心脏瓣膜病第八版课件
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第8版内科学课件主动脉瓣狭窄
轻度狭窄
25～40mmHg 1.0～1.5 cm2 中度狭窄
>40共31页。
诊断
根据典型杂音不难诊断 病因诊断：
合并关闭不全、二尖瓣损害—风心病 单纯AS：<15岁—单叶瓣畸形多见
16~65岁—先天性二叶瓣钙化多见 > 65岁—退行性老年钙化性病变多见
超声心动图有重要诊断价值
第二十二页，共31页。
鉴别诊断
与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。
（1）梗阻性肥厚型心肌病，收缩期二尖瓣前叶前 移左室流出道梗阻收缩中、晚期喷射性杂音 ，胸骨左缘最响，不向颈部传导。 （2）先天性主A瓣上狭窄，杂音在右锁骨下最响 ，向胸骨右缘和右颈A传导。
（3）先天性主A瓣下狭窄，常合并主A轻度关闭不 全，无喷射音。难以与主动脉瓣狭窄鉴别。
差，LV-主A压差仍在正常范围＜5mmHg。 瓣口面积≤1.0cm2时，左室收缩压明显↑，压
差显著（＞50mmHg)。
第五页，共31页。
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣叶粘连、融合
aortic stenosis
主动脉瓣狭窄
左室收缩压 跨瓣压差
左室后负荷 左室向心性肥厚
左心衰
左室射血受阻 搏出量
动脉供血不足
病理解剖与病理生理
S1正常S2减弱或消失（S2成为单一的肺动脉瓣成分） P2逆分裂（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4（AS→LV肥厚，顺应性↓→肥厚的LA有力收缩
）
第十四页，共31页。
Ｘ线检查
左室增大及升主动脉扩张是主动脉瓣狭窄的基本X线征象。 （l）心影呈“主动脉”型，心脏不大或轻度增大；左室增大，
升主动脉中段扩张。 （2）左室及升主动脉搏动正常。
晕厥： 15％- 30％的有症状者，常发生于直 立、运动中或运动后即刻脑供血不足。
心脏瓣膜病ppt课件
深入研究疾病的分子机制，为新药研发提供理论支持。
提高心脏瓣膜病诊断的准确性和敏感性
开发更高效、无创的诊断方法，以便早期发现和治疗。
优化心脏瓣膜病治疗方法
针对不同患者情况，制定个性化的治疗方案，提高治疗效果。
国际合作与交流
01
02
03
国际学术交流
参加国际学术会议和研讨 会，分享研究成果和经验， 促进学术合作。
临床表现与诊断
临床表现
心脏瓣膜病的症状包括心悸、气短、乏力、咳嗽等，严重时可出现心力衰竭、 肺水肿等严重并发症。
诊断
心脏瓣膜病的诊断主要依靠心脏听诊、心电图、超声心动图等检查手段。其中， 超声心动图是诊断心脏瓣膜病的首选方法，可以直观地显示瓣膜形态和功能， 评估瓣膜狭窄和关闭不全的程度。
02
心脏瓣膜病的治疗方法
药物治疗
药物治疗是心脏瓣膜病治疗的常见方法之一，主要用于缓解症状和改善生活质量。
常见的药物治疗包括利尿剂、洋地黄类药物、ACE抑制剂、ARBs和β受体拮抗剂等， 用于控制心衰症状、降低血压和心率。
药物治疗需要长期坚持，并定期监测病情变化和调整药物剂量。
手术治疗
01
02
03
04
手术治疗是心脏瓣膜病的主要 治疗方法，包括瓣膜修复和置
分类
根据病变部位可分为二尖瓣、主动脉 瓣、三尖瓣和肺动脉瓣等部位的瓣膜 病；根据病理变化可分为狭窄和关闭 不全。
病因与病理机制
病因
心脏瓣膜病的病因包括风湿性心脏病、感染性心内膜炎、退 行性病变、先天性畸形等。其中，风湿性心脏病是我国心脏 瓣膜病的主要原因。
病理机制
心脏瓣膜病的病理机制主要是由于炎症、感染、退行性变等 原因导致瓣膜增厚、粘连、钙化，引起瓣口狭窄或关闭不全 。
提高心脏瓣膜病诊断的准确性和敏感性
开发更高效、无创的诊断方法，以便早期发现和治疗。
优化心脏瓣膜病治疗方法
针对不同患者情况，制定个性化的治疗方案，提高治疗效果。
国际合作与交流
01
02
03
国际学术交流
参加国际学术会议和研讨 会，分享研究成果和经验， 促进学术合作。
临床表现与诊断
临床表现
心脏瓣膜病的症状包括心悸、气短、乏力、咳嗽等，严重时可出现心力衰竭、 肺水肿等严重并发症。
诊断
心脏瓣膜病的诊断主要依靠心脏听诊、心电图、超声心动图等检查手段。其中， 超声心动图是诊断心脏瓣膜病的首选方法，可以直观地显示瓣膜形态和功能， 评估瓣膜狭窄和关闭不全的程度。
02
心脏瓣膜病的治疗方法
药物治疗
药物治疗是心脏瓣膜病治疗的常见方法之一，主要用于缓解症状和改善生活质量。
常见的药物治疗包括利尿剂、洋地黄类药物、ACE抑制剂、ARBs和β受体拮抗剂等， 用于控制心衰症状、降低血压和心率。
药物治疗需要长期坚持，并定期监测病情变化和调整药物剂量。
手术治疗
01
02
03
04
手术治疗是心脏瓣膜病的主要 治疗方法，包括瓣膜修复和置
分类
根据病变部位可分为二尖瓣、主动脉 瓣、三尖瓣和肺动脉瓣等部位的瓣膜 病；根据病理变化可分为狭窄和关闭 不全。
病因与病理机制
病因
心脏瓣膜病的病因包括风湿性心脏病、感染性心内膜炎、退 行性病变、先天性畸形等。其中，风湿性心脏病是我国心脏 瓣膜病的主要原因。
病理机制
心脏瓣膜病的病理机制主要是由于炎症、感染、退行性变等 原因导致瓣膜增厚、粘连、钙化，引起瓣口狭窄或关闭不全 。
第08章心脏瓣膜病-内科学第8版第二篇ppt课件
