小儿重症肺炎

婴幼儿重症肺炎
婴幼儿重症肺炎是儿科医生在临床工作中经常遇到的病例。

症状重，处理难度较大，有些病例反复发作。

因此我们要认识其发病机制，和主要病因与诱因、临床过程中呈现的不同状态，合理和规范化临床治疗对策，是病情好转避免呼吸衰竭的关键。

一、病因和发病机制
1.病因婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体，近年来由于抗生素滥用问题日益严重，特别是许多新抗生素的广泛使用，使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。

病毒性和支原体性肺炎也显著增加。

2.发病机理
病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制参与，三者共同作用。

二、临床表现
多数患儿先有上呼吸道感染，逐渐出现发热、咳嗽、气促，多数热型不规则，亦有表现弛张热或稽留热。

其它表现还有进食困难，呕吐，腹泻等，少数有些有皮疹。

常见体征包括呼吸急促、鼻翼扇动、三凹征、喘憋、烦躁、紫绀、矛盾呼吸等。

听诊有喘鸣音/湿罗音。

肺泡含气量增加时，膈肌下移使肝下界下移。

X线胸片示肺内斑片状影，可明确肺炎诊断。

病原学诊断：鼻咽分泌物培养，特异抗体测定等。

三、同病原肺炎的严重状态
包括原发感染所致的全身严重状态；肺部病变的广泛程度或累及胸腔、纵膈；肺脏与其它脏器功能不全或衰竭，即败血症、休克、呼吸衰竭甚至MODS。

重症肺炎患儿临床上存在着不同的病因和病情发展过程。

我们归纳为以下三种状态，有时以某种为主，也可互相交叉、重叠发生，在危重症病例多为同时存在。

1．急诊状态：肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化，包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、胃食道反流、呼吸肌疲劳等。

此时处于潜在呼吸衰竭（impending respiratory failure）或临界呼吸衰竭（criticalrespiratory failure）状态，严重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。

以急诊状态收入PICU患儿占2/3。

婴儿气道高反应性的发生率逐年增加，且严重度加重。

病因有RSV感染、先心病肺充血、有早产史患儿、新生儿期遗留慢性肺疾患、胃食道反流、气道对各种物理化学刺激敏感，如吸入气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激，甚至疼痛哭闹等均可诱发。

临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。

因均存在气道病变，加之气道窄，咳嗽能力弱，易呛奶，有时吸气音几乎消失，发生窒息、呼吸衰竭、心力衰竭和心肺功能衰竭。

很多婴儿重症肺炎（以病毒性多见）可发生气道梗阻的急诊状态。

严重者可发展为闭塞性毛细支气管炎（bronchiolitis obliterans）。

这种急诊情况可以发生在家庭、急诊室、普通病房和ICU内，常需紧急气管插管辅助通气，因气道高反应性常呈反复发作，可持续数小时，也可在数天至数周内反复发生。

严重时即使在气管插管常规机械通气下，亦很难维持有效通气和氧合。

处理需在有经验的上级医师指导下进行。

心跳呼吸骤停是重症肺炎急诊的最严重情况。

发作时可出现急性心衰，其重要机制之一是心肺互相影响，胸腔负压的急速增加导致左室跨壁压增加，使左室搏出量下降。

我院5年内共89例次，每年分别在6～10例次，即使在PICU监测条件下也仍有发生。

反映了婴儿重症肺炎急诊状态的危险程度。

2．危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
重症肺炎可发展为ALI和ARDS。

甚至继续发展为休克和多脏器功能障碍综合症（MODS），约占PICU 婴儿重症肺炎1/3，病程中也可发生上述气道高反应性等急诊事件。

发生ALI或ARDS时，肺部感染启动异常全身炎症反应，有细胞因子和炎症介质参与，使肺部病变迅速加重，表现严重低氧血症，普通给氧不能缓解，需要在ICU内给予呼气末正压（PEEP）为主的机械通气。

同时患儿可合并脑水肿、DIC、中毒性心肌炎、脓胸和胸腔积液、肺大疱等并发症。

死亡率较高。

本PICU资料显示典型ARDS病例65例（11.8％），死亡44例（67.7％）。

按照近年来诊断标准回顾分析显示，ALI约占1/4~1/3。

婴儿ALI的特点为：常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应性等混合性致病因素，使临床症状、体征和胸片呈现多种表现。

导致ARDS的原因多见于：（1）重症肺炎病原体致病力较强，如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、EB病毒等。

（2）恶性病和慢性病患儿存在免疫功能低下和肺部间质病变，进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺囊虫等感染。

（3）在肺炎早期即出现败血症。

（4）MODS时，肺成为首先受累的器官，即ALI或ARDS常是MODS动态发展过程中最先表现的状态。

3．亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎病情复杂
肺炎伴随各种先天性、慢性疾病，如先心病、先天性喉、气管软化症、新生儿期遗留慢性肺疾患、肺血管炎（川崎病、Wegner肉芽肿、狼疮等）。

