乳酸酸中毒的诊断与治疗

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乳酸性酸中毒的诊断与治疗PPT课件

检查项目
随访时应进行全面的身体检查，包括血糖、血脂、肝功能、肾功能等指标，以及乳酸水平的监测。
评估病情
通过随访和复查结果，及时评估患者的病情变化和康复情况，调整治疗方案。
提高患者自我管理能力
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健康教育
向患者及其家属提供乳酸性酸中毒的相关知识教育，包括病因、症状、治疗及预防等方面的内容。
开发新的诊断技术
探索更加准确、快速的乳酸性酸中毒诊断技术，提高诊断的及时性和准确性。
拓展治疗方法
寻找更加有效的乳酸性酸中毒治疗方法，降低患者的死亡率和并发症发生率。
加强预防措施研究
深入研究乳酸性酸中毒的预防措施，降低疾病的发生率，提高患者的生活质量。
THANKS FOR WATCHING
在血容量补充的基础上，可应用血管活性药物如多巴胺、去甲肾
上腺素等，以维持血压稳定。
多脏器功能衰竭
保护脏器功能
针对不同脏器的损害，采取相应的保护措施，如保护肝功能、肾功能等。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内营养和肠外营养，以维持脏器功能。
防治感染
加强抗感染治疗，预防和控制感染对多脏器功能衰竭的影响。
危害
乳酸性酸中毒可导致多器官功能障碍，包括心血管系统、呼吸系统、神经系统等，严重时可危及生命。
发病原因及机制
发病原因
糖尿病酮症酸中毒、肝病、休克、缺氧、药物或毒物中毒等。
发病机制
乳酸是体内糖酵解的中间产物，正常情况下，乳酸在肝脏中通过糖异生作用转化为葡萄糖，或者通过三羧酸循环氧化为水和二氧化碳。当机体缺氧或肝脏功能障碍时，乳酸代谢受阻，导致乳酸在体内堆积，从而引起乳酸性酸中毒。
诊断技术进展

乳酸性酸中毒 33P

双胍类药物和乳酸酸中毒
药物作用: 促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变使肝脏乳酸产生增加和摄取减少抑制ATP合成 ATP/ADP比值下降，氧化磷酸化及糖原异生均受抑制乳酸氧化减少和生成增加苯乙双胍有关的LA绝大多数由于剂量过大或同时合并疾病如严重肝肾功能衰竭、心衰及休克等。二甲双胍致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显减少，可能由于二甲双胍为水溶性不易在体内蓄积，半衰期约1.5h,其在降血糖时升高外周组织乳酸生成的作用并不明显，治疗剂量一般不会导致LA。

糖尿病乳酸性酸中毒的临床表现

糖尿病乳酸性酸中毒发病急，但症状与体征无特异性。主要表现为不同程度的代谢性酸中毒的临床特征，当血乳酸明显升高时，可对中枢神经、呼吸、消化和循环系统产生严重影响。轻症：可仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。中至重度：可有恶心、呕吐、腹痛、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、呼吸深大,但无酮味、血压下降、脉弱、心率快，可有脱水表现，意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、瞳孔扩大、深度昏迷或出现休克。
• 茅丹
• • • • 主任医师，医学硕士。苏州市立医院东区大内科副主任中华医学会江苏省内分泌学会委员中华医学会苏州内分泌分会常务委员
乳酸性酸中毒（LA）
苏州市立医院东区内分泌科茅丹
乳酸性酸中毒（LA）
定义：各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒。在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）。血乳酸浓度＞5mmol/L，血pH值≤7.35，HCO3≤10mmol/L，而无其他酸中毒原因时，可诊断为LA。 LA发生率、诊断率低，但死亡率极高，病死率常在 50%以上，尤其血乳酸＞9.0mmol/L病死率高达80%，血乳酸＞15mmol/L，罕有抢救成功者。