2.左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有 肿瘤扑落音
3.经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大 量左→右分流先心病等
30
并发症
心房颤动：常见、相对早期发生 急性肺水肿：重度MS的严重并发症 充血性心力衰竭：发生率20% 栓塞：常见并发症 感染性心内膜炎：较少见 肺部感染：常见
随着病程的延长，过度的容量负荷(左心室做无用 功)最终导致左心房压和左心室舒张末压明显上升 (与急性相同)，此时失代偿，肺静脉和肺毛压升 高，发生肺淤血、左心衰竭。
晚期肺动脉高压，右心衰竭。
56
临床表现
(一)症状
1.急性
轻度二尖瓣反流症状轻较。 重者很快发生急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心
抗凝治疗后，栓塞减少；手术治疗提高了生 活质量和存活率。
40
THE END
41
第二节 二尖瓣关闭不全MR
Mitral insufficiency (MI), mitral regurgitation
or mitral incompetence
42
病因
During systole, contraction of the left ventricle causes abnormal backflow (arrow) into the left atrium.
二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、 腱索、乳头肌等四个部分。
正常的二尖瓣功能有赖于这 四个部分及左心室的结构和 功能的完整性，其中任何一 个或多个部分发生结构异常 和功能失调均可导致导致二 尖瓣关闭不全，当左心室收 缩44
病因
过去风湿热是二尖瓣关闭不全的主要原因， 现在发现风湿性单纯二尖瓣关闭不全比例逐 渐减少。
31
治疗
3.经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大 量左→右分流先心病等
30
并发症
心房颤动：常见、相对早期发生 急性肺水肿：重度MS的严重并发症 充血性心力衰竭：发生率20% 栓塞：常见并发症 感染性心内膜炎：较少见 肺部感染：常见
随着病程的延长，过度的容量负荷(左心室做无用 功)最终导致左心房压和左心室舒张末压明显上升 (与急性相同)，此时失代偿，肺静脉和肺毛压升 高，发生肺淤血、左心衰竭。
晚期肺动脉高压，右心衰竭。
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临床表现
(一)症状
1.急性
轻度二尖瓣反流症状轻较。 重者很快发生急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心
抗凝治疗后，栓塞减少；手术治疗提高了生 活质量和存活率。
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THE END
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第二节 二尖瓣关闭不全MR
Mitral insufficiency (MI), mitral regurgitation
or mitral incompetence
42
病因
During systole, contraction of the left ventricle causes abnormal backflow (arrow) into the left atrium.
二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、 腱索、乳头肌等四个部分。
正常的二尖瓣功能有赖于这 四个部分及左心室的结构和 功能的完整性，其中任何一 个或多个部分发生结构异常 和功能失调均可导致导致二 尖瓣关闭不全，当左心室收 缩44
病因
过去风湿热是二尖瓣关闭不全的主要原因， 现在发现风湿性单纯二尖瓣关闭不全比例逐 渐减少。
31
治疗
第8版内科学课件主动脉瓣狭窄(共28张PPT)
主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者 适应证：
① 严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者 ② 严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术，因有心力衰竭具有极高手术
危险性，可作为过渡治疗措施
③ 严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女 ④ 严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者
主动脉瓣狭窄（PIC） 叶前移 左室流出道梗阻 收缩中、晚
脉 射流速度 平均压力解差 瓣口面积
SBP↓和DBP的逐渐↓或不变→脉压变小） 先天性二叶瓣畸形见于1％－2％的人群，男＞女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以后有1/3发生AS， 1/3发展为主动脉瓣关闭不全。
3～4mm/s
25～～1.