其中先心病最为常见，因其存在肺血多和肺高压的特殊发病
机制，使肺炎更加严重而不易治愈，更易发展成呼吸衰竭和心力衰竭。

我们对9例肺炎＋室间隔缺损和肺动脉高压患儿行呼吸功能监测和心脏超声观察发现，此类患儿存在心肺联合功能异常。

即使肺炎轻微，临床表现也非常严重，存在呼衰和心衰，肺炎反复发生，迁延不愈。

五、婴幼儿重症肺炎的处理策略
实施早期心肺功能监护和无创心肺功能支持（NCPAP）优先策略，是处理婴儿重症肺炎的有效措施。

1．快速心肺功能评估和监测
婴儿重症肺炎极期常处于心肺功能衰竭的高危状态，快速心肺功能评估操作可概括为望、听、触3个步骤。

3者同时进行，望和听贯彻评估始终。

望：患儿体位或姿势、面色、眼神和呼吸状态（胸廓起伏、三凹）、口鼻分泌物及对环境或外刺激的肢体和语音反应。

触：肢体温度、肌张力和肌力、中心（颈内和股动脉）和周围脉搏（桡和肱动脉）强弱和节律。

听：呼吸呻吟、痰鸣、用听诊器听心率、心律和吸气相呼吸音强弱。

及时地辨认潜在性或代偿性呼吸、循环功能不全状态，并给予及时，适宜的心肺功能支持是正确有效治疗婴儿重症肺炎的基础。

需要进行心肺功能的快速评估的临床状态或指征
下列情况时需频繁连续评估心肺功能
呼吸次数> 60次/分
心率：<5岁，<80或>180次/分
>5岁，<60或>160次/分
呼吸浅表或呼吸困难：三凹、鼻扇、呻吟
紫绀或经皮氧饱和度< 85%
嗜睡或惊厥
2．保持气道通畅及优先应用经鼻持续气道正压（NCPAP）支持策略
对于重症肺炎患儿，保持合适的体位和气道通畅非常重要。

翻身拍背，雾化吸痰是最基础的呼吸治疗。

应用CPAP的指征，自主呼吸较强，有低氧血症I型呼吸衰竭，或者低氧血症合并二氧化碳潴留（PaCO2<80）的II型呼吸衰竭，收治入PICU后的婴儿重症肺炎均直接应用NCPAP；除急性心肺功能衰竭、全身衰竭、重症休克、pH<7.00者、中枢性呼衰行直接气管插管机械通气外，II型呼衰者亦首先应用NCPAP，并在短时内（15～30分钟）根据疗效决定是否继续应用。

在病情允许时，应仔细检查NCPAP系统、患儿状态或调整其参数后可再一次试用观察疗效。

终止NCPAP行机械通气指征：NCPAP支持下病情仍不能控制，pH持续小于7.20 达8小时以上或病情进行性加重。

NCPAP应用需要积累一定的临床经验，一般宜在ICU内应用。

但是对于综合医院的儿科抢救室和专业病房内的抢救室，在充分培训基础上，也可以开展此项技术。

3．婴儿重症肺炎合并心衰的处理
在诊断心衰的同时，应对其原因和严重度进行分析，决定临床治疗原则和对策。

分析心衰和呼衰的因果关系，判断(1)心肌收缩功能损伤、(2)慢性充血性心衰急性加重、(3)其它因素（高热、惊厥、严重呼吸困难）导致心衰的加重、(4)氧运输和氧需的失衡情况等。

调整呼吸和循环功能支持的治疗原则和策略。

如：（1）呼衰所致的心衰应积极改善通气和肺氧合，其中闭塞性毛细支气管炎、喘憋性肺炎所致的呼衰主要是改善通气，ALI所致的呼衰主要改善肺氧合，通过呼吸支持才能达到控制心衰的目的。

（2）因缺氧、呼吸功增加引起的代偿性的心功能不全，主要是调整心脏前后负荷（NCPAP、充分镇静、退热等）和维持内环境稳定，以减轻心脏负荷为治疗心衰的主要措施。

（3）肺血多的先心病肺炎合并心衰和呼衰，常在充血性心衰急性加重基础上导致呼衰，因此治疗主要是强心、限液、利尿，应用NCPAP限制肺血流量和减轻左心后负荷的作用。

（4）ALI和ARDS时伴有的心衰常是MODS 的一部分，此时存在心脏和外周循环两方面的因素，临床多表现为休克，需经谨慎扩容试验后（2-3ml/kg）才可判断有效循环血量的状态，进一步决定液体的量和速度。

地高辛和血管活性药物是治疗的一部分。

总之，充分认识婴幼儿重症肺炎的整个临床经过有助于理解呼吸衰竭和心力衰竭发生的关系，强调心肺功能综合评价；给予针对性治疗。

其中NCPAP优先策略是我们有益的临床经验和体会。

北京儿童医院耿荣。