乳酸酸中毒早期症状

乳酸酸中毒早期症状乳酸酸中毒是糖尿病的并发症之一，若发生，不及时救治，病死的机率很高。

乳酸性酸中毒是由于乳酸和氢离子在体液中聚集造成，并且常常与不良的临床预后相关。

一、主要表现1、深大呼吸。

在代谢性酸中毒中，H+浓度的增加刺激颈动脉体化学感受器的反射呼吸中枢，从而增加呼吸的深度和频率。

因此，CO2的排放量增加，血浆HCO3-浓度降低。

(HCO3-)与(H2CO3)的比值接近20:1，pH值可以维持在正常范围内。

呼吸系统的代偿功能非常迅速，几分钟内就能进行深呼吸。

2、不同程度意识障碍。

乳酸酸中毒是一种代谢性酸中毒，由于发生深呼吸，可合并呼吸性碱中毒。

患者可能有不同程度的精神障碍、恍惚、嗜睡、昏迷等意识障碍。

3、呕吐非特异性腹部疼痛。

乳酸酸中毒时，H+浓度升高刺激胃肠道迷走神经，导致迷走神经兴奋性增加，胃肠道平滑肌蠕动增加，痉挛加重。

患者可能会出现呕吐和非特异性腹痛。

二、次要表现疲劳、乏力、腹泻、心悸，抽搐等等乳酸酸中毒发生在乳酸在血液中的积累速度大于清除速度的情况下。

乳酸酸中毒的常见症状有湿冷、疲劳、腹痛、困倦、心跳加快、呼吸短促、呼吸香甜、恶心等，有些类似中暑。

血液测试可以确定血液中是否有太多的乳酸。

但是还需要更多的调查来找出原因。

有时脊髓液会被用来分析威胁生命的感染。

乳酸酸中毒定义乳酸酸中毒会有深大呼吸、程度不同的意识障碍、胃肠道反应比如拉肚子、倦怠、无力与心悸等等。

乳酸酸中毒是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。

文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发1A，近年来随着降糖灵的淘汰，临床1A已相对少见。

乳酸是葡萄糖代谢中间产物。

葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。

有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。

葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸，这虽然不是产生能量的主要途径，但是具有重要的病理和生理意义。

在正常情况下，糖酵解所产生的丙酮酸，在脂肪、肌肉、脑等组织内大部分三羧酸循环氧化，而少部分在丙酮酸羧化酶(PC)的催化下经草酰乙酸而进入糖原导生，在肝及肾再生成糖。

乳酸性酸中毒的症状

乳酸性酸中毒的症状文章目录*一、乳酸性酸中毒的症状*二、乳酸性酸中毒易于与哪些疾病混淆*三、乳酸性酸中毒应如何治疗乳酸性酸中毒的症状1、乳酸性酸中毒的症状有哪些?1.1、主要表现深大呼吸(Kussmaul呼吸)。

代谢性酸中毒时,由于H+浓度升高,刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸的深度和频率增加,结果CO2排出增多,并使血浆HCO3-浓度降低,(HCO3-)与(H2CO3)的比值得以接近20:1,pH值可以维持在正常范围内。

呼吸系统的代偿功能是极其迅速的,一般数分钟即可出现深大呼吸。

不同程度意识障碍。

乳酸酸中毒是一种代谢性酸中毒,可以因出现深大呼吸而合并呼吸性碱中毒,患者可有精神错乱、恍惚、嗜睡、甚至昏迷等不同程度的意识障碍。

呕吐非特异性腹部疼痛。

乳酸酸中毒时,由于H+浓度的升高,刺激胃肠道的迷走神经,引起迷走神经兴奋性增加,胃肠道平滑肌蠕动增快,痉挛增加,患者可有呕吐、非特异性的腹部疼痛。

1.2、次要表现。

倦怠、疲乏、无力、腹泻、心悸、抽搐。

2、乳酸性酸中毒的病因有哪些？2.1、缺氧。

人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。

2.2、药物应用。

双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均可引起体内乳酸堆积。

2.3、系统性疾病。

见于糖尿病、恶性肿瘤(白血病等)、肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)、严重感染(败血症等)、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。

系统性疾病常引起机体肝肾功能障碍,导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外,引起乳酸堆积。

2.4、先天性代谢异常。

有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)、氧化磷酸化缺陷者可引起体内乳酸代谢异常,导致酸中毒。

3、人体内正常的乳酸值是多少？正常人空腹静脉血(休息状态下)中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L,丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L,两者比值为10:1。

乳酸性酸中毒易于与哪些疾病混淆1、高渗性非酮症糖尿病昏迷。

乳酸酸中毒的诊断及治疗

饮食调整
建议患者低糖、低脂、高蛋白饮食，减少双胍类药物的摄入，增加富含维生素B1、B6、C等的食物摄入。
心理干预和康复指导
心理干预
乳酸酸中毒患者常伴有焦虑、抑郁等心理问题，需给予心理干预，包括心理疏导、认知行为疗法等。
康复指导
对于康复期患者，需给予康复指导，包括运动康复、生活能力训练等，帮助患者恢复生活自理能力。同时，需告知患者避免使用双
倡导健康生活方式
鼓励患者保持合理饮食、适量运动、戒烟限酒等健康生活方式，以降低乳酸酸中毒的发生风险。
定期监测血糖和乳酸水平
定期血糖监测
建议患者定期进行血糖监测，以便及时发现血糖控制不佳的情况
并调整治疗方案。
乳酸水平监测
对于使用双胍类药物的患者，应定期监测乳酸水平，以便及时发现乳酸堆积并采取措施。
胍类药物，定期监测血糖和乳酸水平。
PART 06
预防措施及患者日常管理建议
加强健康教育宣传
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普及乳酸酸中毒知识
通过媒体、宣传册、健康讲座等方式，向公众普及乳酸酸中毒的定义、症状、危害及预防措施。
强调规范用药
着重强调糖尿病患者应严格遵循医嘱用药，避免自行增减剂量或更换药物，特别是使用双胍类药物时。
监测频率调整
根据患者病情及医生建议，适时调整血糖和乳酸水平的监测频率。
合理调整生活方式和饮食结构
适量运动
鼓励患者进行适量的有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，以增强心肺功能，促进葡萄糖的利用。
饮食调整
建议患者保持低糖、低脂、高纤维的饮食结构，多食用新鲜蔬菜、水果和全谷类食物，减少高糖
、高脂食物的摄入。
02
加强营养支持，提供足够的能量和营养物质，促进组织修复和器官功能恢复。