瓣 （3）先天性主A瓣下狭窄，常合并主A轻度关
主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻力增加 ）→ CO↓。
左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚，伴轻度扩张 而代偿，以维持正常的CO→进一部发展→左房压↑→ 肺淤血→左室功能不全（晚期）。
左房压↑→LA肥厚→可维持心博量，但同时加重肺淤
血。
病理生理-心肌缺血
AS（严重狭窄）→心肌缺血机制是
张的主动脉）
S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；递增—递减而成菱形于收缩中晚期。狭窄 愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导，多数伴收缩期震颤。
S1正常S2减弱或消失（S2成为单一的肺动脉瓣成分） P2逆分裂（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4（AS→LV肥厚，顺应性↓→肥厚的LA有力收缩
多为隐匿性和慢性。
内科治疗
目的：缓解症状、观察进展、择期手术
措施
（1）预防风湿热复发和感染性心内膜炎 （2）无症状定期复查：无症状者，轻度2年复查一
次；中重度6～12个月复查一次，避免过劳。 （3）心房颤动尽可能复律 （4）心绞痛小量应用硝酸酯类
① 严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者 ② 严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术，因有心力衰竭具有极高手术
危险性，可作为过渡治疗措施
③ 严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女 ④ 严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者
主动脉瓣狭窄（PIC） 叶前移 左室流出道梗阻 收缩中、晚
脉 射流速度 平均压力解差 瓣口面积
SBP↓和DBP的逐渐↓或不变→脉压变小） 先天性二叶瓣畸形见于1％－2％的人群，男＞女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以后有1/3发生AS， 1/3发展为主动脉瓣关闭不全。
3～4mm/s
25～～1.
瓣 （3）先天性主A瓣下狭窄，常合并主A轻度关
主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻力增加 ）→ CO↓。
左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚，伴轻度扩张 而代偿，以维持正常的CO→进一部发展→左房压↑→ 肺淤血→左室功能不全（晚期）。
左房压↑→LA肥厚→可维持心博量，但同时加重肺淤
血。
病理生理-心肌缺血
AS（严重狭窄）→心肌缺血机制是
张的主动脉）
S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；递增—递减而成菱形于收缩中晚期。狭窄 愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导，多数伴收缩期震颤。
S1正常S2减弱或消失（S2成为单一的肺动脉瓣成分） P2逆分裂（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4（AS→LV肥厚，顺应性↓→肥厚的LA有力收缩
多为隐匿性和慢性。
内科治疗
目的：缓解症状、观察进展、择期手术
措施
（1）预防风湿热复发和感染性心内膜炎 （2）无症状定期复查：无症状者，轻度2年复查一
次；中重度6～12个月复查一次，避免过劳。 （3）心房颤动尽可能复律 （4）心绞痛小量应用硝酸酯类
【医学课件】心脏瓣膜病第八版课件
心脏瓣膜的疾病分类
狭窄性病变
关闭不全
狭窄性病变是由于瓣膜狭窄而导致的血流受 阻，常见于二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等。
关闭不全是指瓣膜关闭时不能完全密合，从 而导致血液回流，常见于二尖瓣关闭不全、 主动脉瓣关闭不全等。
感染性心内膜炎
其他疾病
感染性心内膜炎是一种心脏内膜感染性疾病 ，常继发于其他疾病，可导致瓣膜受损或脱 落，从而影响心脏功能。
心脏瓣膜的分布
