衰竭
(Acute renal failure)
Clinical Example
患者,男，68岁，因浮肿、无尿入院。
入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和 复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。 查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。 化验：尿蛋白（++），尿比重1.015，尿钠 64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，尿素氮 16.2 mmol/L。
心输出量减少
心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、 心源性休克
血管床容量增加
严重感染、神经源性休克、败血症 休克、过敏性休克
前列腺素合成抑制剂 阿司匹林 血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂
肝肾综合征
急性肾小管坏死的病因
(Causes of acute tubular necrosis)
> 1.020 > 500 mmol/L < 20 mmol/L
器质性肾衰
< 1.015 < 400 mmol/L > 40 mmol/L
尿蛋白 与镜检
补液原则 补液后 反应
正常 迅速扩容 尿量↑ 症状改善
蛋白(+)、RBC(+)、 WBC(+)、管型(+)
严格控制入液量 尿量持续↓ 症状恶化
(2) 氮质血症
原尿排出受阻 少尿
(三) 原尿反流
(Reflux of urine)
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至 肾间质 间质水肿 压迫肾小管 肾小管阻塞 压迫管周Cap 肾小管血供↓
少尿
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示 多尿期 (diuretic stage) 恢复期 (recovery stage)
1.少尿期
(oliguric stage)
(1)尿的变化
(alteration of urine) 尿量 少尿(<400ml/d)或无尿(<100ml/d)
尿成分 与肾小管损害有关
功能性肾衰 尿比重 尿渗透压 尿钠含量
3. 肾脏血液流变学的变化
(alteration of renal hemorheology)
1. 肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
RBF & GFR降低
RBF & GFR不变
2. 肾血管收缩
儿茶酚胺↑ 肾素-血管紧张素系统激活
Questions
1. 患者治疗后出现少尿、无尿和 水肿等的原因是什么？ 2. 患者少尿、无尿的机制是什么？
3. 少尿、无尿对机体有什么影响？
急性肾功能衰竭的概念
(Concept of acute renal failure)
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期
内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平 衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
前列腺素↓
3. 肾脏血液流变学的变化
血液黏滞度↑ 白细胞阻塞微血管 微血管痉挛、增厚 血流阻力↑ 肾血流量↓
(二)肾小管阻塞
(Obstruction of renal tubules )
肾缺血、肾中毒 急性肾小管坏死 脱落细胞及碎片
溶血、挤压综合征
药物结晶等 管腔沉积
Hb、Mb
肾小管阻塞 管腔内压升高 GFR↓
GFR
肾小管泌H+及 泌NH3能力
NaHCO3重 吸收
分解代谢
酸性产物 排出↓
固定酸 产生
代谢性酸中毒
2.多尿期
(diuretic stage)
多尿期的标志: 尿量>400 ml/d
肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复
肾小管阻塞解除
浓缩功能尚未恢复 渗透性利尿 肾脏代偿性排出体内多余水分
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
(二) 肾性急性肾功能衰竭
(Intrarenal acute renal failure)
肾小管坏死
肾小球损伤 肾实质损害 GFR↓
肾间质疾患
肾性急性肾功能衰竭 (器质性肾衰)
(三) 肾后性急性肾功能衰竭
(Postrenal acute renal failure) 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