乳酸酸中毒

乳酸性酸中毒英文名:Lactic Acidosis 科室:内分泌科,感染科常用药物:症状:腹泻,嗜睡,恶心,呕吐,腹痛,昏迷,低血压,血压上升,代谢性酸中毒,低血压,恶心,恶心与呕吐,腹痛,腹痛伴恶心、呕吐,腹痛伴腹泻,腹痛伴休克,腹泻,感染,高渗性昏迷,呼吸,昏迷,木僵,尿毒症,呕吐,神志模糊,肾功能衰. . .乳酸酸中毒(lactic acidosis，LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。

文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发LA，近年来随着降糖灵的淘汰，临床LA已相对少见。

乳酸是葡萄糖代谢中间产物。

葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。

有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。

葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸，这虽然不是产生能量的主要途径，但是具有重要的病理和生理意义。

丙酮酸进入三羧酸循环需丙酮酸脱氢酶(PDH)及辅酶(NAD)催化，当糖尿病和饥饿时PDH 受抑制，NAD也不足，则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP不足，丙酮酸羧化酶(PC)催化受限，故糖原异生也减少，则丙酮酸转化为乳酸，以致血乳酸浓度急剧上升。

目录1病因及发病机制2流行病学3临床表现4并发症5检查6诊断7鉴别诊断8治疗9预后10预防1病因及发病机制1. 病因：LA大部分是获得性，由于遗传缺陷(PDH、三羧酸循环或呼吸链缺陷)所致的“先天性LA”甚为罕见。

以下主要讨论获得性LA。

常见的获得性LA的原因可分为以下2类：组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)，但临床上，多数LA是A型和B型的混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。

1. A型▪组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克；▪动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜35 mmHg)；一氧化化碳中化碳中毒；严重贫血。

2021脓毒症性乳酸酸中毒(全文)

2021脓毒症性乳酸酸中毒（全文）乳酸的产生正常状态下人体每天高效的产生乳酸将近1.5mol；因此，乳酸不仅仅是无氧代谢的废物。

相反，乳酸“穿梭”理论强调了乳酸做为氧化分布及糖异生底物的作用，同样在细胞信号传导中也起着同样的作用。

一个部位产生的乳酸可为多个远处组织线粒体呼吸提供预处理燃料，也可以做为肝脏糖异生的底物。

正常状态乳酸主要来源于骨骼肌、皮肤、大脑、肠道、红细胞。

在无组织缺氧状态下，急性肺损伤时，肺部也可产生乳酸；白细胞在吞噬作用下或被脓毒症激活同样也可产生乳酸。

在氧输送受限的病理状态下，其它组织也可生成乳酸。

如图1所示乳酸来源于葡萄糖代谢。

通过磷酸果糖激酶的催化作用下，葡萄糖通过Embden－Meyerh途径转变为丙酮酸。

丙酮酸的进一步代谢可进入两种不同的途径：第一种途径，在有氧状态下丙酮酸进入线粒体，通过丙酮酸脱氢酶复合体催化变成乙酰CoA，进入三羧酸循环。

请注意，硫胺素二磷酸是参与双碳转移的几种酶催化活性所必需的辅酶，包括丙酮酸脱氢酶在内。

一旦进入三羧酸循环，乙酰CoA逐步代谢与电子在高能量状态到低能量状态的转移同时发生，并伴随ATP的产生。

在电子传递链的末端氧气提供一个低能量电子冷阱，1分子葡萄糖经过此途径可产生38分子ATP。

第二个途径，丙酮酸在细胞质中生成乳酸或者从乳酸转化而来。

该途径通过乳酸脱氢酶催化的双向反应，导致正常乳酸与丙酮酸比例接近10：1。

当氧气提供不充足，三羧酸循环不能代谢丙酮酸，乳酸生成（图1A）。

这就是组织缺氧。

然而乳酸产生也可以不依赖于组织缺氧。

丙酮酸通过丙酮酸脱氢酶催化进入三羧酸循环，当焦磷酸（维生素B1）缺乏该反应可被抑制，导致丙酮酸生成乳酸（图1B）。

丙酮酸转化为乳酸需要NADH 及H+参与。

在一些导致细胞环境减少（NADH/NAD+升高）的情况下，例如摄入酒精及酮症酸中毒，可以促进乳酸产生，而不依赖于组织供氧（图1c）。

重要的是，在脓毒症患者中，糖酵解通量的增加导致丙酮酸生成增加，进而乳酸产生，正常乳酸与丙酮酸比例随之增加（图1D）。

乳酸酸中毒的诊断标准

乳酸酸中毒的诊断标准
背景：乳酸酸中毒是一种由脑、心肌、肝脏或肾脏坏死引起的急性代谢酸中毒，被视为有重大影响的常见代谢紊乱之一，它的症状最常见的表现是血液乳酸水平升高得多，出现神经表现等症状。