心脏瓣膜分为四个，包括二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣和主动 脉瓣，分别位于左心房和左心室之间、右心房和右心室之间 、肺动脉和左心室之间、主动脉和右心室之间。
心脏瓣膜的生理功能
二尖瓣的作用
二尖瓣是左心房和左心室之间的瓣 膜，作用是防止血液从左心房流入 左心室，保证血液的单向流动。
三尖瓣的作用
主动脉瓣狭窄定义
主动脉瓣狭窄是指主动脉瓣瓣叶在心脏收缩时无法正常开放，导致血流从左心室流入主动 脉受阻的一种疾病状态。
主动脉瓣狭窄的病因
主动脉瓣狭窄的主要病因包括风湿热、先天性狭窄、缺血性损伤等。其中，成人主动脉瓣 狭窄最常见的病因是钙化性主动脉瓣狭窄。
主动脉瓣狭窄的病理生理
主动脉瓣狭窄时，左心室射血受阻，导致左心室压力增高。长期的高压力可引起左心房、 肺静脉和肺毛细血管压力增高，导致肺淤血和肺水肿。严重时会出现心功能不全和心绞痛 等症状。
我想生成一个标题为《【医学课 件】心脏瓣膜病第八版课件》的
xx年xx月xx日
contents
目录
• 心脏瓣膜的解剖和生理 • 心脏瓣膜病的病理学 • 心脏瓣膜病的临床表现与诊断 • 心脏瓣膜病的治疗 • 心脏瓣膜病的预防和预后
01
心脏瓣膜的解剖和生理
心脏瓣膜的解剖特点和结构
心脏瓣膜病-PPT课件
最常见的死因是心力衰竭
手术治疗可显著提高病人 生活质量和存活率
本节重点 四种瓣膜病的临床特征对比
潜在并发症：心力衰竭。
护理措施：
1）避免诱因：积极预防和控制感染，纠正心 律失常，避免劳累、情绪激动。
2）心力衰竭的观察：监测生命体征，有无呼 吸困难、乏力、食欲减退、少尿等，检查有 无肺部湿啰音、肝大、下肢水肿等体征。
• 潜在并发症：栓塞。
• 护理措施：
• 1）评估栓塞的危险因素：心房、心室扩大及附壁血 栓；心房颤动；长期卧床。
主动脉瓣狭窄
Hale Waihona Puke 治疗要点•内科治疗: 预防风湿热复发和感染性心内膜炎 并发症治疗
•介入和外科治疗: 经皮球囊主动脉瓣成形术 人工瓣膜置换术
主动脉瓣关闭不全
aortic regurgitation 主动脉瓣纤维化、增厚、缩短、变形
主动脉瓣关闭不全 左室舒张末容量
主动脉内血液在 舒张期返流入左室
左室离心性肥厚 有效每搏容量降低
诊断要点
•心尖部舒张期隆隆样杂音 •左心房增大（胸片或心电图显示） •超声心动图
二尖瓣狭窄
治疗要点
预防风湿热复发和感染性心内膜炎
苄星青霉素，120万U，肌注1次/月
并发症治疗 介入和外科治疗
经皮球囊二尖瓣成形术 二尖瓣分离术、人工瓣膜置换术
二尖瓣关闭不全
mitral regurgitation
纤维化、增厚、僵硬、融合、缩短
左室收缩压 跨瓣压差 左室后负荷 左室向心性肥厚
左心衰 左室射血受阻 搏出量
动脉供血不足
主动脉瓣狭窄
三联 症
dyspnea 呼吸困难
症状
syncope晕厥
angina pectoris（心绞痛）
手术治疗可显著提高病人 生活质量和存活率
本节重点 四种瓣膜病的临床特征对比
潜在并发症：心力衰竭。
护理措施：
1）避免诱因：积极预防和控制感染，纠正心 律失常，避免劳累、情绪激动。
2）心力衰竭的观察：监测生命体征，有无呼 吸困难、乏力、食欲减退、少尿等，检查有 无肺部湿啰音、肝大、下肢水肿等体征。
• 潜在并发症：栓塞。
• 护理措施：
• 1）评估栓塞的危险因素：心房、心室扩大及附壁血 栓；心房颤动；长期卧床。
主动脉瓣狭窄
Hale Waihona Puke 治疗要点•内科治疗: 预防风湿热复发和感染性心内膜炎 并发症治疗
•介入和外科治疗: 经皮球囊主动脉瓣成形术 人工瓣膜置换术
主动脉瓣关闭不全
aortic regurgitation 主动脉瓣纤维化、增厚、缩短、变形
主动脉瓣关闭不全 左室舒张末容量
主动脉内血液在 舒张期返流入左室
左室离心性肥厚 有效每搏容量降低
诊断要点
•心尖部舒张期隆隆样杂音 •左心房增大（胸片或心电图显示） •超声心动图
二尖瓣狭窄
治疗要点
预防风湿热复发和感染性心内膜炎
苄星青霉素，120万U，肌注1次/月
并发症治疗 介入和外科治疗
经皮球囊二尖瓣成形术 二尖瓣分离术、人工瓣膜置换术
二尖瓣关闭不全
mitral regurgitation
纤维化、增厚、僵硬、融合、缩短
左室收缩压 跨瓣压差 左室后负荷 左室向心性肥厚
左心衰 左室射血受阻 搏出量
动脉供血不足
主动脉瓣狭窄
三联 症
dyspnea 呼吸困难
症状
syncope晕厥
angina pectoris（心绞痛）
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