诊断标准：乳酸酸中毒的诊断标准一般都涉及血液乳酸的测定和临床表现：
1、血液乳酸的测定：血液乳酸水平高于正常范围，经乳酸蓝色素缓冲耐受度
试验可确定诊断。

当乳酸水平超出正常范围5mol/L时，就可以定义为乳酸酸中毒。

2、临床表现：乳酸酸中毒最常见的临床表现是出现神经表现如头痛、头晕、
乏力、疲乏等，另外腹痛、呕吐、腹泻、皮疹、低血糖、肌肉无力等也会出现。

3、中橘红色蛋白检测：当乳酸血症发生时，血液中会同时存在中橘红色蛋白
水平升高的情况，且该指标较血液乳酸水平更为非常重要。

在血液乳酸水平超出正常范围的情况下，中橘红色蛋白水平升高可能会是乳酸酸中毒确诊的重要参考结果。

最终确诊：根据以上诊断标准，乳酸酸中毒的最终确诊仍需要结合其他临床病史，最终由专业的医疗机构进行确诊和治疗。

结论：以上就是乳酸酸中毒的内容及其诊断标准，通过血液乳酸的测定、临床表现和中橘红色蛋白检测，最终可以确诊乳酸酸中毒，但要对乳酸酸中毒的有效治疗仍需要结合其他临床病史，专业的医疗机构做出正确的诊断及治疗建议。

2024糖尿病乳酸性酸中毒的诊断与治疗

2024糖尿病乳酸性酸中毒的诊断与治疗糖尿病乳酸性酸中毒是糖尿病患者一种严重并发症之一，既往认为糖尿病乳酸性酸中毒极为少见，但随着我国糖尿病发病率的持续增高和临床检测水平的提高，糖尿病乳酸性酸中毒案例也出现一定的增加。

而且一旦发生, 患者病死率高达50%以上。

因此对糖尿病乳酸性酸中毒应引起足够重视。

DLA的病因DLA的诱因及危险因素主要包括血糖长期控制不佳、患者年龄偏大、使用双肌类降糖药、患者合并心肺肾疾病、感染等。

大多数DLA患者发病前会出现胃肠道的症状、胃肠道感染、血容量不足等诱因。

二甲双豚作为治疗2型糖尿病的一线药物，其虽然可以大大增加糖的无氧酵解速度，但肌肉和肝脏会大量摄取乳酸，同时糖异生作用受到抑制，从而诱发DLA o 糖尿病其他类型的急性并发症，如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性非酮症昏迷等均坷能引起乳酸的堆积而诱发DLA o另外，糖尿病患者的血糖控制不佳，血液中的糖化血红蛋白水平上升，血红蛋白携氧能力降低，局部组织缺氧，导致出现心肌梗死、脑血管意外、糖尿病肾病、低氧血症等并发症，这些并发症均是DLA的诱因。

DLA的临床表现LA大多在某些诱因或严重疾病基础上引起，具有起病急、进展快等特点，患者除原有疾病的临床表现外，还会表现出代谢性酸中毒的症状；轻症患者会出现恶心、肌无力、头昏、食欲下降、嗜睡等症状；中度和重度患者会出现呕吐、腹痛、头痛、严重疲劳、口唇发组、潮式呼吸、意识障碍、脱水、血压和体温下降瞳孔扩大、休克等症状。

DLA的诊断血液中正常乳酸水平为041.4 mmol∙L-1 ,当血液中乳酸水平为2。

5.0 mmol∙L-1时即可认定为高乳酸血症。

当血液中的乳酸水平＞5mmo卜L-1、动脉血pH ＜7.35、二氧化碳结合力＜10 mmol∙L-1x阴离子间隙＞18 mmol∙L-1时既可诊断为DLA o严重的DLA患者血液中乳酸水平可达到20-40 mmol∙L-1 ,血乳酸/丙酮酸比值超过30 ;血糖水平可能正常、偏低或升高，但绝大多数患者的血糖水平＜13.9 mmol∙L-1 ;血酮体水平正常或轻度增高，但大多数患者血酮体水平＜0.85 mmol∙L-1 ,尿酮体呈现弱阳性或阴性。

腹腔镜手术乳酸性酸中毒的麻醉处理——【病例讨论总结】

腹腔镜手术后乳酸性酸中毒1.乳酸性酸中毒血中乳酸正常值：1-2mmol/L乳酸性酸中毒：血乳酸>5mmol/L，HCO3-<20mmol/L，阴离子间隙>18mmol/2.乳酸增高的原因1)局部组织缺血灌注不足，无氧代谢乳酸产生增加2)肺通气及换气障碍，导致机体氧供不足3.乳酸性酸中毒的治疗纠正组织的血液循环障碍、缺氧状态，努力改善全身状况避免使用过高剂量的升压药造成末梢循环障碍组织低灌注4.二氧化碳气腹是腹腔镜手术时常用的气腹技术，它对患者的通气及呼吸存在不良影响，可导致以下四种呼吸系统并发症：CO2皮下气肿、气胸、支气管插管和气栓。

气腹抑制肺胸顺应性。

腹腔吸收CO2使PaCO2升高（15%—25%），并于气腹后20-30分钟达到平台期。

P ET CO2监测能可靠反映PaCO2的升高。

15.CO2皮下气肿是腹腔镜手术最常见的并发症。

在任何情况下，只要P ET CO2升高超过25%，或其升高发生于气腹30分钟以后者，均提示患者可能发生了CO2皮下气肿。

6.由弥散能力强的气体如N2O、CO2等引起的气胸，在不存在肺部损伤的情况下，气腹结束30-60分钟可以自行恢复。

术中发生CO2性气胸时，应注意以下几点：停止给予N2O。

调整呼吸参数以纠正高碳酸血症。

实施呼气末正压通气（PEEP）。

尽可能降低腹内压。

与手术医师保持密切交流。

气腹结束后大多数气胸能自行恢复，应尽量避免实施胸腔引流术。

肺大泡破裂引起的气胸，不能实施PEEP，必须进行胸腔引流术。

7.腹腔镜手术的麻醉管理术前评估：腹腔镜手术病人的术前评估主要应判断病人对人工气腹的耐受性。

心脏病人应考虑腹内压增高和体位要求对血流动力学的影响，一般对缺血性心脏病的影响程度比对充血性或瓣膜性心脏病轻。

虽然手术中的影响腹腔镜手术大于开腹手术，但术后影响以腹腔镜手术为轻，所以应综合考虑。

麻醉选择：腹腔镜手术选用气管内插管控制呼吸的全身麻醉最为常用和安全。

乳酸性酸中毒的诊断与治疗PPT课件

影像学检查
X线检查
肺部可能出现渗出性病变。
CT或MRI检查
对于疑似乳酸中毒引起的脑部病变，可进行CT或MRI检查以明确诊断。
诊断标准
主要标准
综合判断
动脉血乳酸水平显著升高，pH值降低。
根据主要标准和次要标准进行综合判断，确诊乳酸中毒。
次要标准
存在引起乳酸中毒的基础疾病或诱因，如糖尿病酮症酸中毒、休克等。同时出现上述临床表现和实验室检查结果异常。
02 诊断方法与标准
临床表现
01
02
03
轻度症状
乏力、恶心、呕吐、腹痛等。
中度症状
呼吸急促、心率加快、低血压等。
重度症状
意识障碍、昏迷、休克等。
实验室检查
血气分析
动脉血乳酸水平升高，pH值降低，阴离子间隙增大。
电解质检查
血钾升高，血钠降低。
肝肾功能检查
转氨酶升高，尿素氮和肌酐可能升高。
药物选择原则
根据病情严重程度选择药物
轻度乳酸性酸中毒可选择口服碳酸氢钠和维生素B1；重度患者需静脉注射碳酸氢钠，并配合使用胰岛素。
个体化治疗
根据患者的年龄、性别、肝肾功能等状况，调整药物剂量和给药途径。
注意药物相互作用
避免与可能增加乳酸生成或降低碳酸氢钠效果的药物同时使用。
使用方法及注意事项
碳酸氢钠
口服或静脉注射，需根据血气分析结果调整剂量，避免过量使用
导致碱中毒。
维生素B1
口服或肌注，剂量需根据病情和医嘱调整。
胰岛素
一般采用皮下注射，剂量和注射时间需根据血糖和尿糖监测结果
进行调整。
副作用及风险防范
碳酸氢钠
01

乳酸性酸中毒(初版)

刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410
鉴别

高渗性非酮症糖尿病昏迷此类病人亦可有脱水，休克，昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。乙醇性酸中毒有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β－羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。饥饿性酮症因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。低血糖昏迷病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡，昏迷，但尿糖，尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。
癌症与LA

恶性肿瘤细胞（内在的无氧糖酵解活性增强）大量存在—总体乳酸产生增加癌症患者的LA，大多数情况由于肿瘤细胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血症，损害乳酸和质子的摄取和被利用
糖尿病和LA

糖尿病患者胰岛素缺乏（绝对或相对）— PDH活性降低—线粒体丙酮酸利用减少—糖酵解作用增强—乳酸生成增多 DKA时—酮体抑制肝脏摄取、循环血容量降低—组织灌注不足—乳酸生成增多
在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒

刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1409
诊断要点

（一）血乳酸水平： 1、大于5mmol/L --诊断乳酸性酸中毒的主要根据 2、超过正常(＞1.8mmol/L)，在2~5mmol/L 时，多呈代偿性酸中毒。(这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。) （二）酸中毒水平： pH＜7.35，血碳酸氢根＜20mmol/L，阴离子间隙＞ 18mmol/L 如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显着升高即可确认为乳酸性酸中毒。计算公式为：(血钾+血钠)-(血氯+血HCO3－) mmol/L

乳酸酸中毒的诊断与治疗 ppt课件

好发人群：长期或过量服用苯乙双胍并伴有肝肾、心
疾病的老年糖尿病患者，无特异性常见表现：乏力、食欲减低、嗜睡、腹痛、头痛、血
压下降、意识障碍、昏迷及休克
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诊断和鉴别诊断
不能用DKA或HHS解释的意识障碍提示此病
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诊断要点:
糖尿病血乳酸≥5mmol/L 乳酸酸中毒血乳酸2-5mmol/L，高乳酸血症代谢性酸中毒：PH ＜7.35，碳酸氢根离
过支持和对症处理
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ppt课件
6
D-乳酸性酸中毒（少见）
生成过多：
胃肠手术
短肠综合征
肠外营养
代谢障碍（亚临床酸中毒）
糖尿病
新生儿
严重缺血缺氧
创伤
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7
常见诱因和临床表现
双胍类药物诱发缺氧、感染、DKA、HHS、肺心病、酗酒
、一氧化碳中毒
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8
DLA的表现常被基础疾病、DKA、 HHS掩盖
糖尿病乳酸酸中毒
（Diabetic lactic acidosis)
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1
糖尿病并发昏迷的鉴别
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2
DLA是最严重的并发症之一，病死率高达 50% 以上
＞9.0mmo/L，死亡率高达80%
＞15mmo/L，罕有抢救成功的患者
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3
糖尿病乳酸酸中毒的分类
L-乳酸性酸中毒（L ≥5mmol/L ）供氧不足时，通过糖酵解途径生成
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14

DKA和HHS的治疗
合并存在，按DKA或HHS的治疗严重的乳酸酸中毒，更积极治疗原发病，

乳酸性酸中毒

8 X.L.Wang IDF Poster 1634
主要内容
• 1.败血症休克与乳酸酸中毒败血症休克时，内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终，上述变化致系统性血压的下降，继之，肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降。上述代谢和血流动力学因素导致乳酸产生增加。肝门脉血流量的降低亦限制了肝脏对乳酸的摄取。组织低灌注降低氧的供给，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体合成ATP 不足时，不能有效氧化NADH 和消耗质子。细胞质内ATP 水平下降，刺激PFK 活性和糖酵解速度增加。ATP 缺乏和系统性pH 下降亦抑制肝脏和肾脏耗能的糖原异生，进一步抑制组织清除乳酸的能力。动物实验和临床研究显示败血症时，PDH 活性降低，丙酮酸不再被转向叁羧酸循环。
7
分类
A型（丙酮酸转化乳酸过多）
①组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克； ②动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜35 mmHg)；一氧化碳中毒；严重贫血。其他情况：强化肌肉运动和癫痫大发作。
B型（乳酸转化为丙酮酸减少）
①常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等； ②药物或毒素：双胍类、乙醇甲醇、氰化物、硝普盐烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱可卡因、雌激素缺乏等 ③遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏果糖16-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷；

乳酸性酸中毒误诊1例及相关文献复习

乳酸性酸中毒误诊1例及相关文献复习通过总结1例乳酸性酸中毒误诊的病例，介绍该病的诊断和治疗，提高临床医师对该病的认知度从而减少误诊。

回顾乳酸性酸中毒的诊治及对相关文献的复习。

糖尿病患者特别是服用双胍类降糖药、肾功能不全的情况下，要注意检查患者乳酸水平，排除乳酸性酸中毒；持续血液净化作为重症乳酸酸中毒患者的抢救能有效降低乳酸和维持电解质平衡。

标签：乳酸性酸中毒；糖尿病；双胍类；连续血液净化乳酸性酸中毒是糖尿病的一个急性并发症，临床上有时表现隐匿而受忽视，其可能出现气促而被误诊为心肺疾病；随着科学的发展，针对乳酸性酸中毒的治疗，已从常规治疗转化到血滤治疗，后者对于快速纠正酸碱平衡，消除乳酸有重要作用。

现将乳酸性酸中毒误诊1例报道并结合文献分析。

1临床资料患者女，69岁，既往有高血压病、糖尿病病史，因”突发胸闷、气促4h”入院。

患者4h前无明显诱因下出现胸闷、气促，活动后尤甚，端坐呼吸，不能平卧，无咳嗽咳痰，到我院急诊就诊，考虑为心衰，予硝酸甘油后有所缓解，为进一步治疗，收入心血管科。

入院后按照心衰处理，予利尿、强心、扩管等治疗后，患者症状无明显缓解，烦躁，伴气促，经抗心衰处理后，仍觉气促不缓解。

急查血气组合提示：pH7.051，PCO2 12mmHg，PO2 187mmHg，乳酸20mmol/L。

β羟基丁酸3.4mmol/L。

BNP 235.6pg/ml。

肌酐202mml/L。

心脏彩超示：EF 66%，左心室增大，左室收缩功能正常。

追问病史，患者一直口服苯乙双胍控制血糖，患者入院时血糖正常，但乳酸高，遂考虑为乳酸性酸中毒导致的酸中毒大呼吸。

转入ICU进一步支持治疗，予行床边持续血滤治疗，气管插管接呼吸机辅助通气，多巴胺维持血压，经治疗，患者气促明显改善，乳酸逐渐下降至2.5mmol/L，肌酐下降至137mmol/L。

2讨论乳酸性酸中毒是糖尿病的一个急性并发症，该并发症常常由于服用双胍类药物特别是苯乙双胍引起。

乳酸酸中毒的护理

PART 05
并发症预防与处理策略
心脑血管事件风险降低措施
严格控制血糖水平
通过合理的饮食、运动及药物治疗，将血糖控制在正常范围内，以降低心脑血管事件的风险。
戒烟限酒
戒烟限酒有助于降低心脑血管事件的风险，应鼓励患者戒烟限酒。
定期监测血压和血脂
高血压和高血脂是心脑血管事件的独立危险因素，应定期监测并进行相应的干预。
家庭环境优化建议
保持清洁
建议家属保持患者居住环境清洁，减少感染风险。
合理布局
指导家属合理安排家具布局，确保患者活动空间充足，防止跌倒等意外发生。
安全措施
提醒家属注意家中安全措施，如避免使用患者过敏的物质、确保电器安全等。
延伸服务资源介绍
社区资源，如附近的医院、诊所、药店等，方
乳酸酸中毒的护理
演讲人：日期：
contents
目录
• 乳酸酸中毒概述 • 护理评估与计划制定 • 急性期护理措施实施 • 康复期护理策略部署 • 并发症预防与处理策略 • 家属教育与延伸服务提供
PART 01
乳酸酸中毒概述
定义与发病机制
定义
乳酸酸中毒是指由于乳酸生成过多或清除不足导致血液中乳酸浓度异常升高，进而引起血液酸碱平衡失调的一种临床综合征。
02
运动指导
在运动过程中，要密切关注患者的身体反应，如出现不适或异常，应及时停止运动并就医。同时，要教会患者正确的运动姿势和呼吸方法，避免运动损伤。
心理干预和情绪调节技巧传授
心理干预
乳酸酸中毒患者可能会出现焦虑、抑郁等心理问题，需要进行心理干预。可通过认知行为疗法、家庭治疗等方式，帮助患者调整心态，树立战胜疾病的信心。

血液透析患者乳酸酸中毒指标检测及临床意义

02
不同血液透析模式对乳酸酸中毒指标的影响尚需进一步探讨，以寻找更有效的干预措施。
03
对于乳酸酸中毒指标与患者预后的关系，还需深入研究以明确其因果关系。
04
未来研究可探索新的血液透析技术或药物治疗方案，以降低血液透析患者乳酸酸中毒的发生率。
THANKS
感谢观看
特征表现
患者可能出现呼吸深快、乏力、恶心、呕吐、腹痛等症状，严重者可能出现意识障碍、昏迷甚至死亡。
乳酸酸中毒的病理生理机制
乳酸产生过多
01
由于组织缺氧、葡萄糖无氧酵解增加等原因，导致乳酸产生过
多。
乳酸清除不足
02
由于肝脏和肾脏功能不全，导致乳酸清除不足。
酸碱平衡紊乱
03
乳酸的酸性代谢产物使得血液pH值降低，引起酸碱平衡紊乱。
乳酸酸中毒的常见原因
01
02
03
组织缺氧
如休克、心脏疾病等导致组织缺氧，引发乳酸酸中毒。
药物使用不当
如血管扩张剂、镇静剂等药物使用不当，也可能引发乳酸酸中毒。
肾脏功能不全
由于肾脏无法有效清除乳酸，导致乳酸酸中毒。
02
乳酸酸中毒指标检测方法
Chapter
血乳酸检测
01
血乳酸是体内糖代谢的产物，当组织缺氧或供氧不足时，乳酸会堆积，导致乳酸酸中毒。
其他与乳酸酸中毒相关的指标包括阴离子间隙、糖、尿素氮等，这些指标的检测有助于全面了解病情和治疗效果。
糖是指血糖浓度，正常值为3.9-6.1mmol/L。
03
乳酸酸中毒指标检测的临床意义
Chapter
对疾病诊断的价值
乳酸酸中毒是血液透析患者常见的并发症之一，通过检测乳酸酸中毒指标，可以及时发现并诊断乳酸酸中毒，为后续治疗提供依据。

血液灌流+血液透析救治老年重症乳酸酸中毒1例

血液灌流+血液透析救治老年重症乳酸酸中毒1例发表时间：2018-06-19T14:56:25.700Z 来源：《医药前沿》2018年6月第17期作者：张彬1 朱朝江1（通讯作者）常晓东2 [导读] 近期我科收治1例重症乳酸酸中毒患者，通过血液灌流+血液透析成功救治成功，现报道如下。

（1重庆市九龙坡区第二人民医院重庆 400521）（2四川省雅安市人民医院四川雅安 625000）【摘要】乳酸酸中毒是临床上一种少见的代谢性酸中毒，其发病率为0.0003%，但若血乳酸＞13.0mmol/L时病死率达98%。

加强对乳酸酸中毒早期识别及救治，提高抢救成功率。

近期我科收治1例重症乳酸酸中毒患者，通过血液灌流+血液透析成功救治成功，现报道如下。

【关键词】血液灌流；血液透析；乳酸酸中毒【中图分类号】R457 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）17-0-02 1.病例简介患者，男，77岁，因“反复活动后气促1年，加重3天”入院。

入院前当日在某三甲医院门诊行血液透析治疗，但上述症状未见缓解，进一步住院治疗。

入院查体：T36.2℃，P103次/分，R22次/分，BP96/40mmHg，意识模糊，可闻及烂苹果味，双肺可闻及较多干湿罗音，心界左下扩大，心率140次/分，律不齐，第一心音强弱不等，腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张。

双下肢无水肿。

心电图：心房纤颤伴快速心室率。

急查血气分析：PH：6.91；（参考范围：7.35～7.45）；PO2：157mmHg（参考范围：83～106mmHg），PCO2：20.6mmHg （参考范围：35～45mmHg）；K+：4.2mmol/L（参考范围：3.5～5mmol/L）；Lac：27mmol/L（参考范围：0.5～1.6mmol/L）；血糖：9.6mmol/L；HCO3-：4.1mmol/L（参考范围：22～26mmol/L）；氧饱和度95.9%。

既往高血压病病史20年，服用“左旋氨氯地平、厄贝沙坦”，血压控制较理想。

乳酸性酸中毒症状

乳酸性酸中毒症状文章目录*一、乳酸性酸中毒症状*二、乳酸性酸中毒治疗*三、乳酸性酸中毒饮食注意乳酸性酸中毒症状1、乳酸性酸中毒临床表现值得注意的是乳酸性酸中毒是糖尿病患者的一种急性并发症,症状轻者可仅有恶心、腹痛、食欲下降、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。

病情较重或严重患者可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、低血压、体温低、脉弱、心率快、脱水、呼吸深大、意识障碍、四肢反射减弱、瞳孔扩大、深度昏迷或休克。

2、乳酸性酸中毒检查尿和血酸度明显增高,血pH7.0;CO2结合力下降至20%以下;血乳酸5mmol/L,有时可达35mmol/L(25mmol/L者大多不治);丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5mmol/L;乳酸/丙酮酸≥30/1;HCO3-降低;血糖常增高;Na+、Cl-变化不大,Na+有时偏高;K+常增高或正常;血白细胞计数大多增高,有时可达60,000/mm3;阴离子间隙〔Na++K+-(HCO3-十Cl-)〕常18mmol/L,但酮体增高不多,据此可确诊为乳酸性酸中毒。

3、乳酸性酸中毒发病原因3.1、由于缺O.2及休克状态引起者。

如:休克。

由于心肌梗塞、心力衰竭、严重创伤、出血感染等引起的心源性、感染性、失血失水性休克。

缺氧窒息。

一氧化碳中毒、肺栓塞和梗死。

急性胰腺炎伴休克。

3.2、无缺氧及休克状态下引起者。

见于:药物。

双胍类降糖药,尤其是降糖灵引起者多见且严重。

另外:乙醇、甲醇、木糖醇、山梨醇、果糖、扑热息痛、水杨酸盐、链脲菌素、儿茶酚胺类、氰化物类、异烟肼、乙烯乙二醇均可引起。

系统性疾病。

糖尿病酮症酸中毒可伴发本症,肝病、肾衰尿毒症、恶性肿瘤、白血病、严重感染伴败血症、惊厥、贫血、饥饿均可引起本症。

遗传性疾病。

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏,果糖1,6-二氧酸酶缺乏,丙酮酸羧化酶缺乏,丙酮酸脱氢酶缺乏,氧化磷酸化缺陷也可引起本症。

乳酸性酸中毒治疗1、积极治疗原发病如心、肺功能障碍、血管阻塞、休克、贫血、窒息、CO中毒